Пиши Дома Нужные Работы

Обратная связь

Другие виды бактерий рода Haemophilus

Н. parainfluenzae напоминает Н. influenzae и яв­ляется обычным обитателем респираторного трак­та человека. Не нуждается в Х-факторе для роста. Вирулентность значительно ниже, чем у Н. influenzae, но иногда этот возбудитель выделяется от больных с пневмонией, при инфекционном эндокардите и уретрите.

Н. haemoglobinophilus нуждается в Х-факторе и не требует V-фактора; вызывает заболевания у собак, для человека непатогенна.

Н. haemolyticus встречается в норме в носоглотке человека и может вызывать инфекции верхних дыха­тельных путей у детей.

Н. aphrophilus является представителем нормальной микрофлоры полости рта и респираторного тракта и иногда обнаруживается в материале от больных при инфекционном эндокардите и пневмонии. По своим свойствам напоминает бактерии рода Actinobacillus,


которые также относятся к семейству steurellaceae вызывает заболевание, симптомы которого напоми­нают актиномикоз.

16.2.3.2. Пастереллы (род Pasteurella)

Род Pasteurella включает группу бактерий, преиму­щественно патогенных для животных, которые могут также обнаруживаться на слизистых оболочках вер­хних дыхательных путей и пищеварительного тракта человека. Первоначально к этому роду относили так­же все иерсинии и франциселлы.

Некоторые виды пастерелл вызывают болезни че­ловека. Это — бактериальные зоонозные инфек­ционные заболевания с контактным механизмом передачи, которые носят локальный характер и ха­рактеризуются поражением наружных покровов и лимфаденитами.

Таксономическое положение. Бактерии рода Pasteurella относятся к семейству Pasteurellaceae. Род Pasteurella включает 4 вида бактерий: P. multocida, P. haemolytica, P. pneumotropica и Р. игеае.

Морфологические и тинкториальные свойства. Пастереллы — это мелкие неподвижные грамотрица-тельные коккобактерии сферической или овальной формы, а также палочки, располагающиеся одиночно,




попарно или, реже, в коротких цепочках. Пастереллы обычно окрашиваются биполярно, особенно в препа­ратах, приготовленных из инфицированных тканей животных.

Культуральные и биохимические свойства. Пастереллы — факультативные анаэробы, которые хорошо растут на обычных питательных средах при температуре 37 "С. Все они оксидаза- и каталаза-по-зитивные, ферментируют глюкозу до кислоты (без газообразования), восстанавливают нитрат до нитри­та. Внутри рода бактерии различаются по биохими­ческой активности.

Антигенные свойства. Мало изучены. У пастерелл имеется О-антиген, как и у прочих грамотрицатель-ных бактерий.

Факторы патогенности. Пастереллы, подобно фран-циселлам и иерсиниям, являются факультативными внутриклеточными паразитами. Среди факторов па­тогенности следует отметить наличие эндотоксина.

Эпидемиология. Ведущий механизм заражения че­ловека при инфекциях, вызванных пастереллами, — контактный, путь — раневой при укусе животных.

Резервуаром возбудителя являются различные ви­ды диких и домашних животных и птиц. Pasteurella multocida вызывает геморрагическую септицемию


различных животных (лошадей, овец, свиней, кур, кроликов, кошек и др.); холеру птиц и пневмонию сельскохозяйственных животных. Бактерии этого вида распространены повсеместно. Выделяют их из респи­раторного и пищеварительного тракта многих домаш­них и диких животных. Этот микроорганизм иногда обнаруживается в составе нормальной микрофлоры человека. P. multocida может также вызывать заболева­ния различных органов у человека и является наиболее частым микроорганизмом, обнаруживаемым в ране у человека, нанесенной кошкой или собакой при укусе.

Pasteurella haemolytica обнаруживается в верхних отделах респираторного тракта крупного рогатого скота, овец, свиней, лошадей и кур. Вызывает пнев­монию и «транспортную лихорадку» у крупного рога­того скота, овец и коз. P. haemolytica является частой причиной эпизоотии пневмонии крупного рогатого скота и овец или куриной холеры у цыплят и индеек, приводящих к большим экономическим потерям. Инфекции человека вызывает редко.

Pasteurella pneumotropica — нормальный обитатель респираторного тракта и кишечника мышей и крыс, может вызывать пневмонию и сепсис при дисбак-териозе у грызунов. Некоторые инфекции человека могут быть связаны с укусами животных.

Pasteurella ureae редко обнаруживается у животных, но встречается в ассоциации с другими микроорга­низмами при хронических респираторных заболева­ниях и других гнойных инфекциях человека.

Клиника.Наиболее часто проявление инфекции, вызванной бактериями рода Pasteurella, связано с уку­сом животного. Инкубационный период 1—5 дней. Заболевание характеризуется острым началом с пок­раснением, отеком и болью в очаге в первые часы после укуса. Возможна регионарная лимфаденопа-тия, температура тела повышается незначительно.

Иногда бактериемия или хроническая респиратор­ная инфекция, вызванные пастереллами, развивают­ся без видимого контакта с животными. В этих случа­ях возможный механизм заражения — аэрогенный.

Иммунитет.После перенесенного заболевания ма­ло изучен.

Микробиологическая диагностика.Поскольку кли­ническая симптоматика заболеваний, вызываемых пастереллами, неспецифична, микробиологическая диагностика позволяет помочь клиницистам в пос­тановке правильного диагноза. Основной метод ис­следования — бактериологический. Материал для исследования кровь, раневое отделяемое, мокро­ту — засевают на питательные среды, культивируют


и проводят идентификацию выделенных микроор­ганизмов. Следует дифференцировать пастереллы и сходные с ними по ряду признаков бактерии родов Haemophilus, Actinobacillus, Yersinia и Francisella.

Лечение.Проводят с помощью антибиотиков (на­пример, тетрациклинов).

Специфическая профилактика.Не разработана.

16.2.4. Другие роды

16.2.4.1. Возбудитель донованоза
(род Calymmatobacterium)

Донованоз (гранулема венерическая, син. пятая ве­нерическая болезнь) вызывается Calymmatobacterium granulomatis (палочка Арагана—Вианны). Характеризуется хроническим течением (инкубаци­онный период — от одной недели до 3 месяцев), поражением кожи половых органов в виде неравно­мерных папилломатозных разрастаний эпидермиса и сосочкового слоя дермы, наличием язв. Передается половым, реже бытовым путем. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Встречается, главным образом, в тропических и субтропических странах.

Бактерии рода Calymmatobacterium — плеоморфные палочки размером 0,5-/1,5x1,0/2 мкм с закругленны­ми концами. Имеют капсулу, неподвижны. Могут вы­ращиваться в желточном мешке куриного эмбриона или на средах, содержащих яичный желток.

Микробиологическая диагностика.Основывается на клинических и микроскопических данных. При мик­роскопии мазков из пораженных участков кожи, ок­рашенных по Романовскому—Гимзе, обнаруживают внутриклеточные бактерии (тельца Донована).

Лечение.Эффективны ампициллин, тетрациклины.

Профилактика.Не специфическая, такая же, как при гонорее.

16.2.4.2. Эйкенеллы (род Eikenella)
Представители нормальной микрофлоры челове­
ка, способные при определенных условиях вызывать
гнойно-воспалительные процессы (абсцессы) раз­
личной локализации.

Таксономия.Род Eikenella. Вид Eikenella corrodens.

Морфология и тинкториальные свойства.Эйкенеллы — мелкие грамотрицательные палочки размер 1,5—4 мкм. В мазке располагаются беспорядоч­но, могут образовывать короткие цепочки. Жгутиков не имеют, неподвижны, спор не образуют.

Культуральные и биохимические свойства.По типу дыхания эйкенеллы — факультативные анаэробы.


Оптимальная температура культивирования 35—37 °С. Требовательны к питательным средам. На жидких средах с добавлением холестерола или 3% сыворотки крови дают скудный рост. Для выделения в аэробных условиях необходимо добавление к питательной сре­де гемина. На плотных средах образуют мелкие коло­нии, которые вырастают как бы в углублениях среды. Культуры на плотных средах имеют запах хлорной извести. Рост микроорганизмов стимулирует повы­шение концентрации СO2 до 5—10 %.

Эйкенеллы обладают слабой ферментативной ак­тивностью. Разлагают лизин, восстанавливают нит­раты в нитриты, дают положительную оксидазную реакцию. Не имеют уреазы и каталазы. Глюкозу и аргинин не разлагают, индол не продуцируют.

Факторы патогенности.Обладают слабой гемолити­ческой активностью (-гемолиз).

Распространение.Встречаются в полости рта и в кишечнике человека.

Могут вызывать оппортунистические инфекции, высеваются в ассоциациях с другими микробами при абсцессах головы, шеи, органов брюшной полости. Выделяются из крови при сепсисе.

Микробиологическая диагностика.Материал для исследования — гной, кровь, раневое отделяемое. Основной метод диагностики — бактериологический.

Лечение.Применяют антибиотики тетрациклино-вого ряда, цефалоспорины, аминогликозиды.

Специфическая профилактика.Не разработана.

16.3. Палочкиграмотрицательные аэробные

16.3.1. Бордетеллы (род Bordetella)

Бордетеллы — это группа мелких грамотрица-тельных бактерий, обитающих в респираторном тракте человека и некоторых видов животных. Длячеловекапатогенны Bordetella pertussisn B. para­pertussis, которые вызывают коклюш ипаракок-люш соответственно. Возбудитель коклюша впер­вые был выделен из мокроты больного ребенка в 1906 г бельгийским бактериологом Ж. Борде и французским ученым О. Жангу, отчего получил название «палочка Борде—Жангу». Современное название рода Bordetella — в честь Ж. Борде.

Возбудители коклюша и паракоклюша — В. pertussis и В. parapertussis


Коклюш и паракоклюш— это острые ан-тропонозные инфекционные заболевания человека, которые характеризуются пораже­нием верхних дыхательных путей и присту­пами спазматического кашля.

Таксономическое положение.Возбудители коклюша Bordetella pertussis и паракоклю­ша Bordetella parapertussis относятся к роду Bordetella.

Морфология и тинкториальные свойства.Bordetella pertussis и Bordetella parapertussis — очень мелкие короткие грамотрицательные палочки. Имеют микрокапсулу, неподвижны. При окраске толуоидиновым синим у них вы­являются метахроматически окрашенные гра­нулы (липоиды), расположенные биполярно.

Культуральные свойства.Все бордетеллы — строгие аэробы. В. pertussis очень требова­тельны к условиям культивирования: для их выделения используют сложные питательные среды с добавлением сорбентов или веществ с высокой сорбционной способностью (акти­вированный уголь, кровь, альбумин), так как в процессе жизнедеятельности эти бактерии выделяют ненасыщенные жирные кислоты, сульфиды и перекиси, способные ингибиро-вать их рост. Для выделения бордетелл из кли­нического материала применяют казеиново-угольный агар (КУА) или среду Борде—Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавле­нием 20 % крови и пенициллина). Посевы инкубируют при температуре 35—37 °С в тече­ние 3—7 дней при высокой влажности воздуха (например, в запечатанном пластиковом паке­те). Другие виды бордетелл (В. parapertussis, В.bronchiseptica, В. avium) могут расти на простых питательных средах, образуя видимые колонии уже через 24—48 ч культивирования. На среде Борде—Жангу В. pertussis образует мелкие се­роватые блестящие колонии, напоминающие капли ртути или жемчужины, у вирулентных штаммов — с небольшой зоной гемолиза.

Для бордетелл характерна R—S-трансфор-мация. Свежие изоляты бордетелл, т. е. чис­тая культура бактерий, выделенная непосред­ственно от больного, представляет собой вирулентную S-форму (IV фаза), продуциру­ющую токсины. В процессе пассирования на питательных средах бордетеллы, постепенно


Таблица 16.19. Дифференциация различных видов бордетелл

 

 

 

  Признак   В. pertussis вид микроорганизма
В. parapertussis В. bronchiseptka В. avium
Подвижность - - + +
Время культивирования на среде Борде—Жангу 3—6 суток 2—3 суток 1—2 суток 1 —2 суток
Рост на МПА - + + +
Пигментообразование - + - -/+
Биохимическая активность: > тест на уреазу > тест на оксидазу > восстановление ни гратов до нитритов > тест на каталазу - + - + + - - + + + + + - + - +
Факторы патогенности: > пертусеис-токсин > внеклеточная аденилатииклаза > трахеальный цитотоксин + + + - + + - + + - - +

утрачивая поверхностные антигены, превра­щаются в авирулентную R-форму (IIфаза), проходя при этом ряд промежуточных стадий (фазы II и III).Бордетеллы IV фазы не про­дуцируют факторов патогенности, типичных для возбудителя коклюша.

Биохимическая активность.Очень низкая. Бордетеллы расщепляют глюкозу и лактозу до кислоты без газа (табл. 16.19).

Антигенные свойства.Бордетеллы имеют со­матический термостабильный родоспецифи-ческий О-антиген, обнаруживаемый у S-форм всех видов бордетелл. Кроме того, у них име­ются 14 поверхностных термолабильных кап-сульных К-антигенов, которые принято на­зывать «факторами» и обозначать арабскими цифрами. Так, В. pertussis имеет 6 различных сероваров (факторы с 1-го по 6-й). Фактор 7 является общим для всех бордетелл. Для В. para­pertussis специфическим является фактор 14, а для В. bronchiseptica — фактор 12. К-антигены бордетелл часто называют агглютиногенами, так как их выявляют в реакции агглютинации.

Серотипирование возбудителей коклюша осуществляют в реакции агглютинации с соот­ветствующими К-сыворотками с целью эпиде­миологического маркирования. Авирулентные R-формы бордетелл утрачивают капсулу и не агглютинируются К-сыворотками.

Разновидности (вариации) бордетелл.Бордетеллы, выделенные от больных, раз-


личаются по вирулентности, гемолитичес­кой активности и способности продуци­ровать токсины. Выделяют два механизма «превращения» бордетелл в авирулентные негемолитические и нетоксигенные формы. Фенотипическая (модификационная) изменчи­вость связана споявлением авирулентных разновидностей в результате культивирова­ния В. pertussis в неблагоприятных для них условиях: при температуре +25...+28 °С или в присутствии MgS04. Генотипическая измен­чивость обусловлена необратимыми измене­ниями (мутациями), возникающими в геноме бордетелл при длительном пассировании на искусственных питательных средах, т. е. вне человеческого организма, в результате чего происходит образование новых авирулентных фаз возбудителя (фазы II, IIIи IV).

Факторы патогенности.В. pertussis обладает целым рядом факторов патогенности, которые вовлечены в патогенез развития коклюша.

Факторы адгезии: пили (фимбрии), филамен-тозный гемагглютинин, пертактин — белок на­ружной мембраны клеточной стенки (молекуляр­ная масса 69 кДа) и капсулъные агглютжогены играют роль в адгезии бактерий к мерцательному эпителию верхних дыхательных путей (бронхов, трахеи). Ведущая роль в процессе адгезии к эпи­телию респираторного тракта человека прина­длежит филаментозному гемагглютинину, кото­рый является белком, способным избирательно


связываться с гликолипидными рецепторами ресничек эпителия трахеи и бронхов. Токсины бордетелл

а) Пертуссис-токсин (син. пертуссин, кок­
люшный токсин, лимфоцитоз-стимулирую-
щий фактор, гистамин-сенсибилизирующий
фактор) стимулирует работу аденилатциклазы
в клетках респираторного тракта путем инги-
бирования регуляторного белка G.. Пертуссин
представляет собой фермент, который отно­
сится к категории АДФ-рибозилтрансфераз и
состоит из 2 основных субъединиц: А (от англ.
active — активная субъединица) и В (от англ.
binding — связывающая субъединица). С по­
мощью субъединицы В пертуссис-токсин при­
крепляется к клеткам-мишеням. Субъединица
А участвует в рибозилировании регуляторно­
го белка G.. Этот белок в норме ингибирует
аденилатциклазу. Измененный под действием
субъединицы А, белок G. не способен боль­
ше регулировать активность клеточной аде­
нилатциклазы. В результате этого процесса
происходит неконтролируемый синтез цАМФ.
Накопление цАМФ в клетках приводит к их
извращенному функционированию.

Пертуссис-токсин повышает проницаемость сосудов; усиливает чувствительность к гиста-мину и серотонину; стимулирует миграцию лимфоцитов, моноцитов; подавляет киллинг-активность фагоцитов; может вызывать повы­шение синтеза инсулина и, как следствие, сни­жение концентрации глюкозы в крови и пр.

Пертуссин является экзотоксином, под дейс­твием формалина превращается в анатоксин.

б) Внеклеточная аденилатицклаза за счет
поступления внутрь эпителиоцитов дыха­
тельных путей еще более усиливает синтез и
накопление цАМФ внутри клеток хозяина.
Этот фактор патогенности бордетелл также
подавляет хемотаксис фагоцитов, нарушает
«переваривающую» способность фагоцитов за
счет ингибирования «респираторного взрыва»
внутри фаголизосомы.

в) Трахеальный цитотоксин, являясь фраг­
ментом пептидогликана бордетелл, повреж­
дает эпителиоциты респираторного тракта.
Механизм его действия мало изучен. Вероятно,
он стимулирует продукцию цитокинов, оказы­
вающих повреждающее воздействие на эпите­
лиоциты респираторного тракта.


г) Дерматонекротический токсин (син. тер­
молабильный токсин) инактивируется при на­
гревании до 56 С в течение 15 мин. Наряду
с трахеальным цитотоксином, дерматонекро­
тический токсин оказывает повреждающее
действие на эпителий респираторного тракта,
вызывая местную воспалительную реакцию.
При внутрикожном введении лабораторным
животным вызывает некроз в месте инъекции.
При внутривенном и внутрибрюшинном вве­
дении мышам вызывает гибель последних.

д) Термостабильный эндотоксин — ЛПС
клеточной стенки бордетелл, который стиму­
лирует выработку цитокинов, участвующих в
повреждении эпителиальных клеток верхнего
отдела респираторного тракта, а также акти­
вирует комплемент.

Резистентность.Вне человеческого организ­ма бордетеллы быстро погибают. Они доволь­но чувствительны к дезинфектантам, быстро инактивируются при нагревании.

Эпидемиология.Коклюш ипаракоклюш — типичные антропонозные инфекции: болеют только люди. Источником инфекции является больной человек (особенно в катаральном пе­риоде заболевания) и иногда — бактерионоси­тель. Возбудитель проникает в организм через дыхательные пути при кашле, разговоре, чиха­нии (респираторный механизм заражения, путь передачи инфекции — воздушно-капельный).

Контагиозность коклюша очень высока: ин­декс контагиозности колеблется около 0,75— 0,9, т. е. после контакта неиммунизированного человека с коклюшным больным вероятность развития заболевания составляет 75—90 %.

Естественная восприимчивость людей высо­кая, поэтому коклюш распространен повсемест­но и может быстро приобретать эпидемический характер среди неиммунных лиц. Болеют, глав­ным образом, дети до 5 лет. Наиболее опасен коклюш для детей первого года жизни, у кото­рых, вследствие развития осложнений, заболева­ние может закончиться летальным исходом.

Паракоклюш встречается значительно ре­же, носит эпизодический характер и, как пра­вило, протекает легче коклюша.

Патогенез.Бордетеллы являются неинва-зивными микробами, т. е. они не проника­ют внутрь клетки-мишени. Проникнув че­рез верхние дыхательные пути, возбудите-


ли коклюша прикрепляются к поверхности эпителия бронхов и трахеи и размножаются. В кровь бактерии не поступают. Микробы вызывают поражение эпителиальных клеток дыхательных путей. Позднее может развить­ся некроз отдельных участков эпителия и полиморфно-нуклеарная инфильтрация с развитием перибронхиального воспаления и интерстициальной пневмонии. Выделяя ток­сины и раздражая рецепторы клеток, микроб вызывает кашель.

Присоединение вторичной инфекции ста­филококковой этиологии или вызванной Н. influenzae может провоцировать бактери­альную пневмонию. Обструкция (закупорива­ние) мелких бронхиол слизистыми пленками (пробками) приводит к ателектазам и сниже­нию насыщенности крови кислородом. Это, вероятно, способствует развитию судорог и затяжных приступов кашля у младенцев.

Клиника.Инкубационный период при коклюше составляет около 2 недель, после чего начинается катаральный период, харак­теризующийся легким кашлем и чиханием. Температура тела повышается незначительно. В этом периоде возбудитель выделяется в большом количестве с каплями слизи, и боль­ной является опасным источником инфек­ции. Во время следующего, пароксизмального периода кашель усиливается и приобретает характер «петушиного крика» (от франц. со-queluche). Приступообразный спазматический кашель сопровождается тяжелой гипоксией, судорожным синдромом и нередко заканчи­вается рвотой. Частые продолжительные при­ступы сухого кашля могут приводить к пере­возбуждению дыхательного центра, развитию апноэ и гипоксической энцефалопатии.

Тяжелые формы коклюша с развитием ос­ложнений встречаются преимущественно у новорожденных детей, у детей же старшего возраста и иногда у взрослых людей заболева­ние характеризуется обычно периодическими приступами кашля. В формуле крови отмеча­ется выраженный лейкоцитоз (16 000-30 000 в 1 мл) в сочетании с абсолютным лимфо-цитозом. Выздоровление наступает очень медленно (иногда в течение 1—2 месяцев). Характерно преобладание легких, стертых и атипичных форм течения коклюша.


Симптомы, напоминающие коклюш, могут вызывать некоторые типы аденовирусов и Chlamydia pneumoniae.

Иммунитет. После перенесенного забо­левания формируется прочный иммунитет. Повторные случаи заболевания встречаются очень редко и протекают легко. Большое зна­чение имеют антитела (IgA), препятствующие прикреплению возбудителя к цилиарному эпителию верхних дыхательных путей.

Следует подчеркнуть, что иммунитет ви-доспецифический, поэтому антитела против B.pertussis не защищают от заболеваний, вы­званных В. parapertussis или В. bronchiseptica.

Микробиологическая диагностика.Материал для исследования — слизь с задней стенки глот­ки) — принято забирать методом «кашлевых пластинок». С помощью этого метода мате­риал от больного засевают во время приступа кашля непосредственно на чашку Петри с пи­тательной средой, держа ее перед лицом паци­ента. Мазки из носоглотки исследуют редко, так как возбудитель коклюша быстро погибает на ватном тампоне при высушивании (хлопок подавляет рост бордетелл). При необходимос­ти исследуют мазки с задней стенки глотки, используя специальные тампоны из альгината кальция, смоченные в растворе пенициллина.

Методы диагностики. Для ускоренной диа­гностики применяют прямую РИФ со специфи­ческой флюоресцентной сывороткой и материа­лом из зева больного. Однако чувствительность и специфичность этого метода составляют не более 50 %, поэтому возможны ложноположи-тельные и ложноотрицательные результаты.

Бактериологический метод позволяет выде­лить и отдифференцировать возбудители кок­люша и паракоклюша. Бактериологическое исследование проводят, делая посев на плот­ные питательные среды с антибиотиками (см. выше). Для идентификации возбудителя при­меняют реакцию агглютинации на стекле с К-сыворотками.

Серологическая диагностика малоинформа­тивна, поскольку в процессе заболевания титр агглютининов и преципитирующих антител увеличивается лишь к 3-й неделе заболевания. Тем не менее, для подтверждения клинического диагноза применяют развернутую реакцию аг­глютинации и РСК с парными сыворотками.


Лечение. В. pertussis чувствительна ко мно­гим антимикробным препаратам (кроме пе­нициллина). Однако антимикробную тера­пию (эритромицин, ампициллин) назначают лишь в тяжелых случаях коклюша и детям в возрасте до 1 года. Нормальный человеческий иммуноглобулин также применяют для лече­ния тяжелых или осложненных форм коклю­ша. Назначение эритромицина в катаральном периоде заболевания способствует элимина­ции микроба. Лечение антибиотиками после начала пароксизмальной стадии заболевания редко ускоряет выздоровление.

В качестве поддерживающей терапии на­значают кислородные ингаляции и анти-гистаминные или седативные препараты. Пребывание на свежем воздухе, проветрива­ние помещений снижают частоту приступов кашля у заболевших.

Профилактика.В течение первого года жизни каждому ребенку необходима базовая трехкрат­ная вакцинация убитой коклюшной вакциной в составе АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины). Вакцина содержит инактивированные нагреванием или мертиолатом В. pertussis I фазы (цельные микроб­ные клетки) в комбинации с дифтерийным и столбнячным анатоксинами, сорбированными на гидроокиси алюминия. Иммунизацию проводят, начиная с 3-месячного возраста, троекратно, с интервалами между введением препарата в 4—6 недель. К сожалению, при введении этой вакци­ны возможно развитие поствакцинальных ослож­нений, в том числе неврологических (энцефа­лопатия и даже энцефалит). Однако вероятность и частота возникновения таких осложнений зна­чительно ниже, чем опасность развития заболева­ния, и составляет 1 случай на 1 млн доз вакцины. Прекращение вакцинации против коклюша с по­мощью АКДС в некоторых регионах привело к значительному росту заболеваемости.

В настоящее время разработаны и применя­ются бесклеточные (ацеллюлярные, субкорпус­кулярные вакцины), содержащие очищенные антигены возбудителя коклюша (филамен-тозный гемагглютинин, пертактин, агглюти-ногены или пертуссис-анатоксин) в различ­ных комбинациях.

Для экстренной профилактики коклюша у контактировавших неиммунизированных лиц


назначают нормальный человеческий имму­ноглобулин и/или эритромицин в первые 5 дней после контакта с заболевшим.






ТОП 5 статей:
Экономическая сущность инвестиций - Экономическая сущность инвестиций – долгосрочные вложения экономических ресурсов сроком более 1 года для получения прибыли путем...
Тема: Федеральный закон от 26.07.2006 N 135-ФЗ - На основании изучения ФЗ № 135, дайте максимально короткое определение следующих понятий с указанием статей и пунктов закона...
Сущность, функции и виды управления в телекоммуникациях - Цели достигаются с помощью различных принципов, функций и методов социально-экономического менеджмента...
Схема построения базисных индексов - Индекс (лат. INDEX – указатель, показатель) - относительная величина, показывающая, во сколько раз уровень изучаемого явления...
Тема 11. Международное космическое право - Правовой режим космического пространства и небесных тел. Принципы деятельности государств по исследованию...



©2015- 2018 pdnr.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.