Спинномозговая и эпидуральная анестезия

Спинномозговую (спинальную) и эпидуральную анестезию рассматривают как вариант проводниковой анестезии. При спинномозговой анестезии местные анестетики вводят в субарахноидальное пространство для блокады проведения потенциалов действия непосредственно по спинномозговым путям. При эпидуральной анестезии анестетики вводят в эпидуральное пространство для блокады проведения потенциалов действия по спинномозговым корешкам. Одновременно возникает регионарная миорелаксация, не требующая ИВЛ.

В настоящее время для спинномозговой и эпидуральной анестезии применяют местные анестетики группы амидов: лидокаин, артикаин, бупивакаин (маркаин спинал^♠), мепивакаин, ропивакаин, тримекаин. Для проведения анестезии используют атравматические иглы диаметром не более 0,4 мм с конусовидным концом типа pencil point. Микрокатетерная техника позволяет пролонгировать обезболивание независимо от продолжительности действия анестетика.

Спинномозговая анестезия развивается через 2-10 мин после введения местного анестетика, обеспечивает большую глубину сенсорного и моторного блока. Для нее требуется в 10-15 раз меньше местного анестетика, чем для эпидуральной анестезии. Эпидуральная анестезия наступает спустя 30-40 мин. Иногда при эпидуральной анестезии возникает мозаичное или одностороннее обезболивание вследствие анатомических особенностей эпидурального пространства (соединительнотканных септ, венозных сплетений). При подозрении на эти проблемы проводят эндоскопический осмотр эпидурального пространства.

Спинномозговая и эпидуральная анестезия - предпочтительный метод обезболивания у новорожденных, перенесших респираторный дистресс-синдром, у пожилых больных с дыхательными и метаболическими нарушениями, при операциях на почках (улучшается почечный кровоток и увеличивается скорость клубочковой фильтрации).

Осложнением эпидуральной и особенно спинномозговой анестезии является артериальная гипотензия, так как местные анестетики блокируют проведение эфферентных потенциалов по преганглионарным симпатическим волокнам, входящим в состав передних корешков спинного мозга. Снижение АД наиболее выражено у больных с гиповолемией. При анестезии не исключен риск инфекции, травмы и ишемии спинного мозга.

Инфильтрационная анестезия

Инфильтрационная анестезия - анестезия чувствительных нервных окончаний и афферентных волокон. Она достигается послойным пропитыванием тканей растворами малотоксичных местных анестетиков: прокаина, лидокаина, артикаина, бупивакаина, мепивакаина, ропивакаина, тримекаина. Используется при небольших хирургических операциях.

Для пролонгирования местного действия и уменьшения резорбтивных эффектов к растворам местных анестетиков добавляют сосудосуживающие средства группы адреномиметиков: эпинефрин (дополнительно оказывает собственное анестезирующее действие на миелинизированные волокна А_δ), фенилэфрин, ксилометазолин, нафазолин. Выпускают комбинированные средства ультракаин Д-С^♠ (артикаин с эпинефрином), маркаин адреналин^♠ (бупивакаин с эпинефрином). При передозировке адреномиметиков появляется опасность ишемического некроза тканей, повышается АД. Местные анестетики нельзя комбинировать с адреномиметиками при операциях на концевых нервных стволах конечностей из-за высокого риска ишемии.

Недопустимо введение растворов местных анестетиков в обильно васкуляризированные ткани, например в область шеи при операциях на щитовидной железе.

РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

Действие на нервную систему

Местные анестетики (кроме кокаина) уменьшают возбудимость нейронов ЦНС, при этом тормозящие нейроны угнетаются в первую очередь. В результате этого действие местных анестетиков на головной мозг состоит из двух стадий: возбуждения и торможения. Для стадии возбуждения, когда подавлены функции тормозящих нейронов, характерны беспокойство, тремор, клонико-тонические судороги. В стадии торможения развиваются сонливость, потеря сознания, угнетение дыхательного центра. В больших концентрациях местные анестетики сразу вызывают торможение, подавляя одновременно функции всех нейронов.

При резорбтивном действии тетракаина может наступить паралич дыхательного центра без предварительного возбуждения ЦНС.

Кокаин является исключением в ряду местных анестетиков. Он возбуждает ЦНС, так как усиливает действие дофамина, норадреналина и серотонина, блокируя их нейрональный захват. Под влиянием кокаина появляются чувство уверенности и комфорта, раздражительность, возрастают бдительность к аварийным ситуациям и двигательная активность. По данным эмиссионной томографии, [¹⁴С]кокаин вызывает возбуждение по мере накопления в стриатуме. В дальнейшем депо нейромедиаторов истощаются, но компенсаторно возрастает плотность постсинаптических рецепторов.

Местные анестетики, нарушая деполяризацию пресинаптической мембраны и выделение ацетилхолина, блокируют вегетативные ганглии и нервно-мышечную передачу.

Действие на сердечно-сосудистую систему и гладкие мышцы

Лидокаин и реже тримекаин и бумекаин используют как антиаритмические средства IB класса при желудочковых формах тахиаритмии. Они не уменьшают проводимость волокон Гиса-Пуркинье, вызывают умеренную артериальную гипотензию. Бупивакаин длительно блокирует натриевые каналы и нарушает вход Na⁺ в клетки миокарда во время систолы. Это сопровождается снижением сократимости миокарда. Бупивакаин может также вызывать желудочковую тахикардию. Мепивакаин и ропивакаин не обладают кардиотоксичностью.

Местные анестетики расширяют бронхи, угнетают перистальтику кишечника, расслабляют матку. При спинномозговой анестезии возможен паралич симпатических центров спинного мозга с усилением функций пищеварительного тракта.

Местные анестетики группы эфиров могут вызывать у чувствительных больных аллергические реакции - дерматит, астматические приступы. Местные анестетики группы амидов лишены этого недостатка, но в их растворы иногда добавляют консервант метилпарабен, обладающий свойствами аллергена.

Применение местных анестетиков с целью резорбтивного действия противопоказано при синдроме слабости синусного узла, выраженной брадикардии, атриовентрикулярной блокаде II-III степени, кардиогенном шоке, тяжелой сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, сепсисе, заболеваниях печени и почек. Местные анестетики не назначают при известной гиперчувствительности к ним.

ОТРАВЛЕНИЕ КОКАИНОМ

Острое отравление кокаином сопровождается последовательным возбуждением отделов ЦНС в нисходящем порядке - от коры больших полушарий до спинного мозга. Возникают эйфория, беспокойство, галлюцинации, психомоторное возбуждение, гипертермия, тремор, клонико-тонические судороги, рвота, тахикардия, аритмия, коронароспазм, артериальная гипертензия, усиливаются спинальные рефлексы, учащается дыхание, расширяются зрачки. Симптомы возбуждения сменяются потерей сознания, арефлексией, мышечной атонией, сосудистым коллапсом. Смерть наступает от паралича дыхательного центра и инфаркта миокарда.

Для купирования возбуждения используют седативные анксиолитики диазепам, феназепам^♠. Они являются физиологическими прямыми неконкурентными антагонистами кокаина. При тяжелой интоксикации проводят трахеотомию и ИВЛ, для снижения АД вводят внутривенно нитроглицерин, нитропруссид натрия, нифедипин, аритмию устраняют с помощью лидокаина или фенитоина. Нитроглицерин также предупреждает развитие инфаркта миокарда (β-адреноблокаторы противопоказаны). Кокаин быстро подвергается гидролизу бутирилхолинэстеразой (псевдохолинэстеразой) крови с образованием неактивных продуктов - бензоилэкгонина и экгонина, поэтому прогноз при отравлении средней тяжести может быть благоприятным.

Серьезную проблему представляет хроническое отравление кокаином - кокаинизм. В 1892 г. американский фармацевт Аза Кандлер, владелец акций компании «Кока-кола», добавил экстракт листьев коки в состав известного напитка, но вскоре экстракт коки был исключен как токсичное вещество.

Кокаин - наиболее доступный и дешевый наркотик. Нативный алкалоид используют для курения под названием «крэк». Очищенный кокаин вдыхают (для всасывания в кровоток со слизистой оболочки носа) или вводят внутривенно.

Кокаин вызывает непродолжительную эйфорию, на основе которой формируется психическая зависимость (в 2 раза чаще у мужчин). После прекращения регулярного приема кокаина появляются дисфория, депрессия, сонливость или, напротив, агрессивность без значительных вегетативных нарушений. Привыкание к кокаину выражено слабо. Осложнения хронического приема кокаина: аритмия, ишемия миокарда, миокардит, расслаивающая аневризма аорты, спазм сосудов головного мозга. В тяжелых случаях возможно развитие параноидного психоза, стереотипии, неистовой агрессии.

Для терапии кокаинизма используют ряд лекарственных средств.

• Трициклический антидепрессант имипрамин снижает нейрональный захват норадреналина подобно действию кокаина, поэтому облегчает течение абстинентного синдрома и подавляет влечение к наркотику.

• Антидепрессант флуоксетин (селективный ингибитор обратного захвата серотонина), бромокриптин (агонист D-рецепторов) и опиоидный анальгетик бупренорфин ослабляют влечение к кокаину.

ТЕТРОДОТОКСИН И САКСИТОКСИН

Тетродотоксин и сакситоксин относят к сильнейшим ядам небелковой природы. Минимальная летальная доза (LD₁₀) этих веществ для мышей составляет всего 8 мкг/кг.

Тетродотоксин содержится в органах рыбы фугу, коже некоторых видов саламандр и лягушек рода Atelopus,обитающих в Коста-Рике.

Сакситоксин продуцируется водорослями, вызывающими красное окрашивание океана, накапливается в моллюсках и черепахах, питающихся этими водорослями.

Эти токсины в наномолярной концентрации блокируют наружные активационные ворота натриевых каналов в нейронах (рецепторы находятся в сегменте SS₂ α-субъединицы всех 4 доменов). При отравлении смерть наступает от паралича дыхательных мышц и сосудистого коллапса (поскольку нарушается проведение потенциалов действия по вазомоторным нервам).