Длительность этого периода совпадает с продолжительностью гемодинамических расстройств (1-2 сут.)

Дифференциальная диагностика и неотложная помощь при острой почечной недостаточности.

Лекция для студентов 6 курса лечебного факультета

Подготовил: доцент кафедры госпитальной терапии №1 Нигматуллина А.Э.

Острая почечная недостаточность - острое прекращение жизнеобеспечивающей функции почек, приводящее к нарушением водно-электролитного, азотвыделительного и кислотно-основного гомеостаза, характеризующееся потенциально обратимым циклическим течением.

Частота ОПН и особенно ее причины широко варьируют в разных странах, но в целом считается, что на 1 млн. взрослого населения в течение 1 года приходится 40 случаев ОПН, для лечения которых необходимо проведение 200 гемодиализов.

Этиологические формы ОПН

n Преренальная(гемодинамическая) обусловлена острым нарушением почечного кровообращения, составляет 40-60% всех случаев ОПН

n Ренальная (паренхиматозная) вызвана поражением паренхимы почек. Составляет около 50% всех случаев ОПН

n Постренальная(обструктивная) возникает при остром нарушении оттока мочи. Составляет 5% всех случаев острого нарушения функции почек

Причины преренальной ОПН (острая циркуляторная нефропатия):

1 Травматический шок

2. Кардиогенный шок

3. Гемолитический шок

4. Анафилактический шок

5. Геморрагический шок

6. Инфекционно-токсичекий шок

7. Синдром длительного раздавливания

8. Ожоги и отморожения

9. Травматические хирургические вмешательства

10 Сердечная недостаточность

11. Тампонада сердца

12. Аритмии

13. Эмболия легочной артерии

14. Дегидратация и потеря электролитов

15. Акушерская патология, осложненная кровотечением и инфекцией

16. Лекарственные вещества, снижающие почечный кровоток (НПВП, сандиммун, ингибиторы АПФ, рентгеноконтрастные вещества)

17. Перитонит, острый панкреатит, острый холецистит

Причины ренальной ОПН

1.Воздействие нефротоксических веществ(острая токсическая нефропатия)

· четыреххлористого углерода

· этиленгликоля, метанола

· тяжелых металлов (ртути, меди, хрома, золота)

· кислот (уксусная кислота)

· лекарственных препаратов (аминогликозидов, сульфаниламидов, циклоспорина, фенацитина)

· отравление змеиным ядом, ядовитыми грибами, ядом насекомых

· эндогенно продуцируемые в избытке вещества: мочевая кислота, миоглобин, кальций.

2. Острый гломерулонефрит

3. Острый интерстициальный нефрит

4. Острый пиелонефрит, осложненный абсцедированием, острым папиллярным некрозом

5. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

6. Поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах

7. Внутриканальцевая обструкция патологическими кристаллами, пигментами, миоглобином, продуктами рабдомиолиза

8. ОПН трансплантированной почки

9. Тромбоз и эмболии почечных артерий

10. Тромбоз почечных вен

11. Гемолитически-уремический синдром и тромбоцитопеническая пурпура.

Причины постренальной ОПН

1. Механические

· Камни мочеточников

· Опухоли

· Обструкция катетера

· Окклюзия мочеточников кровяными сгустками

· Ретроперитонеальный фиброз

· Стриктуры мочеточников

· Гипертрофия простаты

· Врожденные аномалии

· Воспалительный отек

· Обструкция шейки мочевого пузыря

2. Функциональные

· Заболевания головного мозга

· Диабетическая нейропатия

· Беременность

· Длительное применение ганглиоблокаторов

Классификация ОПН (Е.М. Тареев, 1984)

I По месту возникновения «повреждения»

1. Преренальная

2. Ренальная

3. Постренальная

II. По этиопатогензу

1. Шоковая почка

2. Токсическая почка

3. Острая инфекционная почка

4. Сосудистая обструкция

5. Урологическая обструкция

6. Аренальное состояние

II. По течению

1. Инициальный период

2. Период олиго-, анурии

3. Период восстановления диуреза

- фаза начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки

- фаза полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки)

4. Период выздоровления

III. По степени тяжести

1. легкая: увеличение содержания креатинина крови в 2-3 раза

2. средней тяжести: увеличение содержания креатинина крови в 4-5 раз

3. тяжелая: увеличение содержания креатинина крови в более чем в 6 раз.

Олигурическая ОПН классифицируется по степени тяжести

n ОПН умеренной степени тяжести

Продолжительности олигурии – 3-5 дней, суточный прирост мочевины <5 ммоль/л

n ОПН выраженной степени тяжести – олигурия 5-8 дней, суточный прирост мочевины 5-8 ммоль/л

n ОПН предельной степени тяжести – продолжительности олигурии -более 8 дней, суточный прирост мочевины >8 ммоль/л

При олигурии объем мочи составляет менее 400 мл/сут, при анурии менее 100 мл/cут при сохранении средненормального поступления жидкости в организм.

При этом отсутствует или резко снижено поступление мочи в мочевой пузырь.

Патогенетические факторы ОПН

Ишемическое или токсическое воздействие – сосудистые, клубочковые и канальцевые факторы – снижение клубочковой фильтрации

- Уменьшение почечного (особенно в корковом веществе) кровотока и падение КФ, развитие ишемии почки, уменьшение тубулярного тока

- Эпителий проксимальных канальцев - основное место транспорта натрия. Нарушение процессов реабсорбции приводит к усиленному поступлению натрия в область macula densa и стимулирует продукцию ренина, затем продукцию ангиотензина. Это вызывает афферентную вазоконстрикцию, усугубляющую ишемию почек и уменьшение почечного кровотока

- Шунтирование кровотока через юкстамедуллярный слой почек (при резкой констрикции сосудов коры почки), возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах, что еще больше снижает КФ.

- Повреждающее влияние на почку цитокинов, в большом количестве выделяющихся при различных видах шока, особенно при септическом

- Усиление апоптоза эпителия канальцев

- Развитие тубулярного некроза в связи с тем, что что к ишемии наиболее чувствительны дистальные канальцы (особенно выражен при воздействии нефротоксических веществ)

- Накопление кальция в клетках почечных канальцев с развитием их отека. Начальная ишемия или нефротоксины вызывают стимуляцию активности фосфолипаз клеточных мембран, повреждение плазменных мембран канальцевых клеток с увеличением их проницаемости для Са

- Обтурация канальцев слущенным эпителием

- Тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление канальцев отечным интерстицием, кроме того, канальцы блокирует клеточный детрит

- Развитие ДВС-синдрома: шок, приводящий к нефронекрозу, сопровождается внутрисосудистой коагуляцией, нефронекрозу предшествует преходящий тромбоз клубочковых капилляров.

- Развитие пиелоренальных и пиеловенозных рефлюксов при длительной окклюзии мочевыводящих путей с последующим ростом гидростатического давления в канальцах, происходит отек интерстиция, нарушается кровоток в клубочках и канальцах. Что способствует развитию тубулярного некроза.

Нарушается водный баланс (гипергидратация), электролитный баланс, кислотно-щелочное равновесие, происходит накопление мочевины, креатинина, нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия.

Клиника

Начальный период

Характерные проявления этой фазы

N -циркуляторный коллапс

N -уменьшение диуреза (менее 400 мл в сутки), иногда диурез полностью прекращается ( до 50 мл)

Длительность этого периода совпадает с продолжительностью гемодинамических расстройств (1-2 сут.)

Период олигоанурии

Длительность варьирует от нескольких дней до 3-4 недель. Если олигурия длится более 4 недель, с большой вероятностью можно предполагать развитие двустороннего кортикального некроза, однако описаны случаи восстановления функции почек и после 11 мес. олигурии.

На первый план выступают явления почечной недостаточности.

-Олигурия

-Клинические признаки азотемии

· Кожные покровы сухие, на коже груди, вокруг носа, рта-кристаллы мочевины

· Анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника

· У 10%-ЖК кровотечения, причинами которых является нарушение коагуляции, эрозии и язвы слизистой желудка и кишечника вследствие гемолиза, снижения продукции эритропоэтина, задержки созревания эритроцитов, тромбоцитопения.

· Нарушение иммунитета (образование антител, клеточный иммунитет), угнетение фагоцитарная функция лейкоцитов. Это приводит к чрезвычайной подверженности к инфекциям, что является одной из причин летальных исходов.

· Возможно развитие миокардита, перикардита

· Электролитные нарушения

1. гиперкалиемия, связана с внутрисосудистым гемолизом, разрушением тканей, усиленным клеточным катаболизмом. Вялость, парестезии, снижение АД. На ЭКГ-замедление АВ-проводимости, увеличением амплитуды зубца Т (основание сужено), снижение амплитуды Р и R, расширение QRS, экстрасистолией

2. гипонатриемия вследствие перемещения калия из внутриклеточного сектора во внеклеточное пространство и замены калия в клетках натрием. Развитию способствуют обильная рвота, понос.

Проявления - апатия, сонливость, мышечная слабость, судороги, снижение АД, тахикардия, обмороки

3. гипокальциемия- обусловлена нарушением всасывания кальция в кишечнике, гперфосфатемией. Проявления-судороги, асфиксия, на ЭКГ-увеличение продолжительности QRSТ

4. гипохлоремия-за счет рвоты и перемещения хлора из внеклеточного пространства в клетки. Проявления-слабость, адинамия, снижение АД, судороги

5. гипермагниемия-на 3-4-день олигурии, весь период олигурии. Снижение нервно-мышечной возбудимости, АД снижено, возможна остановка дыхания.

6. Гиперфосфатемия-следствие повышенного катаболизма

· Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Метаболический ацидоз

· Нарушение водного баланса

Внеклеточная гипергидратация

Легкая степень-увеличение массы тела

Средняя степень-отеки стоп, голней, повышение АД и венозного Д, перегрузка малого круга кровообращения

Тяжелая степень-асцит, гидроторакс, гидроперикард, отек легких, мозга

Прогрессирование внеклеточной гипергидратации – клеточная гипергидратация (астения, тошнота, рвота, боли в мышцах, суставах, судороги, отсутствие жажды, клиника отека мозга)