Тромбоцитопеническая пурпура (ТП) Это заболевание, при котором геморрагический синдром возникает из-за уменьшения количества и ухудшения качества тромбоцитов на фоне наследственной предрасположенности и обусловлена иммунопатологическим процессом.
ТП чаще встречается в дошкольном и младшем школьном возрасте, чаще в осеннее-зимне-весений период на фоне ОРВИ и снижения иммунитета. У дошкольников одинаково болеют девочки и мальчики, а у старших детей в 2 раза чаще болеют девочки.
КЛАССИФИКАЦИЯ ТП:
I. По течению: 1. Острая, 2. Хроническая
II. 1. Первичная идиопатическая – б-нь Верльгофа
2. Вторичная (приобретенная на фоне заболеваний)
3. Врожденная – характерна для новорожденных и детей 1 года жизни.
Б-нь Верльгофа – первичная тромбоцитопеническая пурпура. Это наследственное врожденное заб-ие, при котором возникает аутоиммунный процесс и наблюдается повышенное разрушение тромбоцитов, что ведет к тромбоцитопении и геморрагическому синдрому. По частоте заб-ий б-нь Верльгофа занимает 1 место среди геморрагических диатезов.
Причина: Наследственность.
Предрасполагающие (провоцирующие) факторы:
- вирусные инфекции (ОРВИ, корь, грипп, краснуха)
- вакцины
- лекарства
- физические и психические травмы.
КЛИНИКА Чаще всего заб-ие возникает на фоне вирусной инфекции, вакцинации или сразу после травм, приема лекарств. Характеризуется кожным геморрагическим синдром, который появляется через 1-2 нед после перенесенного инфекционного заб-ия.
Характерный геморрагический синдром:
1. Кровоизлияния на коже хар-ся появлением полиморфной сыпью: от мелких петехий до крупных экхимозов.
2. Сыпь несимметричная, множественная, беспорядочно расположенная.
3. Сыпь полихромная и хар-ся различной окраской от красновато-синей до зеленовато-жёлтой. Расположена на руках, ногах, туловище, лице. Возможны кровоизлияния в слизистые оболочки.
4. Спонтанность появлений сыпи (больше по ночам).
Родители отмечают появления кровоизлияния в кожу после купания ребенка (контакт тела с губкой, мочалкой). После приема ЛС (Аспирин). Иногда заб-ие начинается с кровотечения из носа, дёсен, длительных, обильных менструаций. При этом состояние ребенка не страдает, если нет длительного кровотечения с развитием постгеморрагической анемии. Т тела N или субфебрильная при наличии хронических очагов инфекции. Кровотечения встречаются в форме микрогематурии и макрогематурии.
Геморрагический синдром встречается в виде маточных, носовых, ЖК, мозговых кровотечений.
ДМИ 1. Клинико-анамнестические данные,
2. Гемограмма (снижение числа тромбоцитов до 20-30тыс) в N 250-350тыс.
3. Увеличение длительности кровотечения до 20 мин и более при N 4 мин.
4. Снижение ретракции кровяного сгустка через 18 часов < 60%.
5. Свертываемость крови в норме.
6. Признаки анемии (снижение гемоглобина и эритроцитов).
7. Эндотелиальные пробы:
а) Симптом жгута. При наложении жгута через 3-5мин появляются мелкие кровоизлияния.
б) Симптоп Дюка (молоточковый симптом): при постукивании молоточком по грудине появляются кровоизлияния.
ЛЕЧЕНИЕ 1. Госпитализация в гематологическое отделение в отдельный бокс.
2. Строгий постельный режим.
3. Гипоаллергенная диета, стол № 5. Больше продуктов, богатых минеральными веществами (изюм, курага, картофель, капуста) и белковых продуктов (мясо, творог, молочные продукты, орехи).
4. Антигеморрагическая терапия (гемостатики). Дицинон (Этамзилат), Аминокапроновая к-та, Викасол (вит К), Глюконат Са, Аскорутин.
5. Антигистаминные препараты.
6. В тяжелых случаях гормоны (Преднизолон 2-5 мг на кг), цитостатики (Циклофосфан, Метотриксат).
7. В/в иммуноглобулин.
8. Спленэктомия.
9. Фитотерапия (тысячелистник, пастушья сумка, крапива, зверобой, земляника, шиповник, водяной перец).
10. При наружном кровотечении местно: гемостатическая губка, тромбин, тугая тампонада.
Профилактика:
- Гипоаллергенная диета,
- Медотвод от профпрививок на 12 мес,
- Избегать УФО,
- Освобождение от физ. нагрузок,
- Не использовать препараты, повышающие кровоточивость (Аспирин, Анальгин, нитрофурановые),
- Наблюдение у гематолога.
Прогноз благоприятный. Летальность < 2-3% при острой форме и 10% при хронической.
ГемофилиЯ
Гемофилия – это врожденная форма геморрагического диатеза, которая встречается у мужчин, передается через женщин. Частота заболевания по ВОЗ 1:10000 новорожденных мальчиков.
ПАТОГЕНЕЗ В основе заболевания лежит наследственно обусловленное отсутствие или недостаточная активность факторов свертываемости (VIII, IX, XI) и нарушается переход протромбина в тромбин. Наследование идет по рецессивному признаку, который находится в Х-хромосоме. Эта патологическая Х-хромосома имеет дефицит гена, который отвечает за биосинтез VIII фактора – антигемофильного глобулина (АГГ). В результате нарушаются процессы свертывания крови, которые проявляются длительными поздними кровотечениями от нескольких часов до нескольких дней.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Разделяют на три формы:
1. Гемофилия А – из-за отсутствия или низкой активности VIII фактора свертываемости. Встречается чаще всего, в 60-80% случаев.
2. Гемофилия В – из-за отсутствия или низкой активности IX фактора свертываемости (фактор Кристмаса). Стала встречаться чаще, 20-40% случаев.
3. Гемофилия С – из-за отсутствия или низкой активности XI фактора свертываемости (болезнь Розенталя). Наследуется по аутосомному типу, болеют оба пола. Встречается от 1 до 4% случаев.
По степени тяжести: 1. Легкая 2. Средней тяжести 3. Тяжелая 4. Латентная
КЛИНИКА Проявляется с первых лет жизни. Чаще всего в 1,5-2 года. Характеризуется длительными трудно останавливающимися кровотечениями, которые возникают при малейшей травме. КТ возникают не сразу после травмы («светлый промежуток»), а спустя 30 мин-4 часа и могут продолжаться от нескольких часов до нескольких суток.
Кровотечения характеризуются:
1. Длительные КТ после нарушения целостности кожных покровов или слизистых;
2. Склонность к очаговым массивным кровоизлияниям (гематомам) в подкожной клетчатки, мышцах, суставах, внутренних органах;
3. Самое характерное проявление – кровоизлияния в суставы. Поражаются чаще крупные (коленные, голеностопные, локтевые). Суставы после кровоизлияния деформируются, возникают тугоподвижность, контрактура, анкилоз.
Нарушение движения в суставах является причиной инвалидизации детей с момента установления диагноза.
По частоте локализации кровоизлияний в суставах: - Коленные, - Локтевые,
- Плечевые, - Мелкие суставы кистей.
Выделяют 3 стадии поражения суставов:
I. Гемартроз (кровоизлияние)
II. Артрит (воспаление)
III. Анкилоз (внутрисуставное сращение)
ДИАГНОСТИКА
· ОАК: анемия, снижение свертываемости крови (при норме 6-10 мин), уменьшение времени образования фибринового сгустка, повышение протромбина;
· Коагулограмма: отсутствие или снижение активности факторов свертывания.
ЛЕЧЕНИЕ 1. Госпитализация детей в острый период
2. Введение препаратов, повышающих свертываемость крови
· Гемофилия А – антигемофильный глобулин в/в 20 ЕД/кг 1-2 р/день, Криопреципитат в/в, СЗП в/в, VIII фактор свертываемости в/в, прямое переливание крови
· Гемофилия В – антигемофилин В в/в, СЗП в/в, IХ фактор свертываемости в/в
· Гемофилия С – СЗП (свежезамороженная плазма) в/в
NB! ЗАПРЕЩЕНЫ В/М И П/К ИНЪЕКЦИИ!
3. Гемостатики – Дицинон, Этамзилат, Аминокапроновая к-та, Глюконат кальция в/в. Местно – гемостатическая губка с Дициноном, Аминокапроновой к-той, фибриновый клей.
4. При гемартрозе – иммобилизация конечности, местно холод; пункция сустава, удаление крови; электрофорез с Лидазой, Преднизолоном на сустав; ЛФК. При анкилозе – хирургическое лечение.
5. При не эффективности лечения – плазмоферез.
ПРОФИЛАКТИКА КТ (обострений)
· Обучение в домашних условиях
· ЛФК, занятия плаванием
· Фитотерапия
· Исключить в/м, п/к инъекции
· Избегать резких движений, бега, подъема
· Диспансерное наблюдение у гематолога пожизненно.
ПРОГНОЗ Выздоровления нет, но можно продлить ремиссию.
ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ
· Планирование пола
· Пренатальная диагностика (хориоцентез)
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ
Актуальность: В последнее десятилетие в мире и в России растет число детей с заболеваниями почек. Частота заболеваний почек по России составляет 35:1000 детей. Во Владимирской области 18:1000 детей.
ПИЕЛОНЕФРИТЫ
Самое частое заб-ие почек у детей. Могут протекать тяжело, иметь хрон. течение и давать тяжелые осложнения (о. или хрон. почечная нед-ть).
Пиелонефрит – это неспецифический микробно-воспалительный процесс в интерстициальной ткани почки и чашечно-лоханочной системе.
Относится к заб-ям с наследственной предрасположенностью, встречается в любом возрасте (даже на первом году). Девочки болеют в 2-3-5 раз чаще, чем мальчики.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ:
1. Чаще всего в 60-80% случаев – кишечная палочка, но м.б. клебсиелла, протей и энтеробактер (гр «-» флора).
2. Стафилококк (гр «+» флора).
3. Микоплазма, хламидии (простейшие).
4. Вирусы и вирусно-бактериальная ассоциация.
Пути проникновения инфекции в почку:
1. Самый частый – восходящий (уриногенный) путь инфекции из нижележащих воспаленных органов (цистит, уретрит, вульвовагинит, колит). При восходящем пути инфицирования большое значение имеет аномалия развития - пузырно-мочеточниковый рефлюкс.
2. Гематогенный путь (реже) из инфицированного органа по кровеносным сосудам (при сепсисе, о. пневмонии и др.).
3. Лимфогенный путь – из инфицированного органа по лимфатическим сосудам (чаще из кишечника при заб-ях ЖКТ).
Факторы риска (предрасполагающие факторы):
1. Наследственность!
2. Пиелонефрит у беременной.
3. Хронические очаги инфекции в урогенитальной системе.
4. Проф. вредности, вредные привычки беременной.
5. Анатомо-физиологические особенности мочевыделительной системы у детей раннего возраста.
6. Снижение иммунитета из-за заболеваний (частые ОРВИ, гипотрофия, рахит, заб-ия ЖКТ, аллергический дерматит, хрон. очаги инфекции).
7. Вульвовагиниты у девочек, баланопостит у мальчиков.
8. Аномалии органов мочевой системы (поликистоз, гидронефроз, удвоение лоханок, почек и т.д.)
9. Застой мочи в почках, препятствия нормальному оттоку мочи камни в почках, перегибы мочеточника, пузырно-мочеточниковый рефлюкс.
10. Нарушение обмена в-в наследственного или приобретенного хар-ра (повышение оксалатов, уратов в моче).
11. Токсическое (медикаментозное) поражение почек.
12. Переохлаждение
13. Нерациональное питание
КЛАССИФИКАЦИЯ
I. Пиелонефрит м.б.:
1. первичный (воспаление возникает на неизмененной анатомо-морфологической почке)
2. вторичный (пиелонефрит возникает на изменённой морфологически или функционально почке – на фоне камней почки, удвоение почки, ПМР и т.д.)
II. По этиологии: 1. бактериальные пиелонефриты
2. микоплазменные
3. смешанные
III. По течению
1. острые (клинические признаки исчезают в течении 6 месяцев)
2. хроническое (течение пиелонефрита больше 6 месяцев)
3. волнообразные (рецедивирующие) – периоды обострения и ремиссии
4. латентные – нет клиники, есть лабораторные изменения
IV. Активность процесса:
- острый пиелонефрит: 1. активная стадия 2. неактивная стадия
- хронический пиелонефрит: 1. обострение 2. ремиссии
V. Функция почек: сохранена, нарушена, почечная недостаточность I, II, III ст.
КЛИНИКА: Зависит от путей проникновения, возраста и пола.
Выделяют клинические периоды пиелонефрита:
4. Период разгара – начальный
5. Период обратного развития
6. Период клинико-лаборатирной ремиссии.
Начало заболевания острое, подъем Т тела до фебрильных цифр.
В клинической картине выделяют следующие синдромы:
1. Синдром интоксикации хар-ся бледностью кожи, с синевой под глазами, сухостью кожи и слизистой, снижением аппетита, головной болью, утомляемостью, тошнотой и рвотой. М.б. пастозность век.
2. Абдоминальный синдром – хар-ся периодическими приступообразными болями в животе и поясничной области. Положительный симптом Пастернацкого.
3. Дизурический синдром– частое или редкое болезненное мочеиспускание, никтурия, недержание мочи.
4. Мочевой синдром– хар-ся изменением цвета, прозрачности мочи. Моча мутная с осадком. Лейкоцитурия, бактериурия (бактерий в моче более 100 тыс в мл), микропротеиноурией и микрогематурией. При посеве мочи – высевается возбудитель.
Особенности течения пиелонефрита у детей:
У новорожденных ПН возникает гематогенным путем (септицемия). Хар-ся рвотой, срыгиванием, повышением Т тела, беспокойством, диареей и судорогами. Быстро развивается нарушение водно электролитного баланса и кислотно-основного состояния (ацидоз). Это приводит к токсикозу с эксикозом.
У детей грудного возраста заболевание развивается при переводе ребенка на искусственное вскармливание, проведение проф. прививок. Хар-ся снижением аппетита, Т тела, неустойчивым стулом, низкой прибавкой веса, расстройством мочеиспускания.
ОСЛОЖНЕНИЯ: Острая и хрон. почечная нед-ть.
ДИАГНОСТИКА: 1. Клинико-анамнестические данные.
2. Анализ мочи (общий, по Нечипоренко, по Зимницкому, посев мочи на бактериурию).
3. Общий анализ крови (признаки острого воспаления)
4. Биохимия крови (увеличение альфа2 глобулинов)
5. УЗИ почек
6. Экскреторная урография
7. Цистоскопия, микционная цистоуретрография
8. Радиоизотопная ренография
9. Биопсия почек.
ЛЕЧЕНИЕ: 1. Госпитализация в острый период, обострение в соматическое или нефрологическое отделение детской больницы.
2 Строгий постельный режим 1-2 недели на период лихорадки.
3 Диетотерапия. В остром периоде назначают разгрузочные фруктово-рисовые дни с объемом жидкости до 1,5-2 л в сутки. Затем назначается молочно-растительная диета с ограничением белка и соли. Назначают картофельно-капустную диету и белковые продукты в первую половину дня. Целесообразно каждые 3-5 дней чередовать растительную (подщелачивающую) и белковую (подкисляющую) пищу. Это создает неблагоприятные условия для размножения бактерий. Стол №5.
4 Инфузионная терапия. Введение глюкозо-солевых р-ров под контролем Лазикса.
5 Этиотропное лечение (антимикробное). АБ, уросептики назначают непрерывно на 6-8 нед. В острый период назначают АБ в зависимости от вида возбудителя. При кишечной палочки – Амикацин, Зинацеф, Кефзол. При синегнойной палочке – Фортум. При микоплазме – Сумамед, Рулид. При улучшении процесса назначают нитрофурановые препараты – Фурагин, Неграм, Невиграмон. При болях при мочеиспускании - спазмолитики.
6 Витамины.
7 Биопрепараты.
8 Антигистаминные.
9 Препараты повышающие иммунитет – Метилурацил, Пентоксил, Элеутерококк..
10 Физиолечение.
11 Минеральная щелочная вода (Боржоми, Славяновская).
12 Санация хрон. очагов инфекции.
13 Фитотерапия (полевой хвощ, зверобой, ромашка, тысячелистник, брусника, можжевельник, крапива).
14 Санаторно-курортное лечение после выписки.
15 Диспансерное наблюдение у педиатра и нефролога.
Нормативы анализов в моче:
Общий анализ мочи:
1. не должно быть белка, даже следов, даже 0,033 г/литр
2. нет эритроцитов
3. лейкоциты у девочек допустимы 6-8, у мальчиков 3-5.
4. удельный вес: у младших – 1010-1018, у старших – 1025-1028.
Анализ мочи – Острый Пиелонефрит:
Количество – 100 мл – малое кол-во
Цвет – соломенно-желтый
Прозрачность – мутная – в острый период
Относительная плотность 1005
Реакция кислая – наличие воспалительного процесса
Макроскопия: Белок микропротеинурия 0,033 г/литр, Сахар - нет
Микроскопия:
Эпителий – 4-5 в поле зрения
Лейкоциты – сплошь
Эритроциты – 0-1
Цилиндры – нет
Соли – оксалаты (++)
Слизь – (++), Бактерии …
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
Актуальность темы: Это заболевание занимает 2е место среди всей почечной патологии (после пиелонефрита). Чаще болеют дошкольники. При хрон. ГН возраст поражения 5-12 лет. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.
Частота острого ГН составляет 4-12 случаев на 10 тыс детей.
Частота хронического ГН – 3-7 случаев на 10 тыс детей.
Гломерулонефрит – это приобретенное инфекционно-аллергическое (иммунологическое) заб-ие, при котором поражаются нефроны с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующем течением.
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР: Это заб-ие имеет полиэтиологический фактор, при котором основным пусковым механизмом является b-гемолитический стрептококк группы А. Но этиологические факторы м.б. различными. Среди них выделяют экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Экзогенные факторы: вирусы (ЦМВ, простого герпеса), паразиты (токсоплазма, микоплазма), ЛС.
Эндогенные факторы – это измененные собственные белки организма.
Предрасполагающие факторы (факторы риска):
1. наследственность,
2. изменённая реактивность – аллергический диатез, которые приводят к иммунологической реакции А+А (а/ген + а/тело),
3. частые ОРВИ, снижение иммунитета.
4. переохлаждение,
ПАТОГЕНЕЗ: b-гемолитический стрептококк гр.А попадает в организм ребенка при ангине, скарлатине, обострении хр. тонзиллита и запускает иммунологическую реакцию у предрасположенного к ГН ребенка. Str. воздействует на организм своими токсинами (стрептолизин-О, ДНК-аза, стрептокиназа). К ним вырабатываются а/тела (АСЛ-О, АСК). А/тела взаимодействуют с а/генами и образуют иммунные комплексы (А+А+комплимента), которые осаждаются на мембране клубочках при фильтрации. Реакция А+А происходит в области нефрона. В дальнейшем нарушается проницаемость сосудов, усиливается свертываемость крови и нарушается работа почек.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГН:
I. Острый ГН (длительность болезни до 1 года).
1. Формы:
- нефритическая (преобладает гематурия)
- нефротическая (преобладает протеинурия, отеки и повышенное АД)
- смешанная
- с изолированным мочевым синдромом (клиники нет, патологический анализ мочи)
2. Периоды: начальных проявлений, обратного развития, переход в хр. форму
3. Состояние функции почек:
- без нарушения функции почек,
- с нарушением функции почек,
- острая ПН
II. Хронический ГН:
1. Формы: - гематурическая, - нефротическая, - смешанная
2. Периоды: обострения, частичной ремиссии и полной клинико-лаборат. ремиссии.
3. Состояние функции почек:
- функции почки сохранены,
- нарушены,
- хрон. почечная недостаточность.
III. Подострый злокачественный ГН. Протекает очень тяжело и сразу формируется острая или хрон. почечная нед-ть.
КЛИНИКА:
Острый ГН:Заб-ие начинается через 2-3 нед после стрептококковой инфекции или др вирусных инфекций в некоторых случаях после прививки. Начало острое.
Синдром интоксикации: t тела до 39С, вялость, слабость, головная боль, бледность, сухость кожи, тошнота, рвота, боли в животе, в пояснице, тахикардия, приглушение тонов сердца, аритмия. Редкое мочеиспускание, отеки различной локализации (лицо, голени), асцит. Для выявления скрытых отеков необходимо проведение гидрофильной пробы Мак-Клюра-Олдрича, которая считается положительной, если время рассасывания введенного в/кожно изотонического р-ра хлорида Na составляет менее 45 мин.
Для контроля за динамикой отечного синдрома необходимо определять М тела больного и ежедневно измерять диурез.
Хронич. ГН
Нефротическая форма: Развивается у детей преддошкольного возраста. Хар-ся отечным синдром. Отеки появляются на веках, одутловатость лица, иногда отеки на ногах, асцит. В тяжелых случаях возникает анасарка (отеки подкожно-жирового слоя).
Гипертензионный синдром: АД, которое чаще возникает на фоне преднизолона.
Мочевой синдром: Олигурия и даже анурия, моча мутная, гиперпротеинурия (2-9 г/л), цилиндры в моче, м.б. вначале высокий, а затем низкий удельный вес и малые колебания удельного веса мочи в течении суток (изостенурия).
Вследствии потери белка с мочой в крови у детей снижается кол-во общего белка, альбуминов, гамма-глобулинов. Но концентрация альфа2 и бета-глобулинов повышены, а так же липиды и холестерин.
На фоне лечения Преднизолоном в сыворотке крови снижается уровень Са. Развивается остеопороз. У детей появляются боли в ногах, спине, судорожные подергивания.
Гематурическая форма: Для неё характерен небольшой отёчный синдром, умеренное повышение АД и выраженный мочевой синдром с появлением микро и макрогематурии. Моча м.б. цветом «мясных помоев». Умеренной протеинурией, цилиндрурией, изостенурией.
Смешанная форма: Наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная форма. Для неё характерен мочевой, гипертензионный, отечный синдромы. При глубоком поражении гломерул протеинурия становиться необратимой, белковый спектр мочи приближается к белковому спектру крови. Нарастает уровень креатинина и мочевины в крови, что свидетельствует о начале почечной недостаточности.
ДМИ: ОАК лейкоцитоз, нейтрофиллёз, эозинофилия, ускоренное СОЭ.
Биохимия крови: гипопротеинемия, диспротеинемия (увеличение альфа2 и гамма глобулинов), положительный СРБ, увеличение титра АСЛ-О > 1:250.
ОАМ, Анализ по Зимницкому, по Нечипоренко: гематурия, протеинурия, цилиндрурия и гиперстенурия.
УЗИ почек. Ренография. Осмотр глазного дна.
ЛЕЧЕНИЕ И УХОД при ГН:
1. Госпитализация в острый период в соматическое или нефрологическое отделение детской больницы.
2. Режим строгий постельный 2-3 нед, затем постельный 3-4 нед. К 5-6 нед. режим палатный. Ребенок должен быть одет тепло.
3. Диета: в острый период при тяжелом состоянии проводят разгрузочные сахарно-фруктовые дни. Затем назначают стол 7а на 4-5 нед (исключение соли, ограничение белка), жидкость по диурезу. После исчезновения отеков и гипертензии диету расширяют (мясо, молочные продукты, рыба, минимум соли). Через месяц диеты № 7 ребёнка переводят на диету № 5а (в течении 5 лет!).
4. Этиотропная терапия (антимикробная). А/Б пенициллинового ряда на 2-3 нед: Аугментин, Ампициллин, Пенициллины
5. Антигистаминные препараты (Супрастин, Цетрин, Зиртек, Катотифен, Задитен).
6. Гепарин 150-250 ЕД /кг, п/к 4-6 нед (рассасывает сгустки крови в нефронах).
7. Антиагреганты (улучшают микроциркуляцию в сосудах) Трентал 1,5-5мг/кг, Курантил 2-3 мг/кг.
8. Витамины
9. Мочегонные. Лазикс 1-3 мг/кг, Верошпирон 50-200мг/сут, Диакарб 25-100 мг/сут
10. При повышении АД – гипотензивные (Резерпин, Раунатин, Капотен 1-2мг/кг, Допегит 5-10 мг/кг
11. При тяжелом течении (нефротическая, смешанные формы)
- Преднизолон per os 1-2 мг/кг 4-8 нед с постепенным снижением
- цитостатики
- препараты аминохинолинового ряда: Делагил, Плаквенил.
12. Ферменты (Панкреатин, Панзиформ, Кропоз, Фестал)
13. Желчегонные, биопрепараты
14. Иммунотерапия к выписке больного: Пантокрин, Глицирам 1т х 2р, настойка Элеутерококка, настойка Женьшеня
15. Санация очагов хрон. инфекции
16. Фитотерапия (толокнянка, крапива, полевой хвощ…)
17. Санаторно-курортное лечение после стационара
18. Уход: СЭР, PS, АД, проверять скрытые отеки (следить за водным балансом – ежедневно взвешивать). Следить за режимом, диетой.
19. Диспансерное наблюдение у педиатра и нефролога.
ПРОФИЛАКТИКА:
1. Правильно лечить ангину, скарлатину, тонзиллит
2. Избегать ОРВИ
3. Санация очагов хрон. инфекции
4. Избегать переохлаждения
5. Закаливание, рациональное питание.
Анализ мочи – Острый Гломерулонефрит:
Количество – 50 мл – олигурия
Цвет – «мясных помоев»
Прозрачность – мутная
Относительная плотность – 1025
Реакция – кислая
Макроскопия: Белок – макропротеинурия (от 1 до 5 г/л), Сахар – нет
Микроскопия:
Эпителий – 4-5 в поле зрения
Лейкоциты – до 4-5 в поле зрения
Эритроциты – сплошь гематурия (от 50 до 100 ед в поле зрения)
Цилиндры – есть
Соли – оксалаты (++)
Слизь – (++)
Бактерии – нет
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА
Гипофиз – центральная железа внутренней секреции. Он расположен в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости.
В гипофизе выделяют две доли: переднюю (аденогипофиз), и заднюю (нейрогипофиз). В передней доле гипофиза вырабатываются гормоны: соматотропный, адренокортикотропный, тиреотропный и гонадотропный. В задней доле вырабатывается вазопрессин и окситоцин.
Гипофиз регулирует функцию желез внутренней секреции – щитовидной, надпочечников, половых.
|