Насонова Н.П., Солодовник Д.В., Синдром токсического шока: новое лицо старого возбудителя. Вестник интенсивной терапии, 1999, №4, с. 28-31.

ШОК

Шок — крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных, экстремальных факторов, характеризующееся прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма, в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем. Без проведения экстренных врачебных мероприятий шок приводит к смерти.

Этиология.

Шок вызывается экстремальными факторами большой силы, разрушающими структуры тканей и органов. Наиболее частыми причинами шока являются:

• различные травмы;
• массивная кровопотеря;
• переливание несовместимой крови;
• попадание в организм аллергенов;
• острая ишемия или некроз органов — сердца, почек, печени и др.

Виды шока.

В соответствии с причинами выделяют следующие виды шока:

• травматический (раневой);
• ожоговый;
• посттрансфузионный;
• аллергический (анафилактический);
• кардиогенный;
• токсический;
• психогенный (психический).

В зависимости от тяжести течения шок подразделяют на:

• шок I степени (легкий);
• шок II степени (средней тяжести);
• шок III степени (тяжелый).

Патогенез шока складывается из двух стадий.

Адаптивная или компенсаторная стадия развивается сразу после воздействия чрезвычайного повреждающего фактора, когда активируются неспецифические адаптивные реакции.

Вторая стадия шока — стадия дезадаптации, или декомпенсации, развивается, если адаптивные процессы оказываются недостаточными, и характеризуется:

• истощением и срывом адаптивных реакций организма;
• прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции;
• развитием нарастающей недостаточности органов и систем.

ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ВИДОВ ШОКА

Травматический шок.

Причина — массивное повреждение органов, мягких тканей и костей, в основном механического характера. Как правило, травма тканей сочетается с кровопотерей и нередко инфицированием раны.

Патогенез и проявления.

Травматический шок характеризуется значительной болевой афферентацией в связи с повреждением находящихся в тканях нервных стволов, узлов и сплетений. Его патогенез складывается из двух указанных выше стадий — компенсации, которая коррелирует с масштабом и степенью травмы, и декомпенсации.

Исход.

Нарушения в организме при отсутствии врачебной помощи усиливают друг друга и могут привести к смерти.

Ожоговый шок.

Причина — обширный ожог кожи (более 25 % ее поверхности) II или III степени.

Патогенез и проявления.

Основные звенья механизма ожогового и травматического шока сходны. Вместе с тем ожоговый шок имеет ряд особенностей. К числу наиболее важных следует отнести следующие:

• значительная болевая афферентация от обожженой кожи и мягких тканей;
• сравнительно короткая стадия компенсации, часто переходящая в стадию декомпенсации еще до оказания первой врачебной помощи;
• выраженная дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови;
• сгущение крови, расстройства микроциркуляции, развитие феномена сладжа. тромбообразования;
• выраженная интоксикация организма продуктами денатурации белка и протеолиза, избытком биологически активных веществ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, полипептидов, ионов и др.). а также экзо- и эндотоксинами микробов;
• частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и массированным гемолизом эритроцитов;
• прогрессирующее угнетение иммунной системы и аутоагрессия вследствие интоксикации организма.

Анафилактический (аллергический) шок.

Причины — действие различных аллергенов.

Наиболее часто это:

• лекарственные средства, вводимые парентерально — содержащие белок сыворотки и вакцины, а также цельная кровь; препараты, играющие роль гаптенов, — многие антибиотики, препараты йода, брома и др.;
• иногруппная кровь или ее компоненты, вводимые парентерально;
• яды насекомых, птиц и животных, попадающие в организм.

Патогенез.

Для анафилактического шока характерно интенсивное начало, обычно быстропреходящая стадия компенсации и прогрессирующая декомпенсация.

Морфология шока.

Помимо травм, ожогов, отеков, которые вызывают шок, в организме развивается морфологическая картина шока. Она складывается из развития ДВС-синдрома, «шоковых почек», «шоковых легких» и гипоксических изменений.

ДВС-синдром, когда просветы сосудов микроциркуляторного русла, в первую очередь капилляров и венул, почек, легких, сердца, головного мозга и других органов закрываются фибриновыми тромбами. При этом резко нарушается микроциркуляторное кровообращение и развивается острая гипоксия, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и развитием острого отека органов, в том числе головного мозга и легких.

Развитие «шоковых почек» является компенсаторной реакцией на нарушение кровообращения и падение артериального давления. При этом рефлекторно происходит сброс крови из коры почек в мозговое вещество и возникает острая ишемия юкстагломе-рулярного аппарата клубочков почек, в кровь поступает ренин и другие гипертензивные вещества. Они вызывают спазм артериол и повышение артериального давления, что необходимо для уменьшения степени гипоксии и обеспечения функции сердца и головного мозга. Почки при этом имеют характерный вид — светло-желтая ишемизированная кора и темно-красное, переполненное кровью мозговое вещество. Однако если ишемия коры почек продолжается достаточно долго, то кора некритизируется, развиваются некротический невроз, уремия, от которой больные и погибают.

Развитие «шоковых легких» отражает динамику ДВС-синдрома в легких, где выявляются фибриновые тромбы большого количества легочных капилляров, периваскулярные кровоизлияния в ткани легких, ателектазы и развитие дистресс-синдрома.

Гипоксические изменения, которые вызывают резкую жировую дистрофию паренхиматозных органов, сохраняются и в период реконвалесценции (выздоровления).

КОМА

Кома — крайне тяжелое состояние организма, возникающее в результате действия различных повреждающих факторов и характеризующееся глубоким угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточностью функций органов и систем организма.

Причинами комы являются следующие факторы:

Экзогенные факторы чрезвычайной силы или токсичности.

К ним относятся:

• травмирующие факторы, как правило, головной мозг;
• термические воздействия — перегревание, солнечный удар, переохлаждение и т. п.;
• значительные колебания барометрического давления;
• токсины — алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсические дозы наркотиков, седативных средств, барбитуратов и др.;
• инфекционные агенты — вирусы, микробы, особенно возбудители малярии, сыпного и брюшного тифа;
• экзогенная гипоксия и аноксия.

Эндогенные факторы, которые возникают при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний, — ишемия, инсульт, опухоль мозга, дыхательная недостаточность, патология системы крови, печеночная и почечная недостаточность и др.

Виды комы.

По происхождению комы дифференцируют на:

• эндогенные, обусловленные патологическими процессами в организме;
• экзогенные, вызванные патогенными агентами внешней среды;
• первичные, или церебральные, развивающиеся в результате непосредственного повреждения мозга;
• вторичные, обусловленные нарушением функции органов и тканей, вторично приводящими к альтерации мозга, например кома при сахарном диабете, уремии, печеночной недостаточности и т. п.

Патогенез комы.

Вне зависимости от специфики вызвавших коматозные состояния причин механизм их развития включает несколько общих ключевых звеньев:

• гипоксию и нарушение процессов энергообеспечения клеток;
• интоксикацию веществами, попавшими в организм извне (например, этанол, яды грибов, избыток лекарств) или образовавшимися в нем caмом, например при почечной или печеночной недостаточности;
• 

Общие проявления коматозных состояний

• расстройство кислотно-основного состояния, как правило, — ацидоз;
• дисбаланс ионов и жидкости.
• нарушение электрофизиологических процессов в клетках. Указанные расстройства развиваются во всех органах и тканях, по в большей мере они выражены в мозге. Именно поэтому обязательным признаком комы является потеря сознания.

Степень тяжести комыопределяется по специальной шкале, оценивающей в баллах степень расстройства сознания. Выделяют три степени тяжести комы:

• тяжелую, с реальной угрозой смертельного исхода;
• выраженную, с грубыми расстройствами функций, угрожающими жизни;
• легкую, обратимую

Шок — это общее, крайне тяжёлое патологическое состояние рефлекторной природы, остро развивающееся при воздействии сверхсильного раздражителя, характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма вследствие перевозбуждения и глубокого нисходящего торможения ЦНС, тяжелых расстройств гемодинамики, дыхания и обмена веществ. Степень функционального напряжения организма, которая превышает адаптационные возможности онтогенетически детерминированной стресс-реакции, связанной с потрясением основ жизнедеятельности, но вместе с тем допускающая восстановление функционального статуса с помощью интенсивных лечебных мероприятий. Патофизиологически шок — это расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением О₂ и нарушением обмена веществ клеток различных органов, наступающее, как правило, в результате первичного воздействия шокогенного агента на ЦНС, сердце и систему кровообращения. Шок – это патологическое состояние, для которого свойственны падение минутного объема кровообращения при мозаичном росте сосудистых сопротивлений на периферии.

Травматический шок — это особый синдром гипоциркуляции, основу которого составляют факторы, перечисленные выше. Продолжительность травматического шока не превышает 24–48 ч. Если морфологический субстрат травмы определяет ее несовместимость с сохранением жизни пациента, то летальный исход обычно наступает в первые 2 сут, несмотря на интенсивное лечение. Если же за этот срок удается добиться стабилизации функционального состояния, то можно считать, что травмированный человек перенес остро развившееся экстремальное (критическое) состояние и далее у него проявляются последействия этого состояния, которые представляют собой развитие осложнений, сопряженных с прямой угрозой для жизни пациента.

Вслед за травматическим шоком наступает период, клинически проявляющийся как ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (на 3–8 сут). В данном случае основу внешних проявлений, клинически выражающихся в недостаточности анатомо-функциональных систем, составляют расстройства, реализующиеся через стандартные комплексы нарушений:

· ремпираторный дистресс-синдром взрослых;

· ДВС-синдром;

· эндотоксикоз;

· жировая эмболия;

· универсальная недостаточность биологических мембран и т.д.

В последующем на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев, доминирующей причиной летальных исходов при сочетанной травме становятся тяжелые формы местной и генерализованной раневой инфекции. Значительная роль в таком развитии событий принадлежит ОСТРОМУ ВТОРИЧНОМУ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМУ ИММУНОДЕФИЦИТУ.

Клинический опыт показывает, что после тяжелой сочетанной травмы наблюдается еще один комплекс системных нарушений, в основе которого лежат глубинные расстройства жизнедеятельности, — это СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ — проявляется распространенным эрозивно-язвенным поражением пищеварительного тракта с рецидивирующими кровотечениями в его просвет, а также прогрессирующим раневым истощением (кахексией), пролежнями, нарушением регенераторно-репаративных процессов.

Экстремальное состояние предполагает глубокую дисфункцию и угрозу гибели организма, следовательно, рассматривать организм, как стабильную целостную биологическую систему в данной ситуации не правомерно.

Определяющими свойствами организма, как целостной системы, являются СЛОЖНОСТЬ, ОТКРЫТОСТЬ И НЕРАВНОВЕСНОСТЬ. При этом открытость ставит существование системы в зависимость от внешней среды, с которой она постоянно взаимодействует, а неравновесность имеет термодинамическую природу. Это понятие означает, что энергозатраты на любое внутреннее для системы преобразование, начиная с биомолекулярного уровня, не получают адекватного энергетическгого отражения в результатах этого преобразования. Термодинамическая неравновесность зависит от двух феноменов — энтропии, отражающей непроизводительное «рассеивание» энергии, и информации. Термодинамический феномен информации состоит в том, что слабый в энергетическом отношении, но специфический сигнал (импульс), воздействуя на специфический рецептор, вызывает функциональные сдвиги, сопряженные с несопоставимо большими энергетическимми преобразованиями. Таким образом, термодинамическая неравновесность определяет необратимость внутренних процессов без дополнительного целенаправленного энергообеспечения.

Однако поведение организма во взаимодействии с внешней средой характеризует его как целостную глубоко интегрированную систему. Эта целостность достигается путем саморегуляции, которая и определяет характер системообразующих факторов, обеспечивающих внутреннюю синергетику базисного жизнеобспечения, так как система утрачивает свою целостность.

Уровни взаимодействия внешних раздражителей и системы жизнеобеспечения:

Первый — обычная повседневная деятельность.

Поведение организма полностью описывается традиционными физиологическими представлениями о взаимодействии анатомо-функциональных систем и органов.

Второй — еспецифическая адаптационная реакция на сильные раздражители.

Благодаря исследованиям А.А.Ухтомского по теории функциональной доминанты и работам Г. Селье, получившим интенсивное развитие в последние десятилетия, физиологический смысл этих механизмов достаточно хорошо исследован.

Третий — связан с воздействием мощных раздражающих факторов, способных вызвать пострясение основ жизнедеятельности организма. При этом в процесс вовлекаются механизмы, ответственные за стабильность жизнеобеспечения. Они не подлежат ситуационной функциональной переориентации по закону доминанты. Они призваны поддерживать базисную функциональную синергетику, начиная с биомолекулярного, метаболического уровня, на основе ДЕТЕРМИНИРОВАНННОЙ ОБЩЕОРГАНИЗМЕНННОЙ ХРОНОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРОГРАММЫ. Эта программа генетически опосредована, но окончательно складывается в процессе онтогенеза, главным образом в детском возрасте, на что указывают исследования А.И. Клиорина и В.П. Чтецова по конституции человека. Так, особенности метаболизма получают отражение в конституциональных признаках.

Ситуация, при которой взаимодействие со средой захватывает базисные процессы жизнеобеспечения, в свою очередь характеризует экстремальное состояние организма. При этом изначально неравновесная система переходит в неупорядоченное, так называемое диссипативное, состояние. Особенности такого состояния сложной неравновесной системы убедительно отражены в работах И. Пригожина и его школы. Благодаря возникновению каскадов «флюктуаций» (колебания перед выбором дальнейшего развития) внутренние процессы в системе приобретают в той или иной мере стохастический (непредсказуемый) характер, хотя и сохраняют при этом возможность восстановления стабильности путем саморегуляции. Именно эти процессы будут определять длительность травматического и иных видов шока, а также других видов экстремальных состояний (комы, коллапса и т.д.).

Кома — это экстремальное состояние, характеризующееся глубоким угнетением нейронов ЦНС, проявляющееся потерей сознания, выпадением разнообразных рефлексов, отсутствием реакции на внешние раздражители, глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и метаболизма.

Классификация ком в зависимости от вызывающих их причин:

1. Первично церебральные комы («мозговая кома», нейрогенная)

· Цереброваскулярная (ОНМК),

· Эпилептическая,

· При внутричерепных объемных процессах (Cr, абсцесс, эхинококкоз),

· При инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек,

· Травматическая

2. Комы в результате вторичного поражения ЦНС

2.1 Внешними факторами (экзогенные)

· травматическая;

· гипотермическая (охлаждение);

· гипертермическая («тепловой удар»);

· экзотоксическая (отравление алкоголем, лекарственными веществами, пром. ядами, СО, грибами);

· алиментарная (алиментарно-дистрофическая);

· гипоксическая (гипоксия различного происхождения);

· радиационная.

2.2 Эндогенными факторами (эндогенные)

· апоплексическая;

· анемическая;

· эндокринные комы (гипоглик., диабетич.);

· печеночная;

· астматическая;

· асфиксическая;

· холерная.

Стадии комы:

1. Начальная — психическое беспокойство.

2. Прекома — спутанность сознания.

3. Неглубокая кома.

4. Глубокая кома — полная утрата сознания, арефлексия, вегетативные расстройства.

Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.], под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 4-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 55–56, 258, 266–267, 442–447, 503–505.

3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф Литвицкий. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиаб 2007. – С 264–293.

4. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо. – Томск, 1994. – С. 282–316.

5. Практикум по патологической физиологии / В.А. Фролов [и др.], под ред. В.А. Фролова. – М.: Изд-во УДН, 1988. – С. 50–52 с.

6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник с прил. на компакт-диске. / П.Ф. Литвицкий. – 4-е изд., испр. и доп. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.

Дополнительная:

1. Новицкий, В.В. Патофизиология / В.В. Новицкий, Е.Д. Гольдберг. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2001. – С. 90–100, 285–289, 577–579, 619.

2. Борис, А.И. Патогенез и лечение шока/ А.И. Борис // Здравоохранение. – 1996. – № 10. – С. 38–40.

3. Комы на догоспитальном этапе / В.В. Городецкий [и др.] // Леч. врач. – 2002. – № 5. – С. 56–64.

4. Фролов, В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии и вступительные статьи к нему [Текст] / В.А. Фролов, Д.П. Билибин.– Москва: МИА, 2006. – 176 с.

Насонова Н.П., Солодовник Д.В., Синдром токсического шока: новое лицо старого возбудителя. Вестник интенсивной терапии, 1999, №4, с. 28-31.

брынина, Е. Ю. Формирование здорового образа жизни / Е. Ю. До-

брынина, И. В. Тирских, А. А. Зайчиков // Физическая культура в школе. 2010.

№ 6. С. 29-35. (ОУППН – ЧЗ ППН).

6. Жилов, Ю. Д. Основы медико-биологических знаний : учебник для сту-

дентов педагогических высших учебных заведений / Ю. Д. Жилов, Г. И. Куцен-

ко, Е. И. Назарова ; под ред. Ю. Д. Жилова. Москва : Высшая школа, 2001. 256

с. ил. (ОУООПН – АБ ППН).

7. Здоровье и образ жизни : материал для проведения урока // Основы без-

опасности жизнедеятельности. 2014. № 11. С. 28-35. (ОУООПН – ЧЗ ППН).

8. Марков, В. В. Основы здорового образа жизни и профилактика болез-

ней : учебное пособие для студентов высших педагогических учебных заведе-

ний / В. В. Марков. Москва : Академия, 2001. 320 с. (ОУООПН – АБ ППН).

9. Митяева, А. М. Здоровый образ жизни : учебное пособие для студентов

высших учебных заведений / А. М. Митяева. Москва : Академия, 2008. 144 с.

(ОУООПН – АБ ППН).

10. Михайлов, А. А. Формирование у младших школьников привычек

здорового образа жизни / А. А. Михайлов // Начальная школа плюс До и После.

2011. № 9. С. 29-32. (ОУППН – ЧЗ ППН).

11. Назарова, Е. Н. Здоровый образ жизни и его составляющие : учебное

пособие для студентов высших учебных заведений / Е. Н. Назарова, Ю. Д.

Жилов. 2-е изд., стер. Москва : Академия, 2008. 256 с. (ОУООПН – АБ ППН).

12. Назарова, Е. Н. Основы медицинских знаний и здорового образа жиз-

ни : учебник для учреждений профессионального высшего образования / Е. Н.

Назарова, Ю. Д. Жилов. Москва : Академия, 2012. 192 с. (Сер. Бакалавриат)

(ОУООПН – АБ ППН).

13. Панова, Е. Г. «Береги здоровье смолоду» : (классный час для учащих-

ся Х-ХI классов) / Е. Г. Панова // Воспитание школьников. 2013. № 2. С. 72-76.

(ОУООПН – ЧЗ ППН).

14. Попов, С. В. Валеология в школе и дома (О физическом благополучии

школьников) / С. В. Попов. Санкт-Петербург : СОЮЗ, 1997. 256 с. (ОУООПН –

АБ ППН).

15. Соковня-Семенова, И. И. Основы здорового образа жизни и первая

медицинская помощь : учебное пособие для студентов средних педагогических

учебных заведений / И. И. Соковня-Семенова. 2-е изд., стер. Москва : Акаде-

мия, 1997. 208 с. (ОУООПН – АБ ППН).

16 Туманян, Г. С. Здоровый образ жизни и физическое совершенствова-

ние : учебное пособие для студентов высших учебных заведений / Г. С. Тума-

нян. 3-е изд., стер. Москва : Академия, 2009. 336 с. (ОУООПН – АБ ППН).

17. Физическая культура : учебник для студентов профессиональных

средних учебных заведений / [Н. В. Решетников, Ю. Л. Кислицын, Р. Л. Палтие-

вич, Г. И. Погадаев]. 10-е изд., стер. Москва : Академия, 2010. 176 с. (ОУООПН

– АБ ППН).

18. Чумаков, Б. Н. Валеология : учебное пособие / Б. Н. Чумаков 2-е изд.,

испр. и доп. Москва : Педагогическое общество России, 2000. 407 с. (ОУООПН

– АБ ППН).

Пять видов шока по механизму развития:

1. Гиповолемический - обусловлен уменьшением объема циркулирующей крови. Пример: Гиповолемический, геморрагический, травматический.

2. Обструктивный – обусловлен появлением препятствия для тока крови (при пневмотораксе, тампонаде сердца, тромбоэмболии легочной артерии).

3. Кардиогенный – обусловлен нарушением функции сердца.

4. Перераспределительный – обусловлен снижением сосудистого тонуса. Пример: анафилактический, спинальный, септический в начале развития.

5. Комбинированный (септический).

Клиника шока:

- Гипотензия, тахикардия (чаще);

- Одышка;

- Слабость, головокружение, тошнота, возбуждение (иногда) сменяющееся заторможенностью или комой;

- Кожа бледная, холодная (исключение перераспределительный шок, где в начале развития кожа теплая);

- Олигоанурия;

Лечение. Общие мероприятия при шоке:

1. Горизонтальное положение с приподнятым ножным концом.

2. Согревание: укрывание теплым одеялом, грелки с теплой водой на крупные сосуды (подмышечная, паховая область), инфузия подогретых растворов, применение термоматрасов.

3. Для поддержки давления: инфузионная терапия (солевые или коллойдные растворы), иновазопрессоры (допамин, добутамин, адреналин, норадреналин).

4. Для поддержки дыхания: оксигенотерапия или ИВЛ.

Геморрагический шок.

Геморрагический шок – шок, развивающийся в результате острой кровопотери.

Клиническая картина зависит от стадии. Стадия шока (степени тяжести) определяется объемом и скоростью кровопотери:

· I стадия (компенсированный обратимый шок). Потеря 15-25% ОЦК. АД нормальное, ЧСС 100-120, одышка, бледность кожных покровов, олигоанурия, сознания ясное.

· II стадия (декомпенсированный обратимый шок). Потеря 25-45% ОЦК. Гипотензия, ЧСС 120-140, одышка, цианоз на фоне бледности кожных покровов, олигоанурия, беспокойство или оглушение.

· III стадия (необратимый шок). Потеря >45% ОЦК. Выраженная гипотензия, пульс на лучевой артерии не определяется, ЧСС>140, одышка и выраженная серость кожных покровов, анурия, сопор или кома.

Особенности лабораторных данных. При острой кровопотере гемоглобин (гематокрит, эритроциты) снижаются только через 1-2 часа!

Лечение геморрагического шока:

1. См. общие мероприятия при шоке.

2. Устранение причины – остановка кровотечения (наложение жгута или давящей повязки).

3. Трансфузионная терапия (внутривенное переливание компонентов крови): эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, тромбоцитарная масса.

Травматический шок

Травматический шокшок, развивающийся в результате механической травмы.

По механизму развития травматический шок чаще всего гиповолемический (как итог острой кровопотери), однако в патогенезе иногда играют роль и другие механизмы: обструктивный (при пневмотораксе или гемоперикарде), кардиогенный (при ушибе сердца) или перераспределительный (при спинальной травме).

Фазы:

1. Эректильная (фаза возбуждения). Её наличие обусловлено болевым синдромом, вызывающим чрезмерную активацию симпатической нервной системы. Характеризуется психомоторным возбуждением, гипертензией, тахикардией, бледностью. Длиться минуты-часы.

2. Торпидная (фаза торможения). См. клинику шок.

Лечение травматического шока:

1. См. общие мероприятия при шоке.

2. Устранение причины: кровопотеря – остановка кровотечения; пневмоторакс – плевроцентез (во втором межреберье по среднеключичной линии); тампонада сердца – перикардиоцентез.

3. При значимой кровопотере трансфузионная терапия.

4. Симптоматическая терапия:

- при сохранном сознании обезболивание - наркотические анальгетики (противопоказаны при дыхательной недостаточности и гипотензии);

- стабилизация шейного отдела позвоночника до момента исключения его повреждения;

- иммобилизация при переломах;

- наложение стерильных повязок на раны.

Кардиогенный шок.

Кардиогенный шок – шок, в основе которого лежит нарушение функции сердца.

Два механизма развития: снижение сократимости миокарда или аритмия.

Клиника:

1. Общие признаки шока.

2. Симптомы причинного заболевания (чаще всего инфаркта миокарда).

Лечение кардиогенного шока:

1. Общие мероприятия при шоке.

2. Лечение причины (к примеру, инфаркта миокарда). Важно: нитроглицерин противопоказан при гипотензии.

Септический шок.

Септический(бактериальный, инфекционно-токсический) – это шок пусковым фактором развития которого является инфекция.

Диагноз септического шока ставится при наличии сочетания сепсиса и артериальной гипотензии.

Критерии диагностики сепсиса: наличие источника инфекции плюс синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (гипертермия или гипотермия, тахикардия, тахипное, лейкоцитоз или лейкопения).

Клиника:

1. Общие признаки шока.

2. Проявления ССВО, а также другие симптомы причинного инфекционного заболевания (пневмонии, пиелонефрита и т.д.).

Лечение септического шока:

1. См. общие мероприятия при шоке.

2. Устранение причины – инфекции. Антибиотики (широкого спектра, максимальные дозы, сочетания препаратов) и при необходимости хирургическая санация очага инфекции.

3. Симптоматическая терапия:

- при гипертермии жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен) или физические методы охлаждения (обтирание губкой кожных покровов полуспиртовым раствором, грелки со льдом на крупные сосуды на подмышечную и паховую область, обдув кожных покровов вентилятором, холодное обертывание.

Анафилактический шок.

Анафилактический шок – шок, развивающийся в предварительно сенсибилизированном организме при его повторной встрече с аллергеном.

Причины в медицине: на лекарственные препараты, рентгенконтрастные вещества, препараты крови.

В основе патогенеза: тяжелая реакция гиперчувствительности I типа.

Клиника: см. проявления шока, а также зуд, сыпь, удушье, в месте инъекции боль, гиперемия, припухлость, при пероральном пути проникновения аллергена тошнота, рвота, боли в животе.

Лечение анафилактического шока:

1. См. общие мероприятия при шоке.

2. Воздействие на причину: если шок возник во время внутривенного введения препарата, то введение немедленно прекратить, сохранить иглу в вене, аспирировать несколько миллилитров крови.

3. В/в адреналин, гормоны (метилпреднизалон, преднизалон, дексаметазон), антигистаминные (димедрол, супрастин, пипольфен).

4. Симптоматическая терапия: лечение бронхоспазма (эуфиллин).

Дозирование адреналина:

- при в/м или п/к пути введения - 0,5 мл 0,1% раствора, интервал введения 15 минут;

- при в/в пути введения - дробно по 1/10 ампулы, ориентируясь на наличие положительного эффекта (нормализация АД) и побочные эффекты (тахикардия, гипертензия).

Основными проявлениями шока являются:

• Пониженное кровяное давление, вплоть до полного его отсутствия;
• Учащение пульса выше 90 ударов в минуту, пульс становится слабым, «мягким», «нитевидным»;
• Учащение дыхания: человек в покое дышит так, будто выполняет нагрузку;
• Резкая слабость: человек не в состоянии двигаться, иногда – даже произносить слова;
• Бледность кожи: кожа становится бледно-желтой, либо бледно-синеватой;
• Отсутствие мочи;
• Ближе к финалу – потеря сознания; отсутствие реакции на боль.

Шок далеко не всегда приводит к быстрой смерти: чаще он развивается постепенно, в течение минут, десятков минут или даже нескольких часов. При этом перечисленные симптомы проявляются и прогрессируют в написанном выше порядке. Следует понимать: чем более ранняя стадия, тем больше у вас есть времени, чтоб спасти человека. Если пострадавший уже без сознания и не реагирует на боль, то спасти его в условиях гор практически невозможно.

Также следует учитывать то, что шок могут вызывать несколько причин одновременно: например, при травме происходит и потеря крови, и расширение сосудов из-за запредельно сильной боли. Или возникает пневмоторакс со смещением сердца и аорты, и возникает внутреннее кровотечение. В таких ситуациях шансы спасти человека в условиях гор также практически нулевые, но быстрая доставка такого пострадавшего к врачам значительно повышает шансы на выживание.

Реальный интерес представляет лишь первые два варианта шока: они встречаются чаще остальных.

Виды шока

Специалисты выделяют следующие виды этого состояния:

• кардиогенный;
• гиповолемический;
• перераспределительный или дистрибутивный.

Согласно другой классификации, шок бывает:

• гиповолемический;
• кардиогенный;
• травматический;
• септический;
• нейрогенный;
• анафилактический;
• комбинированный.

Также выделяют следующие виды этого состояния:

• сосудистый шок – объединяет в себе нейрогенный, септический, анафилактический виды шока. Развивается при сужении сосудов, которое вызвано бактериальной инфекцией, травмами спинного или головного мозга;
• гиповолемический – включает в себя ангидремический и геморрагический шок;
• болевой шок – объединяет в себе ожоговый и травматический шок;
• кардиогенный шок;

Для данного состояния характерно наличие следующих стадий:

• I степени или компенсированный – характерно сохранение сознания, больной идет на контакт, но он слегка заторможен. Имеет благоприятный прогноз;
• II степени или субкомпенсированный – характерна заторможенность больного, бледность кожных покровов, приглушенность тонов сердца, дыхание поверхностное и учащенное. Необходимо проведение противошоковых мероприятий;
• III степени или декомпенсированный – развивается адинамия, заторможеность. Отсутствует реакция на боль. Больное тихо и слабо говорит, характерна спутанность сознания;
• IV степени или необратимый – развивается терминальное состояние. Больной находится без сознания, кожа становиться мраморной с наличием застойных пятен типа трупных. Пульс едва прощупывается. Прогноз крайне неблагоприятный.

Специалисты выделяют следующие стадии шока: