Нарушение генерации потенциалов действия

У больных аритмией в миокарде появляются эктопические водители ритма, обладающие большим, чем синусный узел, автоматизмом (рис. 34-1).

Потенциалы действия из эктопических очагов вызывают тахикардию и внеочередные сокращения сердца.

«Развязыванию» аномального автоматизма способствует ряд факторов.

• Возникновение или ускорение спонтанной деполяризации: облегчается вход ионов натрия и кальция под влиянием катехоламинов, гипокалиемии, растяжения сердечной мышцы, ишемии.

Рис. 34-1.Механизм подавления автоматизма эктопического очага в желудочках сердца под влиянием антиаритмических средств IA класса: пунктир - аритмия, сплошная линия - действие антиаритмических средств

• Уменьшение отрицательного диастолического потенциала покоя: клетки содержат избыток ионов натрия и кальция при гипоксии, блокаде Na+, К+-зависимой АТФазы и Ca²+-зависимой АТФазы.

• Укорочение ЭРП: повышается калиевая и кальциевая проводимость мембраны в фазе 2, ускоряется развитие следующего потенциала действия.

• Слабость синусного узла с редкой генерацией потенциалов действия.

• Освобождение проводящей системы из-под контроля синусного узла при блокаде проведения в зоне миокардита, гипертрофии миокарда, инфаркта, кардиосклероза.

Псевдоавтоматизм (триггерная активность) проявляется ранней или поздней следовой деполяризацией. Псевдоавтоматизм отличается от истинного тем, что деполяризация возникает не спонтанно, а вызывается предшествующим потенциалом действия. Ранняя следовая деполяризация, прерывающая фазу 3 трансмембранного потенциала, возникает при брадикардии, низком содержании ионов калия и магния во внеклеточной жидкости, активации α- и β-адренорецепторов. Она обусловлена входом ионов кальция и натрия, создает опасность желудочковой тахикардии типа «пируэта» (torsades de pointes) с удлиненным интервалом Q-T. Поздняя следовая деполяризация развивается в фазе 4. Этот вид псевдоавтоматизма обусловлен перегрузкой миокарда ионами кальция при тахикардии, ишемии миокарда, стрессе, гликозидной интоксикации.

Круговая волна возбуждения

Циркуляции волны возбуждения (от англ. reentry - «повторный вход») способствует гетерохронизм - несовпадение продолжительности рефрактерного периода разных участков миокарда. Круговая волна возбуждения, встречая рефрактерную деполяризованную ткань в основном пути проведения, направляется по дополнительному пути, но может вернуться в антидромном направлении по основному пути, если в нем закончился рефрактерный период. Пути для циркуляции возбуждения создаются в пограничной зоне между рубцовой тканью и неповрежденным миокардом. Основная круговая волна распадается на вторичные элементарные волны, которые возбуждают миокард независимо от потенциалов действия синусного узла. Срок циркуляции волны перед затуханием определяет количество внеочередных сокращений.

Виды, патогенетические механизмы и принципы терапии аритмий представлены в табл. 34-1.

Таблица 34-1.Аритмии и методы их терапии

Продолжение 34-1

Окончание табл. 34-1

* Для неотложной терапии антиаритмические средства вводят внутривенно, для поддерживающей терапии - назначают внутрь.

** Проведение потенциалов действия в атриовентрикулярном узле подавляют β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, аденозина фосфат, дигоксин.

*** Кардиоверсия - воздействие на миокард разряда конденсатора высокого напряжения, что вызывает деполяризацию всего миокарда и прерывает циркуляцию волны возбуждения.

**** Абляция - деструкция очага тахикардии высокочастотными радиоволнами через катетер, введенный в сердце.

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Антиаритмические средства классифицируют согласно их влиянию на электрофизиологические свойства миокарда (табл. 34-2).