По состоянию сократительной способности миокарда

ГОУ ВПО «ДАГЕСТАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» РОСЗДРАВА РФ

Кафедра госпитальной терапии №3

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Учебно-методическое пособие

для студентов 6 курса

Составитель – проф. Д.А.Шихнебиев

МАХАЧКАЛА 2012

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

НА ТЕМУ: «ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ»

Количество практических занятий – 1. Количество академических часов – 4.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

а) Госпитализация по поводу сердечной недостаточности в 20% случаев обусловлена декомпенсированным легочным сердцем. По приблизительным оценкам, хроническое легочное сердце (ХЛС) встречается у 40% всех больных с ХОБЛ, причем распространенность ХЛС зависит от степени тяжести функциональных изменений. При значениях ОВФ1 ниже 600 мл частота развития ХЛС приближается к 70%. Поэтому весьма актуальна стоит проблема профилактики развития и раннего лечения ХЛС.

б) Должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные диагностические критерии ХЛС и принципы его лечения.

ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. Анатомия малого круга кровообращения.

2.Физиологические и патофизиологические особенности регуляции легочного кровообращения, газообмена и кислотно-основного баланса. Патофизиологические механизмы формирования легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

3. Патоморфологические признаки ХЛС.

4.Основные этиологические причины развития легочной гипертензии.

5.Методы обследования больного с ХЛС (уметь собрать анамнез, внешний осмотр, провести перкуссию, аускультацию сердца, выявить признаки правожелудочковой сердечной недостаточности).

6.Лабораторные и инструментальные методы исследования при ХЛС ( ОАК-эритроцитоз, повышение показателя гемотокрита,снижение СОЭ; гипоксемия,гиперкапния; ЭКГ-правограмма, Р-pulmonale, блокады ножек пучка Гиса, признаки перегрузки правого желудочка; рентгенологические признаки ХЛС; ЭхоКС-признаки; радионуклеидная вентрикулография).

7. Механизмы фармакологического действия ингибиторов АПФ, нитратов, сердечных гликозидов, антагонистов кальция, диуретиков, антиагрегантов и дезагрегантов, простагландинов и ингибиторов фосфодиэстеразы.

УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ:

Студент должен знать:

1. Определение ХЛС.

2. Этиология: основные группы болезней, вызывающих ХЛС.

3. Основные звенья патогенеза.

4. Классификация ХЛС.

5. Клиническая картина ХЛС.

6. Диагностика ХЛС

7. Дифференциальный диагноз ХЛС с другими заболеваниями сердца.

8. Принципы лечения ХЛС.

9. Первичная и вторичная профилактика ХЛС.

Студент должен уметь:

1. Выделить диагностические критерии ХЛС (см. графологическую структуру).

2. Распознать его причины и механизмы развития ХЛС.

3. Определить стадию легочного сердца.

4. Сформулировать диагноз согласно классификации.

5. Составить план обследования для подтверждения диагноза ХЛС.

6. Составить план лечения больного ХЛС с учетом причин и механизмов развития ХЛС.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ:

1. Утренняя конференция, доклад дежурных студентов и дежурного врача – 15-20 мин.

2. Перекличка и обсуждение докладов – 5 мин.

3. Программированный или традиционный контроль готовности к занятию – 15 мин.

4. Самостоятельная работа под контролем ассистента, проверка рецептурных тетрадей, правильности заполнения историй болезни – 60 мин.

5. Клинический разбор по теме занятия – 90 мин.

6. Резюме преподавателя и задание к следующему занятию – 5 мин.

Оснащение занятия:таблицы, история болезни, рентгенограммы.

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ

1. Определение ХЛС.

2. Этиология ХЛС.

3. Патогенез ХЛС.

4. Классификация ХЛС.

5. Диагностические признаки: 1) клинические, 2) лабораторно-инструментальные.

6. Дифференциальный диагноз

7. Принципы лечения ХЛС.

8. Профилактика ХЛС.

Введение

Уже более 200 лет внимание исследователей привлекает проблема диагностики и лечения хронического легочного сердца (ХЛС) Эффективность лечения ХЛС во многом зависит от своевременной постановки диагноза. Однако диагностика легочного сердца на ранних этапах, когда оно сохраняет потенциальную обратимость, является весьма трудной проблемой. Между тем, лечение сформировавшегося ХЛС представляет собой сложную, порой малоперспективную задачу. Присоединение сердечной недостаточности вызывает рефрактерность заболевания к проводимой терапии и значительно ухудшает его прогноз. Все вышесказанное позволяет считать проблему ХЛС не только медицинской, но и социально значимой.

Определение

Хроническое легочное сердце– это гипертрофия правого желудочка, развившаяся при заболеваниях, поражающих функцию или структуру легких либо то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения легких являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца.

Однако, в широком смысле, под хроническим легочным сердцем следует понимать весь комплекс нарушений гемодинамики (в первую очередь, вторичную легочную гипертензию), развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата и проявляющийся, на конечном этапе, необратимыми морфологическими изменениями правого желудочка сердца, с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения.

Этиология

Согласно классификации ВОЗ, предложенной в 1960 г., все заболевания, приводящие к развитию ХЛС, разделяют на три группы:

1. Заболевания, первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах.К этой группе относится 21 нозология: хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, туберкулез, пневмокониозы, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз, эозинофильная гранулема, бериллиоз, хронический диффузный интерстициальный фиброз, системная красная волчанка и др.

2. Заболевания, первично влияющие на движения грудной клетки:кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, плевральный фиброз, хронические нервно-мышечные заболевания (например, полиомиелит), альвеолярная гиповентиляция, в том числе идиопатическая, а также состояние после торакопластики, поражения позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, склеродермия, ожирение (синдром Пиквика).

3. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия (ПЛГ), узелковый полиартериит, другие артерииты, тромбозы и эмболии (в том числе паразитарные) сосудов легких, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой и др.

Патогенез

Основным звеном патогенеза ХЛС является уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов легких, чтоявляется следствием различных анатомических и функциональных факторов (часто имеет место их сочетание). Анатомические изменения приводят к редукции сосудистого ложа, сужению прекапилляров, что вызывает повышение сосудистого легочного сопротивления и легочную гипертензию (ЛГ).

При этом у пациентов, относящихся к 1 и 2-й группе заболеваний по классификации ВОЗ, это происходит вследствие спазма мелких легочных артерийв ответ на альвеолярную гипоксию и гиперкапнию. Этот феномен был описан впервые в 1946 г. Von Euler и Liliestrand. Развивается, так называемый, альвеолярно-капиллярный рефлекс. Уменьшение парциального давления кислорода в альвеолах вызывает спазм легочных артериол и повышение легочного сосудистого сопротивления. Таким образом, предотвращается поступление ненасыщенной кислородом крови в большой круг кровообращения. В начале болезни легочная вазоконстрикция носит обратимый характер и может регрессировать при коррекции газовых расстройств на фоне лечения. Однако, по мере прогрессирования патологического процесса в легких, альвеолярно-капиллярный рефлекс утрачивает свое положительное значение из-за развития генерализованного спазма легочных артериол, что усугубляет ЛГ, и при стойких нарушениях газового состава крови она трансформируется из лабильной в стабильную.

Кроме хронической гипоксии, наряду со структурными изменениями сосудов легких, на повышение легочного давления влияет и целый ряд других факторов: нарушение бронхиальной проходимости, повышение внутриальвеолярного и внутригрудного давления, полицитемия, изменения реологических свойств крови, нарушение метаболизма вазоактивных веществ в легких.

У больных, относящихся к 3-й группе, сужение легочных артерий возникает не только вследствие вазоспазма, которому не предшествует альвеолярная гипоксия, но также из-за сужения или закупорки их просвета в результате тромбозов и эмболий (ПЛГ, системные васкулиты и др.)

Уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов легких приводит к возрастанию общего легочного сосудистого сопротивления и повышению давления в малом круге кровообращения. В этих условиях правые отделы сердца и, в первую очередь, правый желудочек, испытывают перегрузку давлением, а в дальнейшем, при развитии недостаточности трехстворчатого клапана, и объемом. Это приводит к гипертрофии и дилатации правого сердца. С течением болезни может произойти срыв компенсации – развивается правожелудочковая недостаточность, которая является терминальной стадией данного состояния.

Классификация

(Б.Е. Вотчал, 1962)

1. По преимущественному происхождению.

1.1. Васкулярное

1.2. Бронхолегочное

1.3. Торакодиафрагмальное

По состоянию сократительной способности миокарда

Компенсированное.

2.2. Декомпенсированное, т. е. правожелудочковая или тотальная

недостаточность сердца.

3. По степени правожелудочковой или тотальной недостаточности

сердца (легочно-сердечной недостаточности).

I – набухание вен шеи, небольшое увеличение печени, преходящие отеки на ногах.

II – увеличение печени, периферические отеки.

III – застойный цирроз печени, анасарка, полостные отеки, недостаточность трехстворчатого клапана.

Клиническая симптоматика

Клиническое обследование относительно малоинформативно в плане определения легочной артериальной гипертензии или нарушения функции правого желудочка. Смещение границ относительной сердечной тупости вправо при перкуссии может не определяться вследствие эмфиземы легких. Акцент второго тона над легочной артерией указывает на лёгочную артериальную гипертензию, но не всегда является чувствительным индикатором наличия у больного сформировавшегося ХЛС.

Систоличесткий парастернальный шум слева указывает на гипертрофию правого желудочка. Побочные звуки и шумы, например, "кошачье мурлыканье" указывающие на трикуспидальную регургитацию, также могут позволить предположить нарушение функции правого желудочка. Однако они не всегда слышны и могут скрадываться эмфизематозной грудной клеткой.

Периферические отёки могут возникать и по другим причинам (например, при гипоальбуминемии) и не всегда имеются у больных с лёгочной артериальной гипертензией и ХЛС.