РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ СЫВОРОТКОЙ И ПЛАЗМОЙ

На протяжении всей книги будут использоваться термины «сыворотка крови» (или просто сыворотка) и «плазма крови» (или просто плазма). Поэтому важно уже во вступительной главе дать точные определения этим понятиям. Кровь состоит из клеток (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов), суспендированных в жидкости, которая представляет собой раствор многих различных неорганических и органических веществ. Эта и есть та жидкость, которая анализируется в большинстве биохимических и некоторых гематологических тестах. Первым этапом выполнения всех этих тестов является отделение жидкой части крови от клеток. Физиологи называют жидкую часть крови плазмой. Свертывание крови осуществляется при превращении растворенного в ней белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Надосадочная жидкость, уже не содержащая фибриноген, после свертывания крови, называется сывороткой. Различие между плазмой и сывороткой детерминируется типом пробирки, в которую собирают кровь. Если для этой цели используют обычную пробирку без всяких добавок, то кровь сворачивается и образуется сыворотка. Если же в пробирку добавлены антикоагулянты, кровь остается жидкой (не сворачивается). Жидкая часть крови, которая остается после удаления клеток, называется плазмой. За некоторыми важными исключениями (прежде всего это коагуляционные тесты) результаты исследования сыворотки и плазмы в сущности одинаковы. Поэтому выбор сыворотки или плазмы в качестве материала для анализа — прерогатива лаборатории.

История болезни 1

На второй день после факультативной операции 46-летний Алан Говард почувствовал себя плохо. У него взяли кровь для проведения биохимического анализа и общего анализа крови. Среди полученных результатов были следующие:

Общий анализ крови в норме. Обнаружив, что концентрации калия и кальция у пациента существенно отличаются от нормы, медсестра немедленно информировала об этом домашнего врача, который взял кровь на анализ повторно. Через 20 мин из лаборатории телефонировали о том, что показатели нормализовались.

Обсуждение истории болезни
Кровь, взятая для подсчета форменных элементов, должна быть защищена от свертывания. Для этого в пробирку добавляют антикоагулянт, называемый калиевой солью ЭДТА (К⁺-ЭДТА). Это вещество ведет себя в растворе как хелатирующий агент, эффективно связывающий ионы кальция. Помимо предохранения крови от свертывания, К⁺-ЭДТА имеет два побочных эффекта: повышение концентрации калия и понижение уровня кальция в крови. В небольшой по объему пробе крови, предназначенной для автоматического анализа крови, содержалось достаточно много антикоагулянта для того, чтобы существенно увеличить уровень калия и снизить концентрацию кальция. Эта история болезни демонстрирует, что кровь стабилизированная К⁺-ЭДТА, не удобна для определения уровня калия и кальция. Она является примером того, как ошибки в ходе взятия проб оказывают существенное влияние на результат лабораторного исследования. В данном случае полученные результаты были не совместимы с жизнью, поэтому ошибку быстро выявили. Если же изменения результатов вследствие нарушений процедур взятия и транспортировки образцов биологического материала не столь велики, они могут оказаться незамеченными и, следовательно, принести больший вред.

Цитируемая литература
1. Emancipator К. (1997) Critical values — ASCP Practice Parameter. Am. J. Clin. Pathol. 108: 247-53.

Дополнительная литература
Campbell J. (1995) Making sense of the technique of venepuncture. Nursing Times 91(31): 29-31.

Ravel R. (1995) Various factors affecting laboratory test interpretation. In Clinical Laboratory Medicine, 6th edn, pp. 1-8. Mosby, Missouri

Ruth E., McCall K. & Tankersley CM. (1998) Phlebotomy Essentials, 2nd edn Lippincott, Philadelphia.

Обеспечение качества лабораторных исследований. Преаналитический этап. / Под ред. проф. Меньшикова В. В. — М.: Лабинформ, 1999. — 320 с.

Биохимические тесты

Глава 3.
Определение глюкозы в крови

Наиболее важное значение определение концентрации глюкозы в крови имеет для диагностики и мониторирования лечения диабета — распространенного хронического метаболического заболевания, которым страдает более 1 млн людей в Великобритании и 100 млн человек в мире. И эти цифры постоянно растут [1, 2]. Точно не установлено сколько, но известно, что множество больных диабетом нуждается в ежедневном определении уровня глюкозы в крови. Как вы увидите дальше отклонения уровня глюкозы от нормы еще не означают, что пациент страдает диабетом.

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
Углеводы, входящие в состав пищи, поставляют нам около 60% требуемой энергии. В желудочно-кишечном тракте сложные углеводы пищи (в основном полисахарид крахмал) расщепляются (перевариваются) ферментами до простых молекул, которые всасываются в кровь. Это так называемые «моносахариды» — глюкоза, фруктоза и галактоза. Из них в организме наиболее широко представлена глюкоза, на долю которой приходится до 80% абсорбированных моносахаридов. Кроме того, большая часть фруктозы и галактозы также превращается в глюкозу. Таким образом, все поступающие с пищей углеводы фактически метаболизируются до глюкозы. Большинство клеток в организме человека, когда потребность в глюкозе велика, а ее поступление ограничено (например, при голодании), способно превращать в глюкозу неуглеводные продукты (жиры и белки) (комментарий редактора: Процесс глюконеогенеза осуществляют клетки печени и почек, а также в 1-3% некоторых клетках кишечника).

Почему важна глюкоза?
Глюкоза может функционировать только внутри клеток, где она играет роль источника энергии.
....В каждой клетке аэробного организма энергия запасается в результате метаболического окисления глюкозы в присутствии кислорода до диоксида углерода (углекислого газа) и воды. В ходе этого процесса энергия, аккумулируемая в молекуле глюкозы, используется для образования макроэргического (энергоемкого) соединения — аденозинтрифосфата (АТФ) из аденозиндифосфата (АДФ). Энергия, заключенная в молекуле АТФ, в дальнейшем используется для осуществления многих биохимических реакций внутри клетки (рис. 3.1).
....Катаболизм глюкозы с запасанием энергии в виде макроэргических связей молекулы АТФ происходит в клетках по двум метаболическим путям (рис. 3.2) (комментарий редактора: 1 — катаболизм глюкозы в отсутствии кислорода с образованием 2 молекул лактата и 2 молекул АТФ (гликолиз — путь Эмбдена-Мейрегофа); 2 — катаболизм глюкозы в присутствии кислорода, когда сопряженная работа цикла Кребса и дыхательного пути позволяют получить 38 молекул АТФ и конечные метаболиты в виде СО₂ и Н₂О).
....Процесс начинается с гликолиза, в котором глюкоза в ходе 10 последовательных ферментативных реакций превращается в пировиноградную кислоту (пируват). Судьба пирувата зависит от относительной оксигенации клетки. При нормальном содержании кислорода пируват в митохондриях превращается в вещество, называемое ацетилКоА (ацетил-коэнзим А), которое вступает в цикл Кребса и конденсируется с другой кислотой — щавелевоуксусной (оксалоацетат), образуя лимонную кислоту. В последующих девяти ферментативных реакциях молекула лимонной кислоты превращается снова в молекулу оксалоацетата, которая может вновь конденсироваться с ацетилКоА, поставляемым катаболическим превращением глюкозы.
....При катаболизме одной молекулы глюкозы в присутствии кислорода образуется 2 молекулы пирувата и 8 молекул АТФ. При дальнейшем превращении двух молекул пирувата в пируватдегидрогеназном комплексе и цикле Кребса и сочетанной работе дыхательной цепи синтезируется еще 30 молекул АТФ. Таким образом, окисление одной молекулы глюкозы до СO₂ и Н₂O сопровождается образованием 38 молекул АТФ с макроэргическими связями.
....При недостатке кислорода глюкоза может окисляться в процессе гликолиза, но пируват не поступает в митохондрии, имеющие ферменты пируватдегидрогеназного комплекса и цикла Кребса. Он превращается в цитоплазме в молочную кислоту (лактат). Накопление молочной кислоты в крови (лактоацидоз) — причина метаболического ацидоза (см. главу 6), который сопровождает многие патологические процессы, ассоциирующиеся с недостаточной перфузией тканей и, следовательно, относительной тканевой гипоксией. Лактоацидоз — прямое следствие анаэробного гликолиза, т. е. гликолиза в тканях с недостаточной оксигенацией.

Рис. 3.1. Глюкоза играет центральную метаболическую роль внутри клеток, обеспечивая энергией многие химические реакции, требующиеся для осуществления клеточных функций

Рис. 3.2. Упрощенная схема внутриклеточного окисления глюкозы

Важность поддержания нормального уровня глюкозы в крови
В отличие от всех других тканей головной мозг не способен синтезировать и депонировать глюкозу и потому всецело зависит от ее поступления из крови для обеспечения своих энергетических нужд. Для нормального функционирования мозга необходимо поддержание уровня глюкозы в крови на минимальном уровне — около 3,0 ммоль/л. Это очень важно, однако надо помнить, что концентрация сахара в крови не должна быть слишком высокой. Глюкоза — это осмотически активное вещество. Это означает, что при возрастании ее содержания в крови вслед за ней (в соответствии с законами осмоса) в кровь поступает вода из тканей, что приводит к относительной дегидратации. Чтобы компенсировать этот потенциально опасный эффект, почки начинают выводить глюкозу с мочой, когда ее уровень превышает определенное значение, называемое почечным порогом (обычно это 10,0-11,0 ммоль/л). При этом организм теряет важный источник энергии, который представляет собой глюкоза. Следовательно, в норме концентрация глюкозы в крови не должна превышать пороговые значение, иначе организм будет терять важный источник энергии, но и не должна опускаться ниже определенного уровня, обеспечивающего нормальное функционирование головного мозга.

Глюкоза может депонироваться
Хотя как источник энергии глюкоза требуется всем клеткам, различия в потребностях между ними могут быть очень существенны. Различаются также потребности клеток одного типа в разное время суток. Так, потребности мышечных клеток (миоцитов) в глюкозе наиболее высоки во время выполнения физических упражнений и минимальны во время сна. Необходимость в глюкозе не всегда совпадает по времени с приемом пищи, поэтому поступающая с пищей глюкоза должна запасаться впрок для дальнейшего использования по мере необходимости. Большинство клеток человеческого организма способно запасать глюкозу в ограниченных количествах, но основными депо глюкозы являются три типа клеток:

• печеночные;
• мышечные;
• адипоциты (клетки жировой ткани).

....Эти клетки способны захватывать глюкозу из крови, когда потребность в ней мала, а содержание высоко (после еды) и, напротив, высвобождать, если потребность в ней возрастает, а содержание падает (в перерывах между приемами пищи).
....Клетки печени и миоциты запасают глюкозу в виде гликогена, представляющего собой высокомолекулярный полимер глюкозы. Ферментативный процесс синтеза гликогена из глюкозы называется гликогенезом. Обратный процесс — гликогенолиз — позволяет глюкозе покидать депо и стимулируется в ответ на снижение уровня сахара в крови. Глюкоза может поступать в жировые клетки, где в процессе липогенеза происходит ее превращение в глицерин, вовлекающийся в состав триглицеридов (запасную форму жиров). Для обеспечения клеток энергией триглицериды могут мобилизовываться в процессе липолиза, но это происходит только после того, как исчерпаны запасы гликогена. Таким образом, гликоген обеспечивает краткосрочное депонирование глюкозы, а жиры — долгосрочное.

Как поддерживается нормальный уровень глюкозы в крови?
Несмотря на значительные колебания в поступлении и утилизации глюкозы в течение дня, ее уровень в крови обычно не поднимается выше 8,0 и не опускается ниже 3,5 ммоль/л. На рис. 3.3 продемонстрированы типичные суточные колебания концентрации глюкозы в крови.
....Сразу после еды уровень глюкозы в крови повышается, так как сахар, содержащийся в продуктах питания, всасывается из кишечника. Глюкоза захватывается клетками организма для удовлетворения их энергетических потребностей. Клетки печени и миоциты запасают избыточное количество глюкозы в виде молекул гликогена. Между приемами пищи содержание глюкозы в крови понижается и она мобилизуется из депо для поддержания минимально необходимого уровня в крови. Если требуется, глюкоза может быть получена и из неуглеводных источников (например, белков) в процессе так называемого глюконеогенеза. Как захват глюкозы клетками, так и все ее метаболические превращения (гликогенез, гликогенолиз и др.) находятся под контролем гормонов, секреция которых зависит от уровня сахара в крови.

Рис. 3.3. Типичные суточные изменения уровня глюкозы в крови у здорового человека

Гормональный контроль концентрации глюкозы в крови
Наиболее важными регуляторами уровня глюкозы в крови являются гормоны поджелудочной железы инсулин и глюкагон. Инсулин способствует снижению содержания глюкозы в крови при помощи следующих механизмов:

• способствуя захвату глюкозы из крови клетками организма (захват клетками печени и центральной нервной системы не зависит от инсулина);
• стимулируя внутриклеточную метаболизацию глюкозы до пирувата (гликолиз);
• активируя образования гликогена из глюкозы в печени и мышцах (гликогенез);
• ингибируя продукцию глюкозы из неуглеводных продуктов (глюконеогенез).

....Инсулин секретируется так называемыми бета-клетками поджелудочной железы в ответ на увеличение концентрации глюкозы в крови и действует посредством связывания с инсулиновыми рецепторами на поверхности инсулинчувствительных клеток. Нормальный гормональный ответ на повышение уровня сахара в крови зависит таким образом:

• от выработки адекватного количества инсулина, то есть от нормального функционирования бета-клеток поджелудочной железы;
• от количества и функциональной активности инсулиновых рецепторов на поверхности инсулинчувствительных клеток.

Если какое-либо из этих условий нарушено, концентрация глюкозы в крови будет повышена.
....Глюкагон — антагонист инсулина, секретируемый альфа-клетками поджелудочной железы в ответ на уменьшение концентрации глюкозы в крови. В противоположность эффекту инсулина эффект глюкагона заключается в повышении уровня сахара в крови при участии следующих механизмов:

• усиление распада гликогена в печени (гликогенолиз);
• увеличение внутриклеточного синтеза глюкозы из неуглеводных продуктов (глюконеогенез).

....Как видно на рис. 3.3, концентрация глюкозы в крови возрастает после еды вследствие всасывания углеводов пищи. Повышенный уровень глюкозы стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой. При участии различных механизмов инсулин снижает уровень сахара в крови. В свою очередь это приводит к индукции секреции глюкагона, что влечет за собой уменьшение содержания глюкозы. Постоянный синергизм этих двух оппозитных механизмов позволяет поддерживать оптимальную концентрацию глюкозы в крови.
....В ответ на низкое содержание глюкозы в крови или на стресс вырабатываются еще три гормона. Это кортизол, синтезируемый корой надпочечников, адреналин (эпинефрин), синтезируемый в мозговом веществе надпочечников, и гормон роста, секретируемый передней долей гипофиза. Все они увеличивают уровень глюкозы в крови. Таким образом, четыре гормона способствуют увеличению уровня сахара, не позволяя ему опускаться слишком низко, и только один инсулин предотвращает излишнее увеличение концентрации сахара в крови. Это обстоятельство отражает важность обеспечения минимального уровня глюкозы в крови для нормального функционирования головного мозга. В табл. 3.1 резюмирована роль гормонов в регуляции концентрации глюкозы в крови.

Таблица 3.1. Гормоны, участвующие в регуляции уровня сахара в крови

ПРИЧИНЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ
Патологические изменения уровня глюкозы в крови — практически всегда результат недостатка или избытка одного из гормонов, участвующих в регуляции этого процесса. Наиболее важной причиной гипергликемии является сахарный диабет.

Сахарный диабет
Сахарный диабет характеризуется гипергликемией, возникающей вследствие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Глюкоза накапливается в крови, так как не может проникать в клетки (за исключением клеток печени и головного мозга) в отсутствии эффективного инсулинового ответа. Клетки испытывают относительную недостаточность глюкозы. Существует два основных типа сахарного диабета. 10-15% больных страдают диабетом 1-го типа (инсулинзависимым), при котором гипергликемия возникает вследствие инсулиновой недостаточности, обусловленной аутоиммунной деструкцией инсулинпродуцирующих (бета) клеток поджелудочной железы. Остальным больным ставят диагноз диабета 2-го типа (инсулиннезависимого), при котором основной проблемой является не недостаточная продукция инсулина (у большинства больных концентрация инсулина даже повышена), а его неэффективность. Этот феномен называется инсулиновой резистентностью. Некоторые различия между диабетом 1-го и 2-го типов отражены в табл. 3.2.
....Во время нормально протекающей беременности возникают многочисленные гормональные изменения, предрасполагающие к гипергликемии и, следовательно, к развитию сахарного диабета. По разным оценкам (в зависимости от используемых критериев), от 1 до 14% беременных женщин страдают транзиторным диабетом. Если диагноз диабета ставят во время беременности, его называют гестационным диабетом. Этот диагноз не касается женщин с диагностированным до наступления беременности диабетом 1-го или 2-го типа. Как правило, при гестационном диабете в конце беременности, когда гормональные уровни возвращаются к фоновым, исчезают и проявления болезни. Однако у 30-50% женщин с гестационным диабетом в анамнезе в дальнейшем развивается диабет 2-го типа [3].
....Кроме сахарного диабета 1-го и 2-го типов и гестационного диабета, выделяют четвертую группу больных, у которых диабет является следствием определенного первичного заболевания. Эти больные с так называемым вторичным диабетом составляют очень маленький процент от общей популяции диабетиков. В этом случае при успешном лечении основного заболевания признаки диабета исчезают. В табл. 3.3 приведены основные причины вторичного сахарного диабета.
....Вне зависимости от типа диабета в отсутствии лечения у больных сохраняется гипергликемия. Устойчиво нормальный уровень глюкозы в крови исключает диагноз диабета.

Таблица 3.2. Основные различия между диабетом 1-го и 2-го типов

Таблица 3.3. Наиболее распространенные причины развития вторичного диабета

Признаки и симптомы диабета
Если в крови уровень глюкозы нормальный, в моче она не обнаруживается. Если же содержание сахара в крови превышает почечный порог, который для большинства людей (и диабетиков, и недиабетиков) равен 10-12 ммоль/л, глюкоза начинает выводиться с мочой. Благодаря выраженному осмотическому эффекту глюкозы вода начинает поступать вслед за ней, что вызывает полиурию (увеличение объема мочи) и потенциально — дегидратацию, стимулирующую центр жажды в мозгу с последующим увеличением потребления воды. По этому механизму тяжелая гипергликемия вызывает 5 классических симптомов нелеченого диабета:

• выведение глюкозы с мочой (глюкозурия);
• увеличение количества мочи (полиурия), частое опорожнение мочевого пузыря ночью (никтурия);
• увеличение объема потребляемой жидкости (полидипсия);
• дегидратация (только если компенсаторная полидипсия недостаточна для восполнения потерь жидкости с мочой).

....Диабет типа 2 имеет длительный субклинический период без проявления симптомов и поэтому часто диагностируется по увеличенному количеству сахара в крови или глюкозурии при профилактических осмотрах. Диабет ассоциируется с повышенным риском инфицирования определенными бактериями или грибами (фурункулез, инфекции мочевого тракта, кандидоз пениса у мужчин — баланит, инфекции женского генитального тракта — вагинит). Эти инфекции могут быть первым признаком диабета 2-го типа.
....Патология поджелудочной железы, вызывающая диабет 1-го типа, проявляется в раннем возрасте. Так как с течением времени такое повреждение прогрессирует, инсулиновая недостаточность постепенно становится настолько значительной, что начинают проявляться клинические признаки — обычно в детстве или ранней юности. Первым проявлением диабета может быть диабетический кетоацидоз — острое, угрожающее жизни состояние очень тяжелой инсулиновой недостаточности, спровоцированное инфекцией или другими интеркуррентными заболеваниями.

Диабетический кетоацидоз
В отсутствии инсулина глюкоза не может проникать в клетки различных тканей, кроме мозга и печени и, следовательно, требуется другой источник энергии для выживания. Таким альтернативным источником являются жиры (триглицериды), запасающиеся в адипоцитах — клетках жировой ткани. Многие из симптомов кетоацидоза являются результатом мобилизации жиров для обеспечения энергетических потребностей клеток в отсутствие глюкозы. Первый этап получения энергии из жиров — это расщепление триглицеридов (липолиз) с высвобождением жирных кислот. Жирные кислоты транспортируются из адипоцитов через кровь во все клетки организма (кроме мозга), где они утилизируются как источник энергии. В печени жирные кислоты также окисляются. В митохондриях они подвергаются процессу бета-окисления с образованием ацетилКоА, поступающего в цикл Кребса. Сопряжение цикла с дыхательной цепью позволяет получить достаточно большое количество молекул АТФ. Избыточное количество молекул ацетилКоА (вынуждено) направляться на синтез ацетоацетата. Он метаболизируется до 3-гидроксибутирата и ацетона, которые вместе с ацетоацетатом называют кетоновыми телами. Все они являются обычными продуктами обмена жиров, которые в норме метаболизируются дальше. При диабетическом кетоацидозе, однако, они накапливаются в крови и выводятся с мочой. Часть избыточного ацетона выводится через легкие, поэтому его запах может чувствоваться в воздухе, выдыхаемом больным диабетом. Другие кетоновые тела по химическому строению относятся к кислотам (кетокислотам), и их избыток в крови приводит к нарушению нормальных гомеостатических механизмов, поддерживающих уровень рН, что выражается в развитии метаболического ацидоза (см. главу 6).
....Естественный механизм компенсации метаболического ацидоза — усиление дыхания (гипервентиляция), что позволяет выводить избыток углекислого газа из крови и, следовательно, поддерживать нормальное значение рН. У больных кетоацидозом он проявляется в виде глубокого дыхания (дыхание Куссмауля). В заключение заметим, что, кроме имеющихся в результате гипергликемии симптомов (глюкозурия, полиурия, жажда, полидипсия и дегидратация), больные с диабетическим кетоацидозом имеют:

• кетоны в крови и моче (кетонемия, кетонурия);
• запах ацетона при дыхании;
• метаболический ацидоз (низкий уровень рН крови);
• гипервентиляцию (дыхания Куссмауля);
• нередко гипотензию из-за существенного нарушения водного и электролитного баланса в моче и рвоты (обычной для диабетического кетоацидоза).

Без лечения симптомы у больных диабетом прогрессивно нарастают, что неминуемо приводит к развитию комы. Уменьшение объема крови вследствие недостатка жидкости вызывает нарушение перфузии почек, поэтому если объем крови не восполняется немедленно, может развиться острая почечная недостаточность.

Таблица 3.4. Интерпретация результатов ПТ

Мониторинг диабета
В то время как нарушения, возникающие при вторичном диабете, весьма успешно корригируют, проводя лечение первичного заболевания (лежащего в его основе), кардинальных мер терапии первичного диабета нет. Больные диабетом 1-го типа нуждаются в пожизненных инъекциях инсулина на фоне специальной диеты. Для больных диабетом 2-го типа обычно достаточно ограничений в диете и приема пероральных сахароснижающих средств, однако некоторым больным с течением времени может потребоваться инсулинотерапия. Какова бы ни была терапия, одним из ее главных принципов является поддержание уровня глюкозы как можно ближе к норме. Основная трудность в проведении инсулинотерапии связана с вероятностью развития гипогликемии из-за необходимости снижения повышенного уровня глюкозы в крови. Идеальный контроль диабета подразумевает поддержание уровня сахара в крови не ниже 4,4 и не выше 10,0 ммоль/л [6]. Нормализация уровня глюкозы в крови не только предупреждает развитие острых симптомов диабета (дегидратация, полиурия, жажда, кетоацидоз, эпизоды гипогликемии), но и существенно снижает риск отдаленных прогрессирующих осложнений — заболеваний почек (диабетическая нефропатия) и расстройств нервной системы (диабетическая нейропатия). В связи с этим больные диабетом, особенно те, кому необходима инсулинотерапия, должны регулярно следить за уровнем глюкозы в крови. Измерение этого показателя вне стен лаборатории стало возможным с внедрением в медицинскую практику диагностических полосок и ручных глюкометров.

Самостоятельный мониторинг уровня глюкозы в крови
Существует несколько типов диагностических полосок (так называемые ВМ-тесты), удобных для определения уровня глюкозы в крови, для применения которых достаточно одной капли капиллярной крови и 1-2 мин. В основе всех имеющихся тестов лежит один принцип. Капля крови помещается на диагностическую полоску, которая пропитана цветочувствительными реактивами. Изменения цвета полоски — результат реакции между глюкозой, присутствующей в исследуемой крови, и реагентами, иммобилизованными на полоске. Степень изменения цвета определяется уровнем сахара в крови. Сравнивая получившуюся в результате реакции окраску полоски с прилагаемой цветной шкалой, можно визуально определить концентрацию глюкозы. Альтернативный вариант — помещение полоски в глюкометр (например, Reflolux S), который измеряет интенсивность изменения цвета и обеспечивает таким образом определение уровня глюкозы в крови вручную. Использование глюкометра дает более точные и воспроизводимые результаты, чем визуальная оценка полоски. Если пользоваться прибором, соблюдая инструкции производителя, получение результатов необходимой точности гарантировано. Однако неисправная техника может давать существенные ошибки. Выработанный навык и постоянный контроль программного обеспечения — необходимые условия для получения достоверных результатов. Для этого требуется также взаимодействие больного, врача-диабетолога и сотрудников лаборатории. Производители мониторирующей аппаратуры продолжают совершенствовать свои приборы, делая их все более удобными, однако, пользуясь ими, необходимо придерживаться следующих основных принципов: