Различают 3 степени дыхательной недостаточности. 1. При i степени поражение легких клинически компенсировано гипервептпляцисй. Отсугсвуют расстройства гемодинамики и акта дыхания.
2. При 31 степени - имеются клинические и лабораторные признаки нарушения внешнего дыхания и гемодинамики, механики дыхания, но они субкомпенсированы.
3. При ill степени - декомпенсация как внешнего дыхания и гемодинамики, так и механизма дыхания Лечение.
• Постельный режим до улучшения общего состояния-
• Питание - полноценное, обогащенное витаминами.
• Антибиотикотерапия. Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллинозого ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллии), при отсутствии эффекта - смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогднкозиды. При подозрении на микоплазменную или хлашщииную этиологию - макролиды (эритрошщин, суламед, ровамицин).
» Отхаркивающая терапия - бромгексин. мукалтин, амбооксол.
Диагностические критерии сепсиса новорожденных. Основные принципы его лечения.
Диагностические критерии.
! Анамнестические данные (хронические очаги инфекции у матери, воспалительные заболевания плаценты, оболочек, длительный безводный промежуток, катетеризация сосудон, интубация, ИВЛ). 2. Клинические симптомы;
» наличие первичного очага с проявлениями интоксикации, несоответствие между малой величиной очага и выраженностью токсикоза
* появление вторичных гнойных очагов (мозг, кости, легкие, печень, почки, ЖКТ)
* длительное отсутствие положительной динамики на -фоне активной терапии » продолжение интоксикации после санации очага инфекции
* клинические проявления токсикоза и полиорганной недостаточности
* сочетание трех н более патологических синдромов 3 Лабораторные исследования:
* общий анализ крови (лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг влево, ИС^О,.^-^, ЛИИ>2)
* общий анализ мочи (транзиторная протеинурия, ммкрогематурия, лейкоцитурчя)
* бактериологическое исследование флоры из первичного очага, крови, кала, mo'u!, спинно-мозговоп жидкости (бактериемия с высевом флоры, идентично!"! флоре исрьичною очага)
* биохимический анализ крови (увеличение ЦРБ, дисггротеинемия, гкпербилирубинемия, повышение мочевины)
* изменения КОС
* иммунологический мониторинг (снижение фагоцитарной активности пейтрофчилов, Т
лимфоцитов, лизоцима, титров комплемента, увеличение илшуно глобулине в М и А) в инструментальная диагностика органных поражений
* патоморфологическое исследование последа при внутриутробном сепсисе.
Основные принципы лечения: уход, санация очагов инфекции, антибактериальная терапия, дезинтоксикационная терапия, иммунокорригирующая терапия, лечение патофизиологических синдромов, стабилизация обмена веществ.
На госпитальном этапе борьба с возбудителем осуществляется путем комбинации антибиотиков широкого спектра действия в максимальных дозировках с учетов чувствительности флоры (полуспнтетические пеяициллины с аминоглпкозидами - ген-амнцин, бруламицин, амикацин, нетрамицнн; цефалоспорпны 3-4 поколения - тотацеф, роцсфнк, лонгацеф, цефтриаксон, фортум - с аминогликозидами или карбеницпллином), курсы лечения по 7-! 4 дней непрерывно, нс менее 1 месяца.
Профилактика дисбактериоза н противомикотические средства - лактобактерин, биологически-активные пищевые добавки (БАД .'Л, БАД !В, Б.\П 2), со втором педели -противогрибковые препараты (ннстатик, леварин, дифлюкан, амфоглюка.мцн).
Усилениеиммунной защиты организма - гапернммуниая плазма (ант-.югафилококковая , антисинегнойная, антнпротейная), им^1уноглобулины напразлен1ЕОго действ1;я (антистафилококковый, прот«еогерпетический), бактериофагп, лизоцим,УФО, лазерное облучение крови
Дезинтоксикационная терапля осущес7вл^ется путем введения глюкозы, свежезамороженной плазмы, плазмафереза, ЗПК, гемосорбции.
Диагностические критерии сепсиса новорожденных. Основные принципы его лечения.
Диагностические критерии.
! Анамнестические данные (хронические очаги инфекции у матери, воспалительные заболевания плаценты, оболочек, длительный безводный промежут0^ катетеризация сосудон, интубация, ИВЛ).
2. Клинические симптомы:
» наличие первичного очага с проявлениями интоксикации, несоответствие между малой величиной очага и выраженностью токсикоза
* появление вторичных гнойных очагов (мозг, кости, легкие, печень, почки, ЖКТ)
* длительное отсутствие положительной динамики на фоне активной терапии
* продолжение интоксикаций после санации очага инфекции
* клинические проявления токсикоза и полнорганной недостаточности
* сочетание трех и более патологических синдромов
3. Лабораторные исследования:
* общий анализ крови (лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг влево, ИС-0,5-2-, ЛИИ>2)
* общий анализ мочи (травдиторная протеииурия, микрогематурия, лейкощпурия) » бактериологическое исследование флоры из первичного очага, крови, кала, мо"и,
спинно-мозговой жидкости (бзктсфиемия с высевом флоры, идентичной флоре
первичного очага)
* биохимический анализ крови (увеличение ЦРБ, диспротеилемия, гипербилирубипемия, повышение мочевины)
* изменения КОС
* иммунологический мониторинг (снижение фагоцитарной активности нейтрофплов, Т-лимфоцитов, лизоцима, титров комплемента, увеличение иммупоглобулинов М и А) винструментальная диагностика органных поражений
* патоморфологическое исследование последа при внутриутробном сепсисе.
Основные нринципы лечения: уход, санация очагов инфекции, антибактериальная терапия, дезиитоксикационная терапия, иммунокорригирующая терапия, лечение г!атофизиологических синдромов, стабилизация обмена веществ,
На госпитальном этапе борьба с возбудителем осуществляется путем комбинация антибиотиков широкого спектра дейстг.ия в максимальных дозировках с учетом чувствительности флорьг (полусинтетические петщпллины с амппоглнкозидамп - гептампцин, бруламицин, амикацин, нетрамицнп; цефалоспорпны 3-4 поколения - тотацеф, роцсфпн, лонгацеф, цефтриаксоп, фортум - с аминогликозидами или карбепицщшином), курсы лечения по 7-14 дней непрерывно, нс менее 1 месяца.
Профилактика дисбактериоза и противомикотнческие средства - лактобактерин, биологически-активные пищевые добавки (БАД 1Л, БАД !В, Б.АД 2), со второй педели •• противогрнбковые препараты (ннстатин, леБарин, дифлюкан, амфоглю камин).
Усилениеиммунной защиты организма - гипериммуниая плазма (антцстафплококковая , антисинегнойная, алтяпротейн«'1я), иммутюглобулины направлешбого действия (антистафилококковый, протпрогсрпетический), бактериофаги, лизоцим, УФО, лазерное o6лученик крови.
Дезинтоксикационная терапия осуществляется путем введения глюкозы, свежезамороженной плазмы, плазмафереза, ЗПК, гемосорбции.
Сепсис новорожденных. Определение. Предрасполагающие факторы. Основные звенья патогенеза.
Определение. Сепсис - это инфекционное полиэтиологическое заболевание, вызываемое условно-патогенной, патогенной микрофлорой или ассоциацией нозбуди гелей. характеризующееся ациклическим течением, наличием первичного гнойно-воспалительного очага, генерализацией инфекции на фоне сниженной или извращенной икмунологической реактивности организма.
Предрасполагающие факторы.
1 Анте- илиинтранатальные факторы, способствующие восходящему внутриутробному инфицированию плода (урогенительные заболевания матери so время беременности и в родах, длительный безводный промежуток более 12 часов, затянувшиеся роды - больше 24 часов).
2. Мероприятия, проводимые новорожденному для оказания реанимационной помощи (интубация, искусственная вентиляция легких, катетеризация пупочных сосудов, периферических сосудов, мочевого пузыря).
3. Очаги инфекции у новорожденных в первые недели жизни (омфалит, гнойио-воспалительные заболевания кожи, подкожной клетчатки, ОРВИ, пневмония).
4. Состояния матери, оказывающие депрессивное воздействие на иммунитет плода и ятрогенное воздействие, усугубляющее иммунологнческую недостаточ; гость (нефропатия, невынашиванне беременности, внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, гормональная и антибактериальная терапия беременных и новорожденных).
Этиология. У доношенных новорожденных: стафилококк 50-60%, грам-отрицательная флора - 30-40%, стрептококк - 5-10%. У недоношенных новорожденных доминирует грам-отрицательная флора.
Звенья патогенеза. Возникновение септической инфекции связано с внедрением в организм патогенных или условно-патогенных микроорганизмов. На месте внедрения инфекции возникает первичный воспалительный очаг. Незрелость сосудистого компонента воспаления, повышенная проницаемость всех барьерньк систем организма, а также выделяемые микроорганизмами эндотоксины приводят к быстро развивающейся бактериемии, токсинемии. В ответ на инфекцию организм ребенка продуцирует медиаторы воспаления - цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкины), которые повышают проницаемость тканей и способствуют генерализации инфекции, перестройке иммунологических реакций с вторичным снижением иммунитета, развитием вторичных гнойных очагов и недостаточностью органов и систем. Таким образом, основные звенья патогенеза:
1. входные ворота,
2. местный воспалительный очаг,
3. бактериемия, токсинемия,
4. сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности,
5. септицемия,
6. септнкопиемия
Хронические гастродуодениты в детском возрасте. Клиника. Лечение.
Хронический гастрит
(гастродуоденит) - полиэтиологическое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление слизистой и подслизистой ободочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Встречается у 6-10% детей с патологией органов пищеварения.
Хроническим гастродуоденитом болеют дети в дошкольно-школыдом возрасте, но пик заболеваниями приходится на 10-13 лет. Эндогенным фактором» приводящим к развитию хронического гастродуодекита, считают нарушение функции нейроэидокринной системы, обусловленное напряженным ритмом жизни ребенка. Частые конфликтные ситуации в семье первоначально приводят к нарушению функции ЖКТ, а в последующем -к органическим заболеваниям желудка и (или) 12-перстной кишки. Доказана роль генетической предрасположенности к возникновению гастродуоденита.
Клинические проявления.
• диспептические расстройства ~ тошнота, рвота, чувство переполнения желудка;
• боли в подложечной области, возникающие сразу после приема пищи;
• защитное напряжение мышц при пальпации эпигастралыюй области.
• симптомы хронич- интоксикации - бледность, синева под глазами, головная боль, утомляемость.
Вариантыклинического течения обусловлены функциональным состоянием желудка, наличием гастроззофагеального рефлюкса; при повышенной моторной и секреторной функции более выражен болевой синдром, гастроэзофагеальный рефлюкс сопровождается упорной изжогой, загрудинными болями. Течение заболевания характеризуется сезонными обострениями. Оценка тяжести состояния проводится по выраженности болевого и диспептического с-ма, наличию эрозий. Обострение длится 35 дней, неполная ремиссия - 2-3 нед., о выздоровлении можно говорить лишь спустя 1 год 9 мес - 2 года.
Лечение. Больные могут лечиться в поликлинических условиях. Назначение определяются состоянием секреторной функции желудка.
1. Диета. При секреторной недостаточности не должна быть слишком щадящей:
разрешаются мясные, рыбные супы, творог, кефир. Исключаются жирные сорта мяса, грубая растительная клетчатка. Кратность приемов пищи такая же, как у здоровых детей (4 раза а день).
2. Медикаментозная терапия: эуфиллин - 5-7 мг/кг/сут за 30 мин до еды, этимизол - 100 мг 3 раза, липоевая кислота - 20 мг 3 раза после еды, аскорбиновая кислота - 200-300 мг/сут, оротат калия - 20-30 мг/кг/сут, цитохром С - 20 мг 4 раза за 30 мин до еды;
лимонтар "4 мг/кг.
Антиоксидантная терапия проводится витамином Е - по 1 капсуле 2 раза в сутки Заместительная терапия: пепсидил -по 1 десертной, столовой ложке 3 раза во время еды, натуральный желудочный сок - по 1 десертной, столовой ложке 3 раза, абомин - по 1 таблетке 3 раза в день.
Показаны полиферментные препараты: панзинорм, панкурмен, мезим-форте, дигестал, котазим-форте, солизим, энзистал - по 1 таблетке 3 раза перед едой.
Лечениедисбактериоза: биопрепараты - бификол, бифидумлактобактерин по 3-5 доз 3 раза, в течение 10-15 дней.
Стимуляция моторики кишечника: церукал, реглан -по 10 мг 2 раза в день, 10 дней. Спазмолитики: атропин - 1 капля на год жизни внутрь, но-шпа - по 1 таблетке 3 раза, папаверин - 0,01г 3 раза в день.
3. Физиотерапевтическое лечение: электрофорез новокаина, хлористого кальция, папаверина, синусоидальные моделированные токи, токи сверхвысоких частот, дециметровые волны, гипербарическая оксигенация.
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
Определение. Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки на фоне воспалительных и дегенеративных ее изменений.
Этиопатогенез. В возникновении язвенной болезни имеют значение различные факторы -психогенный, наследственная предрасположенность, бактериальное воздействие; Helicobacter pylons обнаруживается в 80% случаев при обострении заболевания. Повреждающие факторы приводят к нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке или 12-перстной кишки Возникающая в результате этого гипоксия создает условия для язвообразования, чему способствует увеличение продукции НО и активации переваривающей способности ферментов.
Клиника. В детском возрасте язва чаще локализуется в луковице 12-перстной кишки или антральном отделе желудка. Клинически проявляется следующими синдромами: а) болевой (лакализация боли в эпигастрии или справа выше пупка, провоцируется пищевой, психической или физической нагрузкой; возникает натощак или через 15-20мин - 1-2 часа после еды, ночью;
иррадиация боли за грудину, область спины); б) диспегтгический (нарушение аппетита, изжога, тошнота, рвота, отрыжка, понос); в) астеновегетативпьт (слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна, головная боль, вегетативные расстройства, дефицит массы тела).
Диагностические критерии
1. Анамнез - длительность периода болей в животе, язва в анамнезе,
2. Клинические признаки: диспептические расстройства (тошнота, рвота, отрыжка, изжога), приступообразные боли в животе натощак, ночью, в перерыве между приемами пищи; защитное напряжение мышц во время сильных болей, болезненность при перкуссии живота в эпигастрии, астенический синдром; отставание в физическом развитии; склонность к запорам или неустойчивый стул.
3. Данные лабораторных и инструментальных исследований: а) фракционное желудочное и дуоденальное зондирование; б) гастродуоденофиброскопия.
Лечебная тактика.
При подозрении на язвенную болезнь ребенок должен быть госпитализирован.
1. В остром периоде - постельный режим на 2-3 нед. Диетотерапия: стол №»1а на 3-7 дней, затем на 2 недели стол .№16, до года болезни - стол Х°1. Частота приемов пищи должна быть увеличена до 5-6 раз в сутки, принимать ее следует небольшими порциями.
2. Медикаментозная терапия: про-бантин - по 10-15 мг 3 раза в день, амизин - по 1 мг 2 раза, гастропин, гастроцепин, хлорозил - по 1 табл. 3 раза перед едой. Курс лечения - 3-4 нед. Цитопротективным эффектом обладает сукралфат, вентер - по 0,5г 3 раза в день в течение мес. Из группы репарантов используются масло облепихи по 10 мл 3 раза в день, масло шиповника. Антацидные препараты, альмагель, фосфалюгель, викалии, гастрофарм, тисацид, протаб, алцид В принимают за 30 мин до или после еды (в зависимости от того, в какой фазе повышена кислотообразующая функция: если натощак и в I стадии - до еды, во II стадии - через 30 мин после еды).Антациды даются также обязательно на ночь.
С целью подавления Helicobacter назначаются де-нол - по 1 таблетке или 5 мл 3 раза в день перед едой на протяжении 30 дней, трихопол - по 0,25 г 3 раза в день в течение 4 нед, фуразолидон -по 0,05г 4 раза в день, из антибиотиков - клиндамицин или далацин Ц, амоксициллин, ампициллин. Возможно сочетание трех препаратов с целью усиления антибактериального эффекта.
Наиболее эффективными препаратами считаются блоксопоры Н^ - гыстомиповых рецепторов. циметидин - 200-400 мг, фамотидин, гпастросвдин, ульфамид - 20 мг 2 раза в день;аналогичным эффектом обладает омепразол - суточная доза 20-30 мг. Препараты принимаются длительно, в течение 48 нед в полной дозе, затем в течение 8-12 мес проводится лечение разовой дозой (на ночь). Физиотерапия, иглорефлексотерапия, электросон, гипербарич. оксигенация, лазер.
Осложненные пневмонии у детей раннего возраста. Клиника. Лечение.
Пневмония может быть осложненной и неосложненной. Основными осложнениями являются; легочные (синпневмонпи п метапневмоническке плевриты, легочная деструкцля, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс) к внелегоч.чые (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром. сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-сиидром возрастного типа).
Из многих осложнений на практике у детей раннего возраста чаще всего встречается токсически и сиидром.
Клиника. В дебюте заболевания (! степень токсикоза) на первый план выступают общстоксические проявления: вялость, снижение аппетита, возбуждение, лихорадка. Затем (П стадия токсикоза) прнсосд иняются сердечно-сосудистые изменения : тахикардия, глухость тонов, гемодинамичсские. сдвиги. Состояние тяжелое Эти две зоны токсикоза наблюдаются при любой среднетяжелой пневмонии и исчезают на фоне эфферентной антибиотикотерапни. При 111 стадии токсикоза отмечаю! с» изменения со стороны нервной системы - нарушения сознания., судороги-, чаще сонливость, сопор. В редких случаях пневмонический токсикоз может осложняться ДВС-спндромом.
Другими наиболее частыми осложнениями острой пневмонии являетсяfvieftpum. Выделяю!:
син.чиевлюпическни if метапнеалюцпчсскгт плевриты.
Сннпневмонический плеврит возникает в первые дни болезни. Выпот небольшой, клинически - боль при дыхании. Этнология - пневмококковая. Рентгенологически - мо;кет ис выявляться, только яри УЗИ.
Метапневмонический плеврит появляется на 7-10 день от начала острой пневмонии. Этиология - пневмококковая. Экссудат всегда фиброзный, а после выпадения фибрина - серозный, с низким цитозом. Метапневмонкчсский плеврит представляет собой типичный иммунопатологический процесс. Диагноз ставится рентгенологически и при объективном обследовании.
В настоящее времядеструктивная пневмония встречается несколько реже. Деструктивные процессы в зоне пневмонического инфильтрата обусловлены некрозом ткани легкого под влиянием микробного фактора. Образовавшаяся полость сперва содержит гной и детрит, а ее опорожнение через бронх может привести к образованию полости-буллы. В период, предшествующий образованию полости, отмечается температурная реакция, значительный лейкоцитоз с иейтрофильным сдвигом, полное отсутствие эффекта от знтибиотикотерапии. Абсцессы встречаются реже, чем буллы.
Принципы лечения токсикоза включают нормализацию периферического кровообращения, проведение дезинтоксикационной терапии, лечение сердечной недостаточности, профилактику и терапию ДВС-синдрома, симптоматическую терапию.
Принципы лечения СПП - плевральная пункция, затем назначение антпбиотикотерапии;. При адекватной актибиотикотерапии объем выпота уменьшается. Сели объем увеличивается ii при повторной пункции увеличивается цитоз, то следует сменить антибиотик.Прк МПП - к основному лечению острой пневмонии следует добавить ггротивовоепалительные средства (индомстации, стероидные гормоны), т к. процесс носит иммунопатологический характер, +ЛФК.
Пршщнпы лечений деструктивных пневмоний: режим, питание (иногда через зонд), лечение дыхательной недостаточности (от повышенной аэрации до окси гемотерапии). Антибактериальная терапия (обязательно 2 антибиотика; один из них внугривенно в высоких дозах), применение анитбиотаков как в аэрозолях, так и в полости абсцесса, плевральную полость. Дезинтоксикациокная терапия. Стимуляцнонная терапия (свежезамороженная плазма, антистафилококковый у-глобулин и плазма), витаминотерапия (А,С,Е,В), биопрепараты (лакто- и •Зифидумбактерин, бификол, бактисубтил). Больного со стафилококковой деструкцией наблюдают педиатр и хирург.
Бронхиальная астма у детей.
'Этиология, патогенез, клиника, лечение.
бронхиальная астма - заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющееся приступами затрудненного дыхания в результате диффузной обструкции бронхо», обусловленной спазмом гладкой мускулатуры, отеком стенки бронхов и гиперсекрецней слизи.
Этиология:
1 Факторы, предрасполагающие к развитию БА: атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность
2 Причинные (сенсибилизирующие) факторы: бытовые аллергены (домашняя пыль, клеит домашней пыли); грибковые, пищевые, пыльцевые аллергены; лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические вещества.
3 Факторы, усугубляющие действие причинных, и способствующие возникновениюБА; вирусные инфекции, нерациональное питание, атопический дерматит, табачный дым.
4 Факторы, вызывающие обострение БА (триггеры): аллергены, ОРВИ, физическая и психоэмоциональная нагрузка, изменение метеоситуации, табачный дым, резкие запахи, Патогенез бронхиальной астмы.
5 Иммунопатологические реакции.
2 Морфо-функциональные изменения бронхов.
3 Гиперреактивность бронхов.
4 Патология нейроэндокринной системы.
В результате этих нарушений развивается хронический воспалительный процесс стенки бронхов неинфекционного генеза, сопровождающийся спазмом гладких мыши. бронхов, отеком и г нперсекреций, что приводит к эпизодам затрудненного дыхания.
Клиника бронхиальной астмы.
1. Период предвестников - наблюдается при повторных приступах, чаще у летеи раннего возраста Характерны изменения поведения, вегетативные расстройства, м б слезотеченЕ-ге, ринит, затруднение дыхания.
2 Приступ астмы: затрудненное дыхание; одышка с участием вспомогательной ьлускулатуры, частый мучительный сухой кашель, обилие хрипов в легких; отхождсние прозрачной мокроты при разрешении приступа; изменения со стороны ЦНС (беспокойство, чувство страха, головная боль). Длительность от 30-40 минут до нескольких часов или суток.
Если длительность БА более б часов и нет эффекта после 3-х инъекций адренгигина с интервалом 20-30 минут - это астматический статус.
Стадии астматического статуса. I стадия - относительной компенсации; II стадия - стадия нарастающей дыхательной недостаточности с формированием синдрома тотальной обструкции мелких бронхов; Ш стадия - гипоксемическая кома.
3 Постпрнступный период: слабость, заторможенность при уменьшении аускультативных изменении в легких.
По степени тяжести выделяют : легкое течение, среднетяжелое течение н тяжелое течение. Кшпика легкого течения:
\) Кратковременные симптомы удушья ( не более 1-2 раза в неделю);
2) Ночные приступы не более 1-2 раза в месяц;
3) PEF,FEV>80%
К-миика среднетя-желой астмы: !) Обострения более 1-2 раз в неделю; 2) Обострения влияю' на активность и сон; 3) Ночные приступы более 2 раз в месяц; 4) PEF, FEV, ~-~ 60-80%
Тяжелое течение аспшы: 1) Частые обострения с удушьем; 2) Постоянные симптомы затрудненного дыхания, 3) Частые ночные приступь!, 4.)УЕР, FEV, < 60%.
Пневмонии у детей раннего возраста. Этиология. Клиника. Диагностика.
Определение. Пневмония - это острый воспалительный процесс б легочной ткани, обусловленный бактериальной и/или вирусной инфекцией.
Заболеваемость острой пневмонией колеблется в пределах 15-20 на 1000 детей раннего возраста.
Этиология. Возбудители - грам-положительная и грам-отркцательная флора, вирусы, грибы, микоплазма, хламидии, легионелла, простейшие
Патогенез. Пути проникновения (аэрогенный, лимфогенньгй, гематогенный) Проникновение и размножение микробов происходит в месте перехода терминальных бронхов в альвеолярные, с вовлечением прибронхиальной, межуточной и альвеолярной ткани. Воспалительный процесс в стенке альвеолы затрудняет газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Развивается гипоксия и гиперкапния. Происходят сдвиги в функции ЦНС, ССС, отмечаются нарушения в обмене веществ.
Предрасполагающие факторы: анатомо-физиологические особенности бронхолсгочной системы, хронические очаги инфекции, повторные ОРВИ, наследственная предрасположенность, незрелость иммунной системы, пассивное курение и др.
Классификация. По форме выделяют очаговую, очагово-сливную, сегмен гарную, крупозную и интерстициальную пнемонии. По тяжести - неосложненную и осложненную, по течению - острую и затяжную.
Основнымидиагностическими (опорными) критериями острой пневмонии является: кашель (вначале сухой, затем влажный), одышка (> 60 в мин.), участие вспомогательной мускулатуры, локальная крепитация, влажные разнокалиберные хрипы, участки укорочения легочного звука, инфильтративные тони на рентгенограмме, повышение температуры тела, явления интоксикации. Могут быть бледность кожи, цианоз носогубного треугольника, нарушение функции ССС, ЖКТ.
В анализе крове: лейкоцитоз, нейтрофилез, с палочкоядерньш сдвигом влево, увеличенаСОЭ, анемия.
Варианты клинического течения. Наиболее тяжело протекают стафилококковые пневмонии у детей раннего возраста и пневмонии на фоне: гипотрофии, ЭКД, рахита.
Обследование включает: анализ крови, мочи, кала на яйца глистов, рентгенография легких, ЭКГ, КОС (при тяжелом течении), иммунограмма (при затяжном течении), электролиты в поте (при затяжном течении), вирусологическое обследование.
Дифференциальный диагноз с бронхитом, бронхиолитом, респираторным аллергозом.
Лечение. Охранительный режим, полноценное питание, аэрация, санация (носовых ходов). Антибиотикотерапия с учетом этиологического фактора (ампициллин, ампиокс, гентамицин, цефалоспорины t-П), макролиды (при подозрении на "атапичный возбудитель").
Отхаркивающая терапия при влажном кашле (отвары девясила, фенхеля, мать-и-матчехи, душицы), бромгексин, мукалтин, лазолван.
Физиотерапия: ингаляции щелочные, соляно-щелочные + массаж (при нормальной температуре тела), тепловые, парафиновые, озокеритовые аппликации
Витамины гр. С, В, А, Е (по показаниям).
Симптоматическая терапия ( по показаниям)
Прогноз - благоприятный.
Осложненные пневмонии у детей раннего возраста. Клиника. Лечение.
Пневмония может бытьосложненной и неосложненной. Основными осложнениями являются: легочные (синпневмонии и метапневмонические плевриты, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс) и внелегочные (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-спндром возрастного гипа)
Из многих осложнений на практике у детей раннего возраста чаще всего встречается токсический синдром.
Клиника. В дебюте заболевания (1 степень токсикоза) на первый план выступают общетоксические проявления: вялость, снижение аппетита, возбуждение, лихорадка. Затем (II стадия токсикоза) присоединяются сердечно-сосудистые изменения : тахикардия, глухость тонов, гемодинамнческие сдвиги. Состояние тяжелое Эти две зоны токсикоза наблюдаются при любой среднетяжелой пневмонии и исчезают на фоне эфферентной антибиотикотерапии. При III стадии токсикоза отмечаются изменения со стороны нервной системы - нарушения сознания, судороги, чаще сонливость, сопор. В редких случаях пневмонический токсикоз может осложняться ДВС-синдромом.
Другими наиболее частыми осложнениями острой пневмонии являете»tmespum. Зьаделжут:
синпневмстическгт и лч'тапневлюническии плевриты.
Синпневмонический плеврит возникает в первые дни болезни. Выпот небольшой, клинически - боль при дыхании. Этиология - пневмококковая. Рентгенологически - может не выявляться, только при УЗИ.
Метапневмонический плеврит появляется на 7-! О день от начала острой пневмонии. Этиология - пневмококковая. Экссудат всегда фиброзный, а после выпадения фибрина - серозный, с низким цитозом. Метапневмонический плеврит представляет собой типичный иммунопатологический процесс. Диагноз ставится рентгенологически и при объективном обследовании
В настоящее времядеструктивная пневмония встречается несколько реже. Деструктивные процессы в зоне пневмонического инфильтрата обусловлены некрозом ткани легкого под влиянием микробного фактора. Образовавшаяся полость сперва содержит гной и детрит, а ее опорожнение через бронх может привести к образованию полости-буллы. В период-, предшествующий образованию полости, отмечается температурная реакция, значительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, полное отсутсгвие эффекта от антибиотикотерапии. Абсцессы встречаются реже, чем бу-илы.
Принципы лечения токсикоза включают нормализацию периферического кровообращения, проведение дезинтоксикационной терапии, лечение сердечной недостаточности, профилактику и терапию ДВС-синдрома, симптоматическую терапию.
Принципы лечения СПП - плевральная пункция, затем назначение антабиотикотерапии. При адекватной антибиотикотерапии объем выпота уменьшается. Вели объем увеличивается и при повторной пункции увеличивается цитоз, то следует сменить антибиотик.При МГГД - к основному лечению острой пневмонии следует добавить противовоспалительные средства (индометацин, стероидные гормоны), т.к. процесс носит иммунопатологический характер, •+ ЛФК.
Принципы лечения деструктивных пневмоний: режим, питание (иногда через зонд), лечение дыхательной недостаточности (от повьшюнной аэрации до оксигенотерапии) Антибактериальная терапия (обязательно 2 антибиотика; один из них внутривенно в высоких дозах), применение анитбиотаков как в аэрозолях, так и в полости абсцесса, плевральную полость Дез интоксикационная терапия. Стимуляционная терапия (свежезамороженная плазма, антистафилококковый у-глобулин и плазма), витаминотерапия (А,С,Е,В), биопрепараты (лакто- и бифидумбактерин, бификод, бактисубтил). Больного со стафилококковой деструкцией наблюдают педиатр и хирург.
|