Пиши Дома Нужные Работы

Обратная связь

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)

ГБОУ ВПО СОГМА

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра внутренних болезней № 4.

Зав. каф. д. м. н . п р о ф е с с о р АСТАХОВА З.Т.

Методические указания для проведения практического занятия со студентами 6 курса лечебного факультета по теме:

 

.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ , СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ АЗОТЕМИЕЙ .

(продолжительность занятия 8 часов, первое занятие 4 ч.)

 

 

Владикавказ 2014 - 2015 уч. год.

Методические указания для проведения практического занятия со студентами 6 курса лечебного факультета по теме первое занятие):

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ АЗОТЕМИЕЙ.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: повысить уровень (качество) знаний и умения студентов в диагностике, профилактике и лечении состояний сопровождающихся анурией и азотэмией.

 

Студенты должны уметь:

1. на основании жалоб, анамнеза и физикального исследования определить у больного наличие синдрома острой почечной недостаточности

2. определить предполагаемую причину возникновения острой почечной недостаточности

3. назначить обследования в зависимости от генеза острой почечной недостаточности

4. назначить лечение в зависимости от генеза острой почечной недостаточности.

Мотивация актуальности темы.

Синдром азотемии диагностируется по данным дополнительных лабораторных методов исследования и осложняет течение многих ренальных и экстраренальных заболеваний и нередко заканчивается летальным исходом или формированием хронической почечной недостаточности. Частота ОПН в год составляет в среднем 40 случаев на 1 милн взрослого населения. В связи с этим актуальность установления диагноза ОПН на раннем этапе не вызывает сомнений.



Определение уровня подготовки студентов. Второй уровень знаний:

методы контроля – письменный опрос (20 мин). Студенты должны знать классификацию, патогенез и стадии развития и основные клинические проявления ОПН, а так же принципы медикаментозной и заместительной терапии при ОПН; студенты должны уметь владеть пропедевтическими навыками, на основании физикального обследования заподозрить синдром азотемии, предположить причину развития ОПН, в каждом конкретном случае, назначить план обследования и лечения.

Доклад студентов кураторов в палате. При докладе больного студенты должны обратить особое внимание на основные признаки азотемии, в частности, на фоне ОПН, провести дифференциальную диагностику, определить вид ОПН, назначить план обследования и определить тактику ведения конкретного больного.

 

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)

потенциально обратимое, быстрое (развивающееся в течение нескольких часов или дней) нарушение гомеостатических функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению вводно-электролитного и КЩР.

В зависимости от этиологии выделяют:

ü шоковая почка (травмы с синдромом длительного раздавливания, потеря жидкости, гемолиз, бактериемичекий шок, кардиогенный шок);

ü токсическая почка (действие многочисленных нефротропных ядов, в том числе лекарственных веществ);

ü острая инфекционно-токсическая почка (опосредованное или прямое действие на почки инфекционного агента);

ü сосудистая обструкция (системные васкулиты, злокачественная гипертония, истинная склеродермическая почка, некротический папиллит);

ü острая обструкция мочевых путей (МКБ, лечение сульфаниламидами)

По механизму развития ОПН подразделяют (Лопатки Н.А., 1992):

Преренальная (гемодинамическая) ОПН – связана с недостаточным кровоснабжением почек. Функция почек сохранена, однако нарушение гемодинамики и уменьшение ОЦК приводят к почечной вазоконстрикции и снижению почечного кровотока → уменьшению перфузируемого через почки объема крови, недостаточному ее очищению от азотистых метаболитов → азотемии. Если почечная паренхима не изменена, почки реагируют на снижение перфузии максимальным увеличением реабсорбции натрия и воды; это приводит к уменьшению диуреза и выделению мочи с низким содержанием натрия и высокой осмоляльностью.

Преренальная ОПН вызывается шоком или резким уменьшением ОЦК вследствие ряда причин: травматический шок; синдром длительного раздавливания; электротравма; ожоги, отморожения; анафилактический шок; гемолитический шок (при переливании несовместимой крови); геморрагический шок; кардиогенный шок; сердечная недостаточность; тампонада сердца; инфекционно-токсический шок; дегидротация и потеря электролитов; лекарственные средства, снижающие почечный кровоток: НПВС (угнетают синтез почечных сосудорасширяющих простагландинов), сандиммун (способствует эндотелий зависимой почечной вазоконстрикции и гипоперфузии коркового слоя почек), ИАПФ (уменьшают почечный кровоток у больных со стенозом почечной артерии), рентгеноконтрастные вещества (активируют синтез сосудосуживающих веществ и вызывают ишемию почки).

Т.о., основные причины преренальной ОПН можно сформулировать следующим образом:

- уменьшение внутрисосудистого объема (ожоги, кровопотеря, длительное бесконтрольное лечение диуретиками, гепаторенальный синдром);

- уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, сердечная недостаточность, тампонада);

- вазодилатация (сепсис, анафилаксия).

При длительном нарушении гемодинамики может переходить в ренальную ОПН.

Ренальная ОПН обусловлена патологическим процессом, непосредственно поражающим почки. Причины, приводящие к ренальной ОПН, подразделяются на ишемичекие (шок, дегидратация); токсические поражения (нефротоксины); воспалительные процессы паренхимы почек и интерстиция (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит); сосудистая патология (васкулиты, тромбозы почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты).

Среди нефротоксинов важная роль принадлежит лекарственным веществам и в первую очередь аминогликозидам, применение которых в 5-20% случаев осложняется умеренной и в 1-2% выраженной ОПН. Гентамицин, канамицин, тобрамицин и др. связываются с клетками проксимальных канальцев и способны оказывать нефротоксическое действие даже после того как их уровень в крови снижается до нуля (период полураспада в среднем 109 ч). Развитие ОПН описано и после применения сульфаниламидов, ртутных соединений, НПВС, ркнтгеноконтрастных веществ (особенно у дегидратированных больных), каптоприла и др. лекарств.

Как правило, преренальная и ренальная ОПН сопровождаются олигурией. При анурии в первую очередь необходимо исключить постренальную ОПН.

Постренальная ОПН обусловлена наличием препятствия оттоку мочи на любом уровне, начиная от почечных лоханок и кончая отверстием мочеиспускательного канала.

Причины: камни мочеточников, некротический сосочек, окклюзия мочеточников кровяными сгустками, опухоли, ретроперитонеальный фиброз, стриктуры мочеточников, врожденные аномалии, гепертрофия предстательной железы, блокада канальцев уратами при лейкозах, особенно при иммунодепрессивном лечении.

Морфологическим субстратом ренальной ОПН является острый некроз почечных канальцев (некронефроз), реже – некроз коры почек.

В основе ведущего синдрома острого тубулярного некроза – олигурии, помимо уменьшения или прекращения клубочковой фильтрации, значение придают блокаде канальцев клеточным детритом и утечке гломерулярного фильтрата через поврежденные канальцы.

Поскольку канальцы повреждены и функция их резко нарушена, состав мочи близок составу клубочкового фильтрата – моча мало концентрирована (низкая относительная плотность, низкая осмоляльность), однако, концентрация натрия высокая (т.к. нарушена его концентрация в канальцах).

Почки теряют способность поддерживать и регулировать гомеостаз: нарушается водный баланс (развивается гипергидратация), электролитный баланс (как правило, развивается гиперкалиемия, реже гипернатриемия, гиперхлоремия), КЩР (появляется метаболический ацидоз), происходит накопление мочевины, креатинина, нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия.

Клиническая картина.

Выделяют 4 фазы болезни:

1. начальная или период действия этиологического фактора;

2. олигоанурическая;

3. фаза восстановления диуреза;

4. фаза восстановления функции почек.

Продолжительность начальной фазы и состояние больного в это время зависят не столько от уремической интоксикации, сколько от причины, вызвавшей заболевание. Характерные проявления:

- коллапс,

- уменьшение диуреза (до 600-400 мл в сут и менее),

Вторая фаза характеризуется резким уменьшением или прекращением диуреза; развивается клиника уремии.

Характерны следующие электролитные нарушения:

гиперкалиемия – связана с внутрисосудистым гемолизом, разрушением тканей, усиленным клеточным катаболизмом. Клинические симптомы (вялость, парестезии, судорожные подергивания, мышечные параличи, брадикардия, нарушения сердечного ритма, снижение АД, остановка сердца) появляются при содержании калия в сыворотке крови 6 ммоль/л и выше.

гипонатриемия – возникает вследствие перемещения калия из внутриклеточного сектора во внеклеточное пространство и замены калия в клетках натрием. Развитию гипонатриемии способствуют рвота, понос. Ее основными проявлениями являются апатия, сонливость, мышечная слабость, судороги, снижение АД, тахикардия, обмороки.

гипокальциемия – обусловлена нарушением всасывания кальция в кишечнике, гиперфосфатемией. Проявления: судороги, асфиксия (вследствие спазма гортани), подергивания мышц лица.

гипохлоремия – возникает за счет рвоты и перемещения хлора из внеклеточного пространства в клетки.

гипермагниемия – опасна остановкой дыхания.

В условиях усиленного катаболизма развивается метаболический ацидоз. Ацидоз усиливает гиперкалиемию, способствуя выходу калия из здоровых клеток.

Моча в период олигоанурии темного цвета, низкой плотности, содержит большое количество белка, эритроцитов, цилиндров, клеток почечного эпителия

Характерна внеклеточная и общая гипергидратация (отечный синдром).

Длительность олигурической фазы составляет в среднем 9-11 дней. Если олигурия длится более 4 недель, можно предполагать развитие двустороннего кортикального некроза.

Фаза восстановления диуреза характеризуется постепенным увеличением диуреза. Различают фазу начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и фазу полиурии (2-3 л мочи в сутки). В этом периоде восстанавливается лишь клубочковая фильтрация, а канальцевая реабсорбция еще остается нарушенной. Вначале удаляется жидкость, накопившаяся в организме в период олигурии, а затем вследствие полиурии возникает опасная дегидратация. В связи с этим клинические проявления периода восстановления диуреза характеризуются преимущественно электролитными нарушениями (гипокалиемией, гипонатриемией, гипомагниемией) и дегидратацией.

Эритропоэз восстанавливается медленно, анемия сохраняется долго.

Фаза восстановления функции почек – начинается с того времени, когда уровень креатинина и мочевины становится нормальным. В этом периоде биохимические и электролитнык показатели приходят к норме, нормализуется анализ, восстанавливается функция почек. Период восстановления функции почек может продолжатся 3-12 мес. и даже до 2 лет.

Лечение ОПН

Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.

Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин–конвертирующего фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.

Лечение ренальной ОПН

При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.

На ранней стадии ренальной ОПН, в первые 2-3 сут развития острого канальцевого нефрита, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови - тревожный признак гипергидратации, требующей ужесточения водного режима.

При некоторых вариантах ренальной ОПН (быстропрогрессирующий гломерулонефрит, лекарственный острый интерстициальный нефрит, острый пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.

При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более 2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).

Диализное лечение

Диализное лечение начинают немедленно, не прибегая к консервативной терапии, в следующих случаях:

• при выраженном гиперкатаболизме (прирост уровня мочевины в крови более 15-20 мг/сут с нарастающей гиперкалиемией, метаболическим ацидозом);

• при тяжелой внутриклеточной гипергидратации (угроза отека легких, мозга);

• при полной ренальной анурии;

• при ОПН с необратимым течением (билатеральный кортикальный некроз, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертония).

 

Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН без остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая ГФ).

I. Борьба с потенциально обратимыми причинами, ведущими к ухудшению деятельности почек:

1) удаление обструкции мочевыводящих путей при постренальной ОПН;

2) удаление нефротоксических веществ (промывание желудка, кишечника, применение антидотов, н/пр, унитиола; гемосорбция);

3) при травматическом шоке – обезболивание;

4) при геморрагическом шоке – возмещение кровопотери кровезамещающими растворами;

5) при ренальных формах – лечение заболевания почек, послужившего причиной ОПН.

II. Борьба с гемодинамическими нарушениями (гиповолемией и шоком).

1. Восполнение ОЦК. Под контролем ЦВД в/в вводятся плазма, белковые растворы, крупномолекулярный декстран.

2. Допмин (в/в капельно по 2-4 мкг/кг/мин – «почечная» доза).

3. Преднизолон (показан лишь при ОПН, развившейся на фоне острого гломерулонефрита, системных заболеваний)

Предварительный диагноз: на основании ведущих жалоб и клинических проявлений, а также показателей дополнительных исследований.

Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная), определить основное заболевание, приведщее к развитию азотемии.

Клинический диагноз: согласно принятой классификации с

определе6ние основного заболевания, обоснованием формы и стадии заболевания и имеющихся осложнений в конкретном случае.

Проведение занятия в тематическом учебном классе. Разбор особенностей этиологии, патогенеза, клиники и лечения различных форм ОПН. Указать основные методы лечения различных форм ОПН, основные группы лекарственных средств и механизмы их действия, основные показания и противопоказания к применению и обоснование выбора конкретного препарата из фармакологических групп и вида терапии (консервативная, заместительная).

Заключительная часть занятия: контроль полученных знаний - решений ситуационных задач без возможных вариантов правильных ответов.

Резюме.

ГБОУ ВПО СОГМА






ТОП 5 статей:
Экономическая сущность инвестиций - Экономическая сущность инвестиций – долгосрочные вложения экономических ресурсов сроком более 1 года для получения прибыли путем...
Тема: Федеральный закон от 26.07.2006 N 135-ФЗ - На основании изучения ФЗ № 135, дайте максимально короткое определение следующих понятий с указанием статей и пунктов закона...
Сущность, функции и виды управления в телекоммуникациях - Цели достигаются с помощью различных принципов, функций и методов социально-экономического менеджмента...
Схема построения базисных индексов - Индекс (лат. INDEX – указатель, показатель) - относительная величина, показывающая, во сколько раз уровень изучаемого явления...
Тема 11. Международное космическое право - Правовой режим космического пространства и небесных тел. Принципы деятельности государств по исследованию...



©2015- 2017 pdnr.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.