Различают 3 степени дыхательной недостаточности.
Диагностика.
1. Антенатальная
• акушерский анамнез (резус-отрицатлеьная группа крови или 0(1) группа крови, повторные беременности, патологическое течение беременности, наличие ГБН у предыдущих детей)
• определение титра резус-, ее- или Р-антител трехкратно в течение беременности
• амниоцентез - определение оптической плотности билирубина в околоплодных водах
• УЗИ плода и плаценты после 20 недель гестации 3-4 раза (определяют величину и структуру плаценты, размеры плода, его позу, состояние печени и селезенки)
2. Постнатальная
• определение группы крови и резус-принадлежности ребенка в родзале
• определение уровня билирубина при рождении, в динамике наблюдения, подсчет почасового прироста билирубина
• общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, нормоблаетов, определением гематокрита и контроль в динамике
• определение уровня белка в сыворотке крови
• проба Кумбса (прямая и непрямая) для выявления связанных и свободных антител
Вакцинация детей
1-го года жизни:
1-ый день - ВГВ "Engerix" (вирусный гепатит).
4-5 день -БЦЖ.
1 мес. - Vz Engerix (вирусный гепатит).
3 мес. - Vi АКДС + Vi ЖВС ( живая вакцина Сейбина ).
4 мес - VaFRLC + ¥2ЖВС.
5 мес. - Уз АКДС + Vs ЖВС + Vs Engerix.
12 мес. - р. Манту; после оценки - V "Тримовакс" (комплекс корь - краснуха -
паратит).
Противопоказания для БЦЖ - недоношенность, масса тела менее 2 кг, пневмопатии, перенапгальные энцефалопатии средней и тяжелой степени. ВГВ (вирусный гепатит В) - недоношенные дети с температурой тела менее 2 кг.
АКДС и ЖВС - острый период ОРИ, обострение хронических заболеваний.
ЖВС - легкая дисфункция ЖКТ.
Тримовакс - аллергия на аминогликазиды, белок куриного яйца. Противопоказания для всех видов вакцин - гиперергическая реакция в течение 2-х часов.
Побочные эффекты и осложнения:
• БЦЖ - инфильтрат, холодный абсцесс, некроз мягких тканей, лимфоденит ренгонарный, туберкулезный сепсис, туберкулез.
• АКДС - гипертермия, инфильтрат, анафилактический шок, энцефалит, менингоэнцефалит, геморрагический синдром, астматический синдром, желудочно-кишечный синдром, нефропатия, кардиопатия, дерматоз, ЭКД.
• Сывороточная болезнь.
Дискинезии желчевыводящих путей у детей. Клиника. Диагностика. Лечение.
Дискинезня желчевыводящнй путей (ДЖВП) - это нарушение функции (моторики) желчного пузыря и (или) протоков. Выделяют первичную дискинезию возникающую вследствие изменений корковых механизмов регуляции и вторичную, возникающую при патологии пилородуоденальной зоны. В зависимости от тонуса сфинктерного аппарата и сократительной функции желчного пузыря выделяют гипертонический и гипотонический типы, протекающие на фоне гиперкинезии или гипокинезии желчного пузыря. Причины развития ДЖВП различны:
• нарушение функции ЦНС и ВНС;
• стрессовые ситуации;
• очаги инфекции;
• алиментарный фактор;
• пороки и аномалии развития желчевыводящей системы.
Клиника. Боли в области правого подреберья, околопупочиой области различного характера и интенсивности, диспептические явления, положительные пузырные симптомы, изменения функции НСиССС.
При гипертоническом типе ДЖВП боли приступообразные, острые, но кратковременные, связанные с эмоциональным или физическим напряжением, с приемом жирной пищи. Приступ сопровождается тошнотой, ухудшением аппетита, послаблением стула. При гипотоническом типе ДЖВП боли тупые, ноющие, постояная тяжесть и распирание в правом подреберье, тошнота, горечь во рту. Т° тела - N.
Наиболее информативнымиметодами исследования являются:
• УЗИ желчного пузыря и жеячевыводящий путей;
• фракционное дуоденальное зондирование;
• биохимическое исследование крови (определение билирубина и печеночных ферментов). Лечение. При гипотоническом типе ДЖВП показано:
• полноценное, частое, лечебное питание (стол №5 с добавлением продуктов желчегонного действия, содержащих растительную клетчатку; минеральные воды средней и высокой минерализации, преимущественно сульфатно-натриевые и сульфатно-магниевые, комнатной температуры, 3 раза в день, не более 100-400 мл,
• желчегонные препараты и травы, обладающие желчегонным действием (бессмертник, кукуруза, ноготки, рябина, чистотел),
• средства, тонизирующие нервную систему (кофеин, элеутерококк, жень-шень, пантокрин, экстракт алоэ),
• лечебная физкультура и физиопроцедуры тонизирующего типа: фарадизация, гальванизация, диадинамотерапия, грязелечение.
При гипертоническом типе дистонии назначают;
• спазмолитики (папаверин, но-шпа, ганглиоблокаторы),
• седативные препараты,
• физиопроцедуры седаптивного типа (электрофорез новокаина, папаверина, сульфата магния и др.),
• лечебное питание (стол №5 с ограничением механических и химических пищевых раздражителей, жиров; минеральные воды, преимущественно хлоридно-натриевые, низкой минерализации, в теплом виде, до 5-6 раз в день).
Лечение сердечной недостаточности у детей раннего возраста.
Детям раннего возраста при нерезко выраженных проявлениях сердечной недостаточности показаны диуретики (типа верошпирона), а при более выраженных изменениях - сердечные гликозиды в поддерживающих дозах в комбинации с р-блокаторами. Лечение определяется стадией болезни и проводится с учетом терапии основного заболевания, приведшего к сердечной недостаточности.
В стадии преднедостаточпости рекомендуются:
• препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде (кокарбоксилаза, рибоксин, панангин),
• важно назначение диуретиков (верошпирон) или сердечных глнкозидов в поддерживающих дозах,
• положение во время сна возвышенное,
• полноценное высококалорийное питание (500-600 кДж/кг/сут + 120-150 ккал/кг/сут), грудных детей лучше кормить из рожка для уменьшения физической нагрузки ПриСНИль
• суточный объем пищи и жидкости снижен до 2/3 нормы,
• сердечные гликозиды (дигоксин 0,04-0,05 мг/кг - доза насыщения, и 1/5 терапевтической дозы - поддерживающая доза),
• диуретики - фуросемид 2-3 мг/кг,лазикс 2 мг/кг/этакриновая кислота 1-2 мг/кг/сут, в/в,
• для улучшения обменных процессов - витамин В 12, фолиевая кислота, рибоксин,
• препараты калия (оротат калия, панангин, аспаркам),
• гормонотерапия (преднизолон 0,8 мг/кг в сутки, 1 месяц),
• возможно применение периферических вазодилятаторов,
• ингаляции кислорода,
• седативные средства.
Хроническая пневмония. Определение. Клинические проявления. Рентгенологические признаки. Современные принципы лечения.
Определение. Хроническая пневмония - это хронический воспали тельный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформаций бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани.
Клинические проявления. В фазу релтссгт жалобы у больных могут быть минимальными: кашель малопродуктивный, преимущественно по утрам, общее состояние ближе к удовлетворительному, физическое развитие без значительных отклонении от нормы, перкуторно - укорочение легочного звука над одним участком легкого, аусткультативно - там же влажные разнокалиберные хрипы, которые могут быть непостоянными, а сухие - постоянно прослушиваются
В (/м.иу обжтрения.
• Повышение температуры до субфебрильных цифр, кашель сухой, болезненный, затем становится влажным, сохраняется длительно (> 1 мес.).
• Перкуторно - укорочение легочного звука (в области пораженных сегментов), аускультативно - нарастающее количество разнокалиберных сухих и влажных средне- и мелкопузырчатых хрипов. Мокрота от небольших количеств до значительного количества по утрам, от слизистой до слизисто-гнойной.
• Синдром хронической интоксикации: общая слабость, повышенная психическая и физическая утомляемость, периодическая головная боль, снижение аппетита, астенизация, бледность, тени под глазами, потливость, гипертрихоз, неустойчивый субфебрилитет, "барабанные палочки", "часовые стекла".
• Синдром дыхательной недостаточности (нерезкий цианоз вокруг рта, носа, акроцпаноз, одышка при физической нагрузке и в покое, расширение подкожных вен на груди, спине, висках).
• Признаки гиповитаминоза.
• Рентгенологические признаки: деформация легочного рисунка, перибронхиальные уплотнения, ячеистый легочный рисунок, своеобразные кольцевидные тени, иногда смещение органов средостения, диафрагмы, трахеи. Современные принципы лечения.
1. Режим (полупостельный).
2. Высококалорийная диета (повышенное содержание белков и жиров) с ограничением соли и углеводов до I/ 2 потребности.
3. Антибиотикотерапия с учетом характера флоры, выделяемой из бронхов Препараты выбора: последние поколения пенициллинов, аминогликозидов, цефалоснорины 1-3 поколения.
4. Аэрозоли с антибиотиками , муколитиками (только через небулайзер).
5. Физиотерапия: теплопроцедуры, ингаляции, ЛФК, массаж, постуральный дренаж, вибромассаж (3-5 раз в день).
6. Стимуляционная терапия (адаптогены).
7. Санация хронических очагов инфекции.
8. Витаминотерапия (С, В, А, Е).
9. Фитотерапия (отвары отхаркивающих трав (чабрец, девясил, мать-и-матчеха, душица).
Лечение сердечной недостаточности у детей раннего возраста.
Детям раннего возраста при нерезко выраженных проявлениях сердечной недостаточности показаны диуретики (типа верошпирона), а при более выраженных изменениях - сердечные гликозиды в поддерживающих дозах в комбинации с р-блокаторами. Лечение определяется стадией болезни и проводится с учетом терапии основного заболевания, приведшего к сердечной недостаточности.
В стадии преднедостаточиости рекомендуются:
• препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде (кокарбоксилаза, рибоксин, панангин),
• важно назначение диуретнков (верошпирон) или сердечных гликозидов в поддерживающих дозах,
• положение во время сна возвышенное,
• высококалорийное полноценное питание (500-600 кДж/кг/сут + 120-150 ккал/кг/сут);
грудных детей лучше кормить из рожка для уменьшения физической нагрузки При СН Иль
• суточный объем пищи и жидкости снижен до 2/3 нормы, “> сердечные гликозиды (дигоксин 0,04-0,05 мг/кг - доза насыщения, и 1/5 терапевтической дозы - поддерживающая доза),
• диуретики - фуросемид 2-3мг/кг, лазикс 2 мг/кг/этакриновая кислота 1-2 мг/кг/сут, в/в,
• для улучшения обменных процессов - витамин В 12, фолиевая кислота, рибоксин,
• препараты калия (оротат калия, панангин, аспаркам),
• гормонотерапия (преднизолон 0,8 мг/кг в сутки, 1 месяц),
• возможноприменение периферических вазодилятаторов,
• ингаляции кислорода,
• седативные средства.
Неревматические кардиты у детей раннего возраста. Этиопатогенез. Основные клинические симптомы. Диагностика.
Миокардит - поражение сердечной мышцы воспалительного характера, вызванное инфекционным, аллерго-токсическим воздействиями. При неревматическом миокардите вовлекаются незначительно и эндо-, и перикард, что позволяет говорить о кардите.
Этиология. Возбудителями острого неревматического кардита являются вирусы, вирусно-бактериальные ассоциации, паразиты, грибы. Важная роль в развитии кардита отводится иерсении, лекарствам и сывороткам. Иногда этиология не может быть установлена.
Патогенез. Пусковой механизм - воздействие инфекционного фактора —> выддделение медиаторов воспаления (брадикинин, гистамин и т.д.) —> реакция гиперчувствитеяьности немедленного типа (острое иммунное воспаление вод воздействием ЦИК) —> повышение сосудистой проницаемости, клеточной инфильтрации. Повреждение стенок сосуда. ЦИК откладывается в миокарде и вызывает добро- или злокачественный исход кардита (в зависимости от их размеров).
Различаютврожденные и приобретенные кардиты.Врожденный кардит м.б. ранним и поздним
Ранний врожденный кардит проявляется в первые б мес жизни: характерным симптомом является отставание в физическом развитии, вялость, бледность, утомляемость при кормлении, кардиомегалия, "сердечный горб", тоны глухие, тотальная сердечная недостаточность с преобладанием левожелудочковой. Прогноз неблагоприятный.
При позднем врожденном кардите жалобы на утомляемость при кормлении, потливость, отставание в весе начинается с 3-5 мес, границы сердца умеренно расширены, тоны громкие, минимальные признаки сердечной недостаточности, тахи- или брадикардия, нарушение ритма. Похож по течению на приобретенный кардит.
Приобретенные кардиты делятся наострые, подострыс и хронические.
Для клиники острого неревмтического кардита характерна перенесенная в анамнезе ОРВИ, или заболевание развивается на ее фоне, также характерны плохой аппетит, вялость, сонливость, беспокойный сон, раздражительность рвота, тошнота, м.б. кашель. Из кардиальных симптомов - признаки левожелудочковой недостаточности, хрипы в легких, тахикардия. Затем присоединяются пастозность тканей, снижение диуреза. Увеличение печени, границы сердца будут умеренно расширены, тоны приглушены, шум чаще отсутствует, может быть нарушение ритма (экстрасистолия); на ЭКГ (снижен вольтаж, QRS, синусовая тахикардия). Рентгенографически - усиление легочного рисунка, умеренное увеличение границ сердца.
Т.о., диагноз острого кардита ставится на основании связи с ОРВИ, расширения границ сердца, сердечной недостаточности, отклонений на рентгенограмме и ЭКГ.
Диагностика: ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенография грудной клетки. Биохимический анализ крови (острофазовые белки, общий белок и белковые фракции). Анализ крови и мочи, иммунограмма.
Диагноз подострый кардит ставится, если выздоровление затягивается на 6-18 месяцев, и хронический - если срок выздоровления более 18 месяцев.
Лечение кардитов у детей раннего возраста.
Лечение кардитов включает 2 этапа:
1. стационарный,
2. поликлинический.
При острых и подострых кардитах:
• Режим. Необходимо ограничить физическую активность на 2-4 недели. Но не более, из-за нарастающей детренированности.
• Питание должно быть полноценным с достаточным количеством витаминов, белков Соль следует ограничить, в рацион добавить продукты, содержащие калий (курага, инжир, изюм). Питьевой режим следует ограничить: на 200-300 мл меньше диуреза.
• Антибактериальная терапия проводится не больше 2-3 недель и преимущественно препаратами пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин, оксациллин и др.).
• Противовоспалительная терапия - ибупрофен, бруфен, вольтарен, индометацин, ацетилсалициловая кислота.
• Гормонотерапия - предиизолон 1-1,5 мг/кг в сутки в течение месяца, затем постепенное снижение на 1/3 -1/4 таблетки в 3-4 дня у детей первых трех лет жизни.
• Сердечные гликоэнды (при наличии сердечной недостаточности, которая всегда есть при кардите) - дигоксин 0,03-0,05 мг/кг - доза насыщения (при анурии или олигурии с осторожностью).
• Мочегонные препараты - верошпирон, альдактон, лазикс. При неэффективности добавляют урегит, эуфиллин (не более 3 мл 24% р-ра в/м).
• Кардиотрофики - рибоксин, АТФ.
• Препараты калия - паиангин, оротат калия, аспаркам.
• Витаминотерапия - витамины группы В (Bs, Bis, Biz), A, E, С.
После выписки из стационара: сердечные гликозиды в поддерживающей дозе, панангин, диуретики (в зависимости от диуреза), кардиотрофики. Контроль за ЭКГ, УЗИ, рентгенография 1 раз в 3-6 месяцев. Прививки противопоказаны в течение 3-5 лет.
Основные принципы лечения желтух, обусловленных повышенным уровнем непрямого билирубина.
Лечебные мероприятия направлены на быстрое удаление из организма непрямого билирубина, антител, способствующих продолжению гемолитического процесса, ликвидацию анемии и подразделяются на: 1)консервативное лечение и 2) оперативное лечение.
Консервативное:
• стабилизацияклеточных мембран (вит. Е, А, АТФ, 5% глюкоза)
• атигеморрагическая терапия (дицинон, адроксон, этамзилат)
• активация коньюгирующей системы печени (фенобарбитал, зиксорин, бензонал по 5-10 мг/кг/сут),
• желчегонные препараты - аллохол, 12,5% сернокислая магнезия, холестерамин, электрофорез на область печени 2% и 6% сернокислой магнезией курсом 5 дней,
• сорбенты - агар-агар, карболен,
• дезинтоксикационная терапия 5%, 7,5%, 10% глюкозой, объем жидкости для инфузии рассчитывается исходя из ЖП и ЖТПП,
• фототерапия лампами синего, голубого, зеленого света с длиной волны 460 им с целью превращения билирубина в водорастворимую фракцию,
• очистительные клизмы, удаление билирубина из кишечника.
Оперативное: а) заменное переливание крови, б) плазмоферез, в) гемосорбция. Наиболее часто в первые 3 дня жизни проводится ОЗПК. Показания к ЗПК:
1. Уровень билирубина: 1 сутки - 170 мкмоль/л; 2 сутки - 256 мкмоль/л; 3 сутки более 340 мкмоль/л.
2. Почасовой прирост билирубина, более 6-8 мкмоль/л.
3. Анемия II - III ст, Нв менее 110 г/л.
4. Положительная реакция Кумбса.
5. Тяжелое течение ГБН с проведением ОЗПК у предьщущих детей
Операция ЗПК проводится в 2-х или 3-х кратном ОЦК или из расчета 180 - 240 мл/кг. Для операции используют донорскую кровь, сроком заготовки не более 3-х суток.
Компоненты переливаемой крови зависят от вида конфликта: при Rh-несовместимости - переливается цельная одногруппная кровь ребенка, резус-отрицательная;
при АВО-несовместимости - эритроцитарная масса 0(1) группы (отмытые эритроциты) крови, резус принадлежности ребенка и AB(IV) плазма в соотношении 2:1. В случае отсутствия AB(IV) группы плазмы, можно использовать плазму групповой принадлежности ребенка;
при двойном конфликте - переливается эритроцитарная масса 0(1) группы, резус-отрицательная и AB(IV) плазма в соотношении 2:1. Осложнения при ОЗПК
• сердечная недостаточность,
• инфицирование,
• тромбоэмболия,
• перфорация пупочной вены и кишечника,
• портальная гипертензия,
• анафилактический шок,
• ДВС-синдром.
Классификация сепсиса новорожденных. Основные клинические признаки предвестников и начала заболевания сепсисом.
За основуклассификации сепсиса принята рабочая классификация, в которой выделяют:
• время возникновения заболевания (внутриутробный и постнатальный сепсис),
• этиологию (стафилококковый, грам-отрицательные бактерии, стрептококк, грибы, ассоциации возбудителей),
• входные ворота (пупочная ранка, пупочные сосуды, пуповина, кожа, кишечник, легкие). При невыявленных входных воротах сепсис трактуется как криптогенный,
• клиническая форма (септицемия, септикопиемия),
• период заболевания (начальная, разгара, восстановительный, реконвалесценции),
• течение (молниеносное - 1-3 дня, острое - 4-6 недель, затяжное - более б недель).
Предвестники заболевания. Снижение двигательной активности и аппетита, частые срыгивания, затянувшаяся желтуха, гнойные заболевания кожи, подкожной клетчатки, пупочной ранки, вторично вскрывшийся путюк.
В начале заболевания клинические симптомы могут быть не выражены, а возможно только наличие признаков интоксикации без явного очага инфекции. Проявления интоксикации, такие как вялость, плохое сосание, срыгивания, плоская весовая кривая, вторичное ее падение, нарушение дыхания, тканевого метаболизма, бледно-цианотичная окраска кожи, выраженный сосудистый рисунок на коже, сероватый оттенок кожных покровов, желтуха, увеличение печени и селезенки, периферических лимфатических узлов. Очень информативным признаком в начале заболевания является пастозность подкожно-жировой клетчатки, гипохромная анемия, нарушение функции почек, водно-солевого и белкового обменов.
В разгаре заболевания развиваются следующие патологические синдромы;
• энцефалопатический (мышечная гипотония, гипорефлексия, тремор, судороги, адинамия, нарушения терморегуляции),
• респираторный (одышка, апноэтический тип дыхания при отсутствии рентгенологических изменений в легких),
• кардиоваскулярный (расширение границ сердца, аритмии, глухость сердечных тонов, мраморный рисунок кожи, отечность кожи и мягких тканей, увеличение печени),
• желудочно-кишечный (срыгивания, метеоризм, диспептические расстройства),
• дистрофический (плоская весовая кривая, вторичное ее падение, сухость и шелушение кожи, опрелости, снижение тургора тканей),
• анемический, геморрагический (повышенная кровоточивость, геморрагическая сыпь, бледность, снижение уровня эритроцитов и тромбоцитов),
• гепатолиенальньш (увеличение печени и селезенки и затянувшаяся желтуха).
Показания к применению сердечных гликозидов у детей раннего возраста.
Сердечные глякозиды показаны при:
* иронической сердечной недостагочности на фоне врожденных пороков сердца,
* сердечней! недостаточности на фоне врожденных и приобретенных кардитов, 9 сердечной недостаточности яз. фоне осложненной (токспко-септической) пдсБ-уэкии.
Сердечные глякозиды улучшают ииотропную, насосную фупкцто ссрдца-увсличивают силу и скорость сокращений волокон миокарда, урежают сердечный ритм ;;
опосредова”жо влиякуг на автоматизм спнусового уз:га.
Разлячают;
* еысокополярныс,
* низкопо^еярные,
* среднеподярные сердечные гликозиды.
-Печение сердечными пги^озидам}! проводится б 2 этапа:
1. дягатализация, т.е. накопление сердечных гл и коз и до в б оргл1шзш;,
2. поддерживающая терапия, направленная на сохранение содержания глнкозида в кроин на нужном ypoBi-ie в течение длительного времени.
Первый этап проводится 'тремя методами: быстрая (1 сутки), средняя (2-3 суток) и медленная (4-6 суток) дигитадизация.
Суточная доза рассчитывается с учетом коэффициента кывсдснео'. Поддерживающая доза равна коэффициенту элиминации и дается длительно н даже при необходимости постоянно.
Пря назначении сердечнь1:< гдпкоз!едок следует учитывать симптомы гдгжозидноМ интоксикации: наруше!гие ритма - экст^расистолня, Hapyu.ieHnc проводимости, смещение сегмента R.(S) -J наЭКТ, TOiijJi07"a,,pi'?opa, бра.днхардия. В этом случае сердечные глнкозидь! от?йедгяюТся, я'бводится 5% р-р уянт^ола (I мг/ !0 кг массы).
Ядерная желтуха. Причины. Клиника. Лечение.
Ядерная желтухаклинически редко выявляется в первые 36 часов жизни-Обычно се первые проявления диагностируют на 3-4-кдень жизнк.
Причины. Накопление непрямого бидирубина в сыворотке крови у доношешшх > 400 мк моль/л. У недоношенных >200 мк моль/л в связи с неадекватным, неполноценным или запоздалым лечением гемолитической болезни. Чаще данное осложнение развиваегся у недоношенных, незрелых новорожденных или детей с признаками сопутствую щеп хронической гипоксим
Клиника. Выделяют следующие фазы течения:
\. выраженные признаки билнрубиновой интоксикации - вялость, адинамия, снижение мышечного тонуса, отказ от еды, монотонный крик- снижение физиологических рефлексов, срыгнвания, рвота, патологическое зевание и "блуждающий" взгляд (t-3-e сутки жизни).
2. появление классических признаков ядерной желтухи - длительное апноэ, г;риетуиы вторичной асфиксии, браднкардия; затем появляется спастичиость, ригидность мышц затылка, поза опистотонуса, усилен тонус разгибателей, кисти сжатьг в кулачки, резкий мозговой крик, подергивание мимической мускулатуры лица, Tpeiw'op конечностей, судороги, симптом "заходящего солнца'', нистагм, симптом Грефе, исчезновение физиологических рефлексов, а также сосательного, глотательного, повышение температуры тела, летаргия (3-4-е сутки жизни)
3. период мнимого благополучия и исчезновение спастичности (со второй недели жизни идет обратное развитие неврологической симптоматики)
4. период формирования клинической картины неврологических осложнений (3-5 месяц жизни):
• дцп,
• хореоатетоз,
• парезы, параличи,
* заджержка психическо! о развития,
* нарушения слуха.
Летальный исход может наступить в первую или во вторую фазу заболевания. Лечемие.
в При наличии приступов вторичной асфиксии, брадикардг^!, некупирующегося судорожного синдрома - ИВЛ
• 3!1К для связывания н выведения антптел, уменьшения уровня б”глируб”на в крови. ” Инфузионкая терапия для дезннтоксикацни.
• Фототерапия.
• Посиндромная терапия
Острый бронхит у детей.
Определение. Острый бронхит - это острое воспаление стенки бронхов. Частота встречаемости - SOO случаев на 1000 детей в год. Это одно из самь.'х распространенных заболеваний бронхолегочного аппарата.
Этиология. Возбудителями острого бронхита являются - вирусы, грам-положительная и грам-отрицательная флора, а также хламидии, микиплазма.
Предрасполагающими факторами могут бмгъ. хронические болезни Лор-органов (тонзиллиты, риниты, фарингиты, аденоидиты, синуиты), нарушение теплового режима (охлаждение и перегревание), пассивное курение, загрязненный воздух
Патогенез. Вирусы, обладающие тропизмом к эпителию дьгхательньк путей, размножаясь, повреждают его, угнетая при этом барьерные свойства стенки бронхов п создавая условия для развития бактериального воспаления в стенке бронхов.
Клиника. В дебюте болезни - повышение температуры тела, головная бол1,, слабость, ринит, фарингит, трахеит. Достоверными диагностическими критериями острого бронхита являются; кашель (вначале сухой, затем влажный), жесткое дыхание, хрипы в легких (разнокалиберные влажные и сухие хрипы). Рентгенологически выявляется симметричное усиление легочною рисунка в прикорневых и нижнемедиальных зонах. В анализе крови - лейкопения или умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Варианты клинического течения; Острый бронхит с оботру ктивным синдромом. острый бронхиолит, облитерируктшй броихиолит, реиидивирующий бронхит, хронический бронхит.
Тяжесть состояния при остром бронхите основывается на степени ДН. Длительность острого бронхита - !,5-2 недели.
Принципы лечения; Режим охранительный. Диета - молочно-растительная (ст 15), дополнительное питье (в 1,5-2 раза выше суточной нормы). Антибактериальная терапия при вирусных бронхитах не показана. При бактериальных, микоплазменных и хламидийных бронхитах назначают антибиотики (пешщнллпнового ряда: амгпщиллип, ампиокс, флемоксин-солютаб; макролиды: сумамед, эритромицин, ровамнцин и др.).
Отхаркивающие препараты - (бромгексин, мукалтин), отхаркивающие травы (чабрец, девясил,корень солодки).
Физиотерапия: ингаляции щелочные, а также массаж, ЛФК, дьгхательиая гимнастика (при нормальной те!^пературе).
Прогноз - благоприятный-
Сердечная недостаточность у детей раннего возраста.
Этиопатогевез. Клинические синптоны. Неотложная помощь.
Определение. Сердечная недостаточность - патологическое состояние, при котором
сердце не в состоянии обеспечить гютребкостъ организма в кророобращеики что по многом определяется недостаточностью миокарда
Классификация. Различают энергодинампческую и гемол“нампческую ("л" застоГжую) сердечную недостаточность. Застойную СМ делят на острую я хроническую. Различают лево-, право-.гхлудочковую и тотальную СН Сердечную недостаточность деляна стадии: I, Пл.:„ !П.
Этиология. ВПС, кардить!, приобретенные порокн сердца, инфекционньи":
эндокардит, ХНЗЛ.
ihrroiCHCT Нарушение насосной функции сердца --> нарушение кровоснабжения органов и тканей (и в частности - почек) -^ зктивиэяцня системы режж-ангиотензин-альдостерон •-> учеличемне содержа.ния ангиотеизина 1[ -> спа-зм артер“ол, аовьпкепне реабсорбции натрия, увеличение осмоляции плазмы -> увеличение !1родукц;ц;
антидиуретичеекоЕ-о гормона (А/-^Г) --> задержка жидкости в организме —- увеличение ОЦК —> отеки —> увеличение венозного возврата крови к сердцу —> возрастает диастолическое на1Юлнй'Еие левого желудочка кровью > увеличегие нарушений сократительной функции сердца.
Клинические симптомы ХСН. При ^у^оже^удоч^вои недостаточности'. гахнкарлия, одьш-гка, кашель, иианс^ кожных и слиэисгых оболочек, расширение границ сердца влево. При ^юнвожелуючкокоп недостаточности - набухание uieuHbix вен, увеличение печени, отеки, асцит, увеличение, правых отделог^ сердца, пульсация в эпигастральной об;1асти, быстрая утомляемость, головная боль, слабость.
Ведущие симптомы в дебюте CHi/' трудных детеи'. оби:<ее беспокойство, 7”а"?рудн&н“е пр” кор?/гле“ни. иногда рвота, боли а животе, одышка, отеки не характерны, однако может быть набухание век, периорбитальный отек. Характерны тахикардия, увеличение ."ечени.
Неотложная терапия. У детей раикего возраста чаще радвнгчается гемодинамическая не.достаточност'^. При ней лучше использойать гл^екозидье пероральпо
методом оыстрого ил" умеренного Е1асышения. Доза насыщения дигокенна дл^ детей до 2 лет 0,075 ш'/кт. поддерживаюи!,ая - !/3 - S/4 до..1}и насыщения.
Диета: с ограничением соли и водь; (2/3 от кормы).
Режим: постельный. Возвышенное положение головь?.
Диуретики: веро!'широн, лазикс
Витамины, rspeiiaparbs калия.
Оксигенотерапия.
Острые пневмонии у детей старшего возраста. Этиопатогенез. Принципы лечения.
Этиология. Пневмококк, стафилококк, стрептококк, вирусы, миколлазма, хламидии, легионелла и др.
Патогенез. Основной путь проникновения микробов - бронхолегочный с последующим распространением инфекта в респираторные отделы. Может быть гематогенный путь распространения, а также лимфогеннь1Й, но очень редко Попадая в респираторные бронхиолы, инфекционный агент распространяется за их пределы, вызывая воспаление в паренхиме легких (т.е. пневмонию). При распространении бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента возникает сегментарная пневмония, а при более бурном распространении - долевая (крупозная) пневмония. Там же в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы На рентгенограммах это проявляется расширением корней легкого- Прогрессирует кислородная недостаточность. Развиваются изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ, нарушаются обменные процессы, прогрессирует ДН.
Различают 3степени дыхательной недостаточности
1. При { степени поражение легких клинически ко?лпенсировано гипервенталяцией. Отсутсвуют расстройства гемодинамики и акт а дыхания.
2. При 11 степени - имеются клинические и лабораторные признаки нарушения внешнего дыхания и гемодинамики, механики дыхания, но они субкомпенсированы.
3. При III степени - декомпенсация как внешнего дыхания и гемодинамики, тк и механизма дыхания Лечение.
• Постельный режим до улучшения общего состояния.
• Питание - полноценное, обогащенное витаминами.
• Антибиотикотерапия. Стартовым антибиотиком, учитывая •угио.погию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллине вого ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллин), при отсутствии эффекта - смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды При подозрении на микоплазменную или хламидийную этиологию - макролиды (эршромицин, сумамед, ровамицин).
• Отхаркивающая терапия - бромгексин, мукалтин, амброксол.
• Фитотерапия - отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи, душицы, корень солодки, багульник)
• Витаминотерапия показана при затяжном или тяжелом, осложненном течении ОПН
• Биопрепараты (лакто-, бифидумбактрин, бактисубтнл) показаны, если ребенок получает несколько курсов антибиотиков.
• Физиолечение. А) Ингаляции содовым, соляно-содовым растворами. Б) Теплолечение (озокеритовые и парафиновые апликации). В) Массаж, гимнастка, постуральный дренаж, вибромассаж.
Острые пневмонии у детей старшего возраста. Этиопатогенез. Принципы лечения.
Этиология. Пневмококк, стафилококк, стрептококк, вирусы, микоплазма, хламидии, легионелла и др
Патогенез. Основной путь проникновения микробов - бронхоле точный с последующим распространением инфекта в респираторные отделы !У1ожет быть гематогенный путь распространения, а также лимфогенный, но очень редко. Попадая в респираторные бронхиолы, инфекционный агент распространяется зз их предсль'., вызывая воспаление в паренхиме легких (т.е. пневмонию). При распространении бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента возникает сегментарная пневмония, а при более бурном распространении - долевая (крупозная) пневмония. Там же в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. На рентгенограммах это проявляется расширением корней легкого. Прогрессирует кислородная недостаточность. Развиваются изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ, нарушаются обменные процессы, прогрессирует ДН.
Различают 3 степени дыхательной недостаточности.
1. При i степени поражение легких клинически компенсировано гипервептпляцисй. Отсугсвуют расстройства гемодинамики и акта дыхания.
2. При 31 степени - имеются клинические и лабораторные признаки нарушения внешнего дыхания и гемодинамики, механики дыхания, но они субкомпенсированы.
3. При ill степени - декомпенсация как внешнего дыхания и гемодинамики, так и механизма дыхания Лечение.
• Постельный режим до улучшения общего состояния-
• Питание - полноценное, обогащенное витаминами.
• Антибиотикотерапия. Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллинозого ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллии), при отсутствии эффекта - смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогднкозиды. При подозрении на микоплазменную или хлашщииную этиологию - макролиды (эритрошщин, суламед, ровамицин).
” Отхаркивающая терапия - бромгексин. мукалтин, амбооксол.
Диагностические критерии сепсиса новорожденных. Основные принципы его лечения.
Диагностические критерии.
! Анамнестические данные (хронические очаги инфекции у матери, воспалительные заболевания плаценты, оболочек, длительный безводный промежуток, катетеризация сосудон, интубация, ИВЛ). 2. Клинические симптомы;
” наличие первичного очага с проявлениями интоксикации, несоответствие между малой величиной очага и выраженностью токсикоза
* появление вторичных гнойных очагов (мозг, кости, легкие, печень, почки, ЖКТ)
* длительное отсутствие положительной динамики на -фоне активной терапии ” продолжение интоксикации после санации очага инфекции
* клинические проявления токсикоза и полиорганной недостаточности
* сочетание трех н более патологических синдромов 3 Лабораторные исследования:
* общий анализ крови (лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг влево, ИС^О,.^-^, ЛИИ>2)
* общий анализ мочи (транзиторная протеинурия, ммкрогематурия, лейкоцитурчя)
* бактериологическое исследование флоры из первичного очага, крови, кала, mo'u!, спинно-мозговоп жидкости (бактериемия с высевом флоры, идентично!"! флоре исрьичною очага)
* биохимический анализ крови (увеличение ЦРБ, дисггротеинемия, гкпербилирубинемия, повышение мочевины)
* изменения КОС
* иммунологический мониторинг (снижение фагоцитарной активности пейтрофчилов, Т
лимфоцитов, лизоцима, титров комплемента, увеличение илшуно глобулине в М и А) в инструментальная диагностика органных поражений
* патоморфологическое исследование последа при внутриутробном сепсисе.
|