Биологическое значение боли. Выделяют 2 аспекта:
· Боль является ценным эволюционным приобретением. Первичная боль позволяет своевременно и быстро реагировать на разрушительное внешнее воздействие. Вторичная боль формирует поведенческие реакции, заставляющие оберегать поврежденное место 9источник боли), создавая тем самым оптимальные условия для восстановления повреждённой структуры и нарушенной функции. Боль активирует комплекс защитных реакций, направленных на восстановление гомеостаза.
· Боль становится причиной патологии в организме, если сопровождающие ее реакции, особенно вегетативные ( со стороны ССС, дых.с-мы и крови), чрезмерны по своей выраженности. В этом случае вместо приспособительной реакции в тканях возникает гипоксия, нарушение обмена, ведущие к нарушению гомеостаза. Кроме того, боль может быть сопутствующим компонентом пат.процесса, с которым организм не в состоянии справится (злокачественная опухоль), либо сопровождает патологию ЦНС, усугубляющим болезнь. Боль вызывает перенапряжение адаптационных систем организма, вызывая их срыв и приводит к нарушению гомеостаза. Такую биологически нецелесообразную боль принято называть патологической.
Патологическая боль.
Носит хронический характер и приводит к дезинтеграции адаптационных процессов. Хроническая боль обусловлена пат. процессами в периферических и центральных отделах НС. Она с течением времени приводит к нарушениям нейроэндокринной регуляции и маршрутов импульсов. Нарушения могут возникать на разных уровнях:
Теории патологической боли.
1) Теория нейроматрикса. Согласно этой теории в нервной системе в области ретикулярной формации присутствует функционально связанная между собой нейрональная сеть, которая отвечает за целостность тела и называется нейроматриксом. Если эта сеть не получает информацию от части тела, то данная система формирует болевой болевой сигнал, в результате может ощущаться боль в ампутированной конечности.
2) Теория генераторных механизмов. В самой ноцицептивной системе могут формироваться очаги повреждения, которые генерируют импульсы, воспринимаемые как болевые ощущения от того участка, за который отвечает данная часть ноцицептивной системы.
Основные формы болевых синдромов.
Фантомные боли – возникают у больных после ампутации конечностей. Создается впечатление, что болит то место, которого на самом деле уже нет (но которое болело в прошлом при наличии конечности). Боли имеют периферическое происхождение: любой сенсорный вход усиливает фантомные боли, слабый сенсорные импульсы способствуют проявлению боли.
Каузалгия – синдром, развивающийся после повреждения периферического нерва и обусловленный раздражением его симпатических волокон; характеризуется интенсивными жгучими болями, а так же сосудистыми и трофическими нарушениями в зоне иннервации пораженного нерва. Основная черта каузалгии – неослабевающая интенсивность, боль усиливается с любых рецепторных зон.
Невралгия – интенсивная боль, связанная с повреждением периферических нервов (особенно толстых миелинизированных волокон), распространяющаяся по ходу ствола нерва или его ветвей, иногда с гипер- или гипостезией в зоне иннервации.
Таламический синдром – боли, возникающие в противоположной половине тела при пат.процессе в одном из зрительных бугров.
Основные типы боли.
Проецируемая боль – возникает при повреждении крупного нервного ствола в зоне его иннервации. Например, при ударе по локтевому нерву в месте, где он проходит под кожей, вызывает неприятные болезненные ощущения в областях, снабжаемых нервом. Это происходит потому, что активация афферентных нервных волокон у локтя, проецируется в соответствующие области ЦНС. Таким образом, при проецируемой боли место, на котором действует вредящий стимул, не совпадает с местом, где эта боль ощущается.
Отраженная боль – ощущение, вызываемое ноцицептивным раздражением внутренних органов, часто локализуется не в данном органе (или не только в нем), а в отдельных поверхностных участках. Она отражается всегда нам участке периферии, иннервируемым тем же сегментом СМ, что и пораженный внутренний орган.
Тема: «Шок»
Шок- это типовой патологический процесс, развивающийся при тяжелом повреждении организма и характеризующийся общей генерализованной гипоперфузией тканей, приводящей к развитию циркуляторной гипоксии и полиорганной недостаточности.
Основным звеном патогенеза всех видов шока является генерализованная гипоперфузия, приводящая к циркуляторной гипоксии, но начальное звено патогенеза у различный видов является также различным.
По начальному звену патогенеза выделяют следующие виды шока:
-гиповолемический- возникает из-за ↓ объема циркулирующей крови(ОЦК)
-кардиогенный-возникает из-за нарушения насосной функции сердца
-сосудистый шок-развивается вследствие ↓общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС)
В развитие шока выделяют 3 стадии:
1) Эректильная (стадия компенсации)
2) Торпидная( стадия декомпенсации)
3) Необратимая( терминальная)
В 1-ю стадию происходит ↓ минутного объема крови( МОК), из-за чего падает системное артериальное давление (САД). В ответ на это происходит активация баро- и волюморецепторов, что приводит к активации симпато-адреналовой системы, вследствие чего ↑сила и частота сердечных сокращений, а также возникает спазм периферических сосудов и централизация кровообращения. Централизация кровообращения направлена на поддержку САД и обеспечение кровью жизненно важных органов ( головного мозга и сердца), т. к. в сосудах сердца и головного мозга преобладают β2-адренорецепторы ,а в остальных органах α-адренорецепторы. Поэтому при активации САС все периферические сосуды сужаются, а сосуды сердца и головного мозга расширяются. Из-за спазма периферических сосудов ↓ почечный кровоток, что приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы. Ренин выделяется ЮГА почек и расщепляет белок плазмы ангиотензиноген с образованием ангиотензина-1, который под действием ангиотензин-конвертаз превращается в ангиотензин-2. Ангиотензин-2 вызывает спазм периферических сосудов, усиливает централизованное кровообращение, а также способствует образованию альдостерона в коре надпочечников и антидиуретического гормона ( вазопрессина) в гипоталамусе. Эти гормоны действуют на почечные канальца ,↑ реабсорбцию Na+ и Н2О, что приводит к ↑ ОЦК. Если данные механизмы в 1-ю стадию шока не могут восстановить гемодинамику , то развивается 2-я стадия, то есть наступает декомпенсация.
(↓МОК → ↓САД → ↑САС → ↑ЧСС → ↓поч.кровотока → ↑РАС → ↑реабс. Na+ и Н2О → ↑ОЦК
Во 2-ю стадию из-за длительного спазма периферических сосудов развивается гипоксия тканей. При этом в тканях активируется гликолиз, что сопровождается образованием молочной кислоты и развитием метаболического ацидоза. Под действием молочной кислоты происходит расширение периферических сосудов , и наступает децентрализация кровообращения. При этом ↓ САД , что усиливает циркуляторную гипоксию( развивается порочный круг).
( гипоксия → гликолиз → метаб. ацидоз → ↓САД →гипоксия
В 3-ю стадию гипоксическое повреждение внутренних органов становится необратимым, развивается полиорганная недостаточность. Гипоксическое повреждение ЦНС приводит к гипоксической коме , возникает сердечная, печеночная и почечная недостаточность.
Гиповолемический шок.
Возникает из-за несоответствия объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла вследствие ↓ОЦК. Этот шок называют холодным из-за того, что при этом шоке наиболее выражена централизация кровообращения , из-за которой кожные покровы становятся бледными и холодными.
Виды гиповолемического шока:
1) Геморрагический – возникает в результате острой кровопотери ( при кровопотере 25% всей крови – ок.500 мл)
2) Ожоговый шок – возникает из-за плазмопотери через ожоговую поверхность.
3) Шок при дегидратации – из-за потери воды и электролитов.
4) Травматический – из-за острой кровопотери и плазмопотери.
Патогенез гиповолемического шока описан в стадиях шока. Особенности ожогового шока и шока при дегидратации заключаются в том, что из-за потери жидкости или плазмы происходит сгущение крови , что приводит к ↑ вязкости и еще более усугубляет цикуляторную гипоксию. Травматический шок также относится к гиповолемическому т. к. развивается из-за острой кровопотери и плазмопотери из поврежденных капилляров при размозжении тканей. Течение травматического шока усугубляют:
1) Боль – т.к. сильная боль вызывает угнетение сосудисто-двигательного центра, что может вызвать расширение сосудов и децентрализацию кровообращения.
2) Жировая эмболия – которая развивается при переломах трубчатых костей и приводит к нарушению периферического кровообращения.
3) Образование медиаторов воспаления - из-за массивного повреждения тканей, которые расширяют сосуды и ↑ их проницаемость, тем самым еще больше усугубляя циркуляторную гипоксию.
Кардиогенный шок
Возникает из-за нарушения насосной функции сердца при острой сердечной недостаточности. Причины ( инфаркт миокарда, миокардиты, аритмии, травма сердца, тампонада сердца). Кардиогенный шок самый тяжелый вид шока, приводит к летальности в 80% случаев из-за развития порочного круга в первую стадию шока. Порочный круг развивается из-за того, что защитные механизмы , направленные на компенсацию гемодинамики гиповолемического шока , еще больше усугубляют нарушения.
Порочный круг при кардиогенном шоке.
При нарушении насосной функции сердца происходит снижение сердечного выброса( или систолического объема), что приводит к снижению МОК, в результате чего падает САД. В ответ на это активируется САС , что сопровождается централизацией кровообращения. Перераспределение крови из периферических сосудов в центральный приводит к увеличению центрального венозного давления, и возрастает венозный возврат к сердцу. Из-за активации РАС повышается продукция альдостерона и АДГ, что приводит к ↑ задержки жидкости, ↑ ОЦК, и еще больше ↑ венозный возврат к сердцу. Увеличение ВВ к сердцу приводит к перегрузке сердца объемом , его дилатации и еще большему нарушению насосной функции сердца.
( наруш.насосной ф-ии сердца → ↓СВ → ↓МОК → ↓САД → ↑САС → ↑ВВ →перегрузка сердца объемом) .
Сосудистый шок.
Развивается из-за несоответствия ОЦК емкости сосудистого русла вследствие ↓ОПСС. Особенностью сосудистого шока является отсутствие первой стадии ( централизации кровообращения), т.к. начальным звеном патогенеза является децентрализация кровообращения.
К сосудистым видам шока относят :
1) Нейрогенный
2) Анафилактический
3) Септический
Нейрогенный возникает из-за нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса. Причинами могут быть травма головного мозга, ишемический и геморрагический инсульты, травма спинного мозга, неправильно проведенная спинномозговая анестезия, угнетение сосудисто-двигательного центра наркотическими веществами и лекарственными препаратами. Из-за нарушения симпатической регуляции сосудистого тонуса возникает децентрализация кровообращения, что приводит к ↓САД, развитию циркуляторной гипоксии и полиорганной недостаточности.
Анафилактический развивается по 1 типу аллергический реакций. Причиной является введение лекарственный препаратов, либо массивное поступление аллергена с пищей или ингаляционно. При первичном поступлении аллергена в организм происходит синтез Ig E , который фиксируется на поверхности тучных клеток по ходу всего сосудистого русла. Вторичное поступление аллергена приводит к его взаимодействию с Ig E на поверхности тучных клеток , из-за чего развивается дегрануляция тучных клеток и выделение гистамина , который расширяет сосуды , что приводит к ↓ ОПСС и децентрализации кровообращения. Также гистамин ↑ проницаемость сосудистой стенки , из-за чего жидкость перераспределяется из сосудов в интерстициальное пространство , что сопровождается ↓ ОЦК. Из-за децентрализации кровообращения и перераспределения жидкости происходит ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность.
Септический (инфекционно-токсический) развивается при сепсисе, чаще вызванном Г- флорой ( но может и Г+). Пусковым моментом в развитии септического шока является циркуляция в крови эндотоксинов. Под действием эндотоксинов запускается продукция всех медиаторов воспаления. В первую очередь эндотоксины активируют систему комплимента по альтернативному пути. При активации системы комплимента активируются остальные протеазные системы крови, образование брадикинина вызывает расширение сосудов и ↑ проницаемости. Активированные свертывающая система и фибринолиза способствуют развитию ДВС- синдрома, который усугубляет течение септического шока , из-за чего он является вторым по тяжести после кардиогенного. Помимо брадикинина основными медиаторами, ответственными за развитие септического шока, являются цитокины ( ИЛ-1, ФНО-α). Они расширяют сосуды и ↑ их проницаемость, из-за чего ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность. Это т шок называют горячим , т. к. из-за расширения периферических сосудов и лихорадки кожные покровы становятся горячими и гиперемированными.
Гематологические нормы
Эритроциты муж 4,0-5,5 Г/л
жен 3,7-4,9 Г/л
Гемоглобин муж 130-165 Г/л
жен 120-145 Г/л
Гематокрит муж 40-48%
жен 36-42%
Цветовой показатель 0,85-1,05
Ретикулоциты 0,2-1,2%
СОЭ муж 1-9 мм/ч
жен 1-15 мм/ч
Тромбоциты 150-350 Г/л
Лейкоциты ( общая концентрация) 4-9 Г/л
Абсолютная величина Относительная величина
Нейтрофилы :
палочкоядерные 0,04-0,3 Г/л 1-6%
сегментоядерные 2,0-5,5 Г/л 47-72%
Эозинофилы 0,04-0,3 Г/л 1-5%
Базофилы до 0,065 Г/л 0-1%
Лимфоциты 1,2-3,0 Г/л 19-37%
Моноциты 0,09-0,6 Г/л 3-11%
Тема: «Анемии»
Анемии - это группа заболеваний, характеризующихся снижением кислородной емкости крови в результате уменьшения общего внутриэритроцитарного гемоглобина и эритроцитов.
Классификация:
- по этиологии
-- наследственные
-- приобретенные
По патогенезу
-- постгеморрагические
-- дисэритропоэтические
-- гемолитические
По течению
-- острые
-- хронические
|