Пиши Дома Нужные Работы

Обратная связь

Гемолитическая болезнь новорожденных. Определение. Причины. Основные патогенетические звенья ГБН.

Аскaридоз. Клиника, диагностика, лечение.

Возбудителем аскаридоза является Ascaridis lumbricoidis, круглая нематода. Самка 25-40 см, самец 15-25 см. В сутки самка откладывает более 250 тысяч незрелых яиц Геогельминт. Паразитирует в тонком кишечнике. Фиксируешь, свернувшись кольцами. Человек заражается, проглатывая яйца с немытых рук, ягод, фруктов, с водой. Яйцо освобождается от оболочек, личинка, проникая через стенку кишок в кровь, циркулирует по организму, попадая в конечном счете в просвет альвеол и затем через откашливание в полость рта, где она заглатывается вместе со слюной и возвращается в жедудочно-кишечный тракт. Миграция личинки - 10-12 дней. Цикл созревания в организме 75-90 дней. Продолжительность жизни гельминта 1 год,

Клиника. В период миграции личинки общее состояние может быть удовлетворительным, отмечается боль за грудиной, субфебридьная температура, кожный зуд, уртикарии, в крови - эозинофилия. В период паразитирования особи - снижение аппетита, тошнота натощак, рвота, обильное слюноотделение, боль в животе, расстройства стула, раздражительность, головная боль. беспокойный сон, ослабление памяти.

Диагноз ставится на основании анализа кала на яйца глистов.

Лечение

1. Декарис (левамизол), табя 50,150мг.

Доза для детей (дается однократно)

• 1-6 лет - 25-50 мг

• 7-14 лет - 50-125 мг

• старше 15 лет - 150мг

2. Пирангел (комбактрин), табл. 250 мг, суспензия. Курсовая доза (дается однократно)детям

• до 2х лет - 125 мг

• 2ч6лет - 250мг

• 6-12 лет - 500мг

• старше 12лет - 750мг Таблетки тщательно разжевываются.

3. Вермокс (мебеадазод) Табя по 100мг Курсовая доза детям

• до Зх лет - 100 мг (однократно)



• старше Зх лет –100 мг\сутки х Здня

4. Гельминтокс. Таблетки по 125,250 мг. Курсовая доза детям

• на 10 кг массы тела 125 мг, однократно.

Трихоцефалез. Клиника, диагностика, лечение.

Возбудитель трихоцефалеза - власоглав. Гематофаг. Паразитирует в толстой кишке. Длина самца 30-40 мм, самки - 35-55 мм. Питается кровью человека. Яйца выделяются незрелыми и дозревают во внешней среде <30-40 дней) в течение 5 недель Заражение через овощи, воду, мух. Продолжительность жизни - 5 лет:

Клиника. Снижение аппетита вплоть до анорексии. Сонливость, гастроэнтерит, колит, боли в животе» анемия, могут быть симптомы поражения нервной системы (головная боль, головокружение, раздражительность, бессонница, ослабление памяти явления хореи). Может быть малосимптоматичное течение болезни пои малой инвазивности.

Диагностика: Обнаружение яиц власоглавов в кале. Необходимо иногда проводить трехкратное исследование для постановки диагноза.

Лечение.

1. Вермокс. Таблетки по 100 мг (1 табл. х 2 раза в день х 3 дня, после еды).

2. Медамин. 10 мг/кг в сутки в 3 приема (после еды), 3 дня.

3. Пирантел. Таблетки по 250, 125 мг. Тщательно разжевывать. Курсовая доза (дается однократно) детям

• до 2х лет - 125 мг

• 2-6 лет - 250 мг

• 6-12 лет - 500мг

• старше 12 лет - 750 мг

4. Диатермия 10-15 сеансов на область живота.

5. Пить отвар зверобоя по 1 / 4 стакана 3 раза в день на. Период лечения.

 

Энтеробиоз. Клиника. Диагностика. Лечение.

Возбудитель энтеробиоза - острица - мелкая немятода. Длина самки 9-12 мм» самца 3-4 мм. На голове - присоска, с помощью которой он фиксируется к слизистой оболочке кишок хозяина.

Паразитирует в нижних отделах толстого кишечника. Питается содержимым кишок. Яйца остриц дозревают в течение 5-6 часов на теле ребенка, его белье. Расчесывая места скопления яиц, ребенок заносит их в рот, и тем самым происходит самозаражение. Кроме того, это возможно при пожатии рук, вдыхании загрязненного воздуха, осмотре больного.

Клиника. Зуд в области анального отверстия ночью, боли в животе, плохой аппетит, неустойчивый стул, головокружение, головная боль.

Диагностика. Используют соскоб на энгеробиоз со слизистой заднего прохода, либо исследование с помощью липкой ленты.

Лечение.

1. Пирантел (комбактрин). Таблетки по 250. Тщательно разжевывать. Курсовая доза (дается однократно) детям

• до 2-х лет - 125мг

• 2-6 лет - 250мг

• 6-12 лег - 500мг

• старше 12 лет - 750 мг

2. Вермокс (мебендизол). Табл по 100мг Курсовая доза детям

• до 5 лет - 2,5 мг/кг

• старшей лет -100 мг(1 табл.) однократно каждые 2 ведали, всего 3 курса (1,5 мес.)

3. Личная гигиена. Возможно самоизлечение.

 

Гемолитическая болезнь новорожденных. Определение. Причины. Основные патогенетические звенья ГБН.

Определение. ГБН - это тяжелое врожденное заболевание, проявляющееся внутриутробно или в первые часы либо дни жизни ребенка в результате изоиммунологической несовместимости крови матери и плода по различным эритроцитарным антигенам, имеющимся в крови плода и отсутствующим в крови матери.

В подавляющем большинстве случаев ГБН развивается вследствие несовместимости по резус-фактору и его подтипам, системе АВО и реже по другим эритроцитарным антигенам Келл, Даффи, Кид и др Необходимым условием развития ГБН по резус системе является резус-отрицательная мать к резус-положительный плод. ГБН, вызванная иммунологической несовместимостью по системе АВО, белее часто встречается при наличии у матери 0(1) группы крови, а у ребенка А(Н) или В(Ш) Поражение плода групповыми антигенами (АВО) наблюдается в 2-3 раза чаще, чем другими.

Факторы, способствующее развитию ГБН:

• аборты, выкидыши,

• гемотрансфузия, пересадка органов и тканей,

• проявления ГБН у предыдущих детей,

• последующие беременности и роды резус-положительным плодом. К повышенной проницаемости плаценты для антител приводят:

• гестозы,

• угроза прерывания беременности,

• экстрагенитальная патология матери,

• инфекции,

• аномалии развития плаценты,

• эндокринные заболевания.

Основные звенья патогенеза. Условно выделяют 3 этапа патогенеза:

1. Предшествующая (скрытая) сенсибилизация. Она наступает у резус-отрицательной женщины в результате первой беременности независимо от ее исхода. Поступление крови плода к матери во время беременности, аборта, выкидыша или в родах является пусковым механизмом для образования: у нее антител, количество их незначительно. По качественному составу это крупиодисперстные иммуноглобулины класса М, полные антитела, не оказывающие повреждающего действия.

2. Усиленное образование иммунных антител при настоящей беременности. Незначительное поступление крови плода в кровоток матери (0,1-1 мд) во время беременности активизирует иммунную память и начинают вырабатываться иммунные антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса G. Накапливаясь в кровотоке матери, они могут проникать к плоду через плаценту при нарушениях ее функции или поступать к ребенку в родах.

3. Собственно иммунологический конфликт, который происходит в кровеносном русле плода или уже родившегося ребенка. Происходит реакция антиген-антитело с резус-положительными эритроцитами плода, приводящая к гемолизу эритроцитов, образованию непрямого токсичного билирубина, его накоплению из-за сниженной коньюгирующей способности печени и развитию желтухи, билирубиновой интоксикации и анемии.

 

 

Классификация ГБН. Клиника. Диагностика.

Классификация (Добронрабов А.В., Шабалов Н.П.)

1. Вид серологического конфликта: а) резус-несовместимость, б) АВО-несовместимость, в) несовместимость по другим антигеиным факторам.

2. Клинико-морфологические формы (по преобладающему синдрому): а) внутриутробная гибель плода с мацерацией, б) отечная, в) желтушная, г) анемическая.

3. Степени тяжести (по наличию анемии, уровню почасового прироста билирубина): легкая, среднетяжелая, тяжелая.

4. Сроки возникновения клинического синдрома: внутриутробно, постиатально.

5. Осложнения:

• билирубиновая эицефалопатия

• геморрагический синдром (ДВС-синдром)

• отечный синдром

• синдром сгущения желчи

• поражение печени, сердца, почек По МКБ Х выделяют

1. Водянка плода вследствие изоиммуиизации

2. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

3. Ядерная желтуха, обусловленная изоиммунизацией.

Клиника. Основная клиническая форма - желтушная. Обусловлена гемолизом эритроцитов и накоплением непрямого билирубина, обладающего сродством к липидам, что может приводить к поражению ядер клеток головного мозга, оказывать токсическое действие на ряд органов и систем. У большинства детей желтуха появляется в первые часы иди сутки жизни. Чем раньше появляется, тем тяжелее заболевание. При АВО конфликте желтуха появляется на 2-3 день жизни, дети становятся вялые, адинамичные, снижаются физиологические рефлексы, нарушается активность сосания, появляется мышечная гипо- иди гипертония, тремор конечностей. Интенсивность и оттенок желтухи меняется: апельсиновый, бронзовый, лимонный, зеленовато-лимонный. Характерно увеличение печени, селезенки, пастозность брюшной стенки. В анализе крови разной степени анемия, увеличение количества нормоблаетов, эритробластов, ретикулоцитов, падение уровня тромбоцитов.

Диагностика.

1. Антенатальная

• акушерский анамнез (резус-отрицатлеьная группа крови или 0(1) группа крови, повторные беременности, патологическое течение беременности, наличие ГБН у предыдущих детей)

• определение титра резус-, ее- или Р-антител трехкратно в течение беременности

• амниоцентез - определение оптической плотности билирубина в околоплодных водах

• УЗИ плода и плаценты после 20 недель гестации 3-4 раза (определяют величину и структуру плаценты, размеры плода, его позу, состояние печени и селезенки)

2. Постнатальная

• определение группы крови и резус-принадлежности ребенка в родзале

• определение уровня билирубина при рождении, в динамике наблюдения, подсчет почасового прироста билирубина

• общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, нормоблаетов, определением гематокрита и контроль в динамике

• определение уровня белка в сыворотке крови

• проба Кумбса (прямая и непрямая) для выявления связанных и свободных антител.

 

Вакцинация детей

1-го года жизни:

1-ый день - ВГВ "Engerix" (вирусный гепатит).

4-5 день -БЦЖ.

1 мес. - Vz Engerix (вирусный гепатит).

3 мес. - Vi АКДС + Vi ЖВС ( живая вакцина Сейбина ).

4 мес - VaFRLC + ¥2ЖВС.

5 мес. - Уз АКДС + Vs ЖВС + Vs Engerix.

12 мес. - р. Манту; после оценки - V "Тримовакс" (комплекс корь - краснуха -

паратит).

Противопоказания для БЦЖ - недоношенность, масса тела менее 2 кг, пневмопатии, перенапгальные энцефалопатии средней и тяжелой степени. ВГВ (вирусный гепатит В) - недоношенные дети с температурой тела менее 2 кг.

АКДС и ЖВС - острый период ОРИ, обострение хронических заболеваний.

ЖВС - легкая дисфункция ЖКТ.

Тримовакс - аллергия на аминогликазиды, белок куриного яйца. Противопоказания для всех видов вакцин - гиперергическая реакция в течение 2-х часов.

Побочные эффекты и осложнения:

• БЦЖ - инфильтрат, холодный абсцесс, некроз мягких тканей, лимфоденит ренгонарный, туберкулезный сепсис, туберкулез.

• АКДС - гипертермия, инфильтрат, анафилактический шок, энцефалит, менингоэнцефалит, геморрагический синдром, астматический синдром, желудочно-кишечный синдром, нефропатия, кардиопатия, дерматоз, ЭКД.

• Сывороточная болезнь.

 

 

Дискинезии желчевыводящих путей у детей. Клиника. Диагностика. Лечение.

Дискинезня желчевыводящнй путей (ДЖВП) - это нарушение функции (моторики) желчного пузыря и (или) протоков. Выделяют первичную дискинезию возникающую вследствие изменений корковых механизмов регуляции и вторичную, возникающую при патологии пилородуоденальной зоны. В зависимости от тонуса сфинктерного аппарата и сократительной функции желчного пузыря выделяют гипертонический и гипотонический типы, протекающие на фоне гиперкинезии или гипокинезии желчного пузыря. Причины развития ДЖВП различны:

• нарушение функции ЦНС и ВНС;

• стрессовые ситуации;

• очаги инфекции;

• алиментарный фактор;

• пороки и аномалии развития желчевыводящей системы.

Клиника. Боли в области правого подреберья, околопупочиой области различного характера и интенсивности, диспептические явления, положительные пузырные симптомы, изменения функции НСиССС.

При гипертоническом типе ДЖВП боли приступообразные, острые, но кратковременные, связанные с эмоциональным или физическим напряжением, с приемом жирной пищи. Приступ сопровождается тошнотой, ухудшением аппетита, послаблением стула. При гипотоническом типе ДЖВП боли тупые, ноющие, постояная тяжесть и распирание в правом подреберье, тошнота, горечь во рту. Т° тела - N.

Наиболее информативнымиметодами исследования являются:

• УЗИ желчного пузыря и жеячевыводящий путей;

• фракционное дуоденальное зондирование;

• биохимическое исследование крови (определение билирубина и печеночных ферментов). Лечение. При гипотоническом типе ДЖВП показано:

• полноценное, частое, лечебное питание (стол №5 с добавлением продуктов желчегонного действия, содержащих растительную клетчатку; минеральные воды средней и высокой минерализации, преимущественно сульфатно-натриевые и сульфатно-магниевые, комнатной температуры, 3 раза в день, не более 100-400 мл,

• желчегонные препараты и травы, обладающие желчегонным действием (бессмертник, кукуруза, ноготки, рябина, чистотел),

• средства, тонизирующие нервную систему (кофеин, элеутерококк, жень-шень, пантокрин, экстракт алоэ),

• лечебная физкультура и физиопроцедуры тонизирующего типа: фарадизация, гальванизация, диадинамотерапия, грязелечение.

При гипертоническом типе дистонии назначают;

• спазмолитики (папаверин, но-шпа, ганглиоблокаторы),

• седативные препараты,

• физиопроцедуры седативного типа (электрофорез новокаина, папаверина, сульфата магния и др.),

• лечебное питание (стол №5 с ограничением механических и химических пищевых раздражителей, жиров; минеральные воды, преимущественно хлоридно-натриевые, низкой минерализации, в теплом виде, до 5-6 раз в день).

 

Лечение сердечной недостаточности у детей раннего возраста.

Детям раннего возраста при нерезко выраженных проявлениях сердечной недостаточности показаны диуретики (типа верошпирона), а при более выраженных изменениях - сердечные гликозиды в поддерживающих дозах в комбинации с р-блокаторами. Лечение определяется стадией болезни и проводится с учетом терапии основного заболевания, приведшего к сердечной недостаточности.

В стадии преднедостаточпости рекомендуются:

• препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде (кокарбоксилаза, рибоксин, панангин),

• важно назначение диуретиков (верошпирон) или сердечных глнкозидов в поддерживающих дозах,

• положение во время сна возвышенное,

• полноценное высококалорийное питание (500-600 кДж/кг/сут + 120-150 ккал/кг/сут), грудных детей лучше кормить из рожка для уменьшения физической нагрузки ПриСНИль

суточный объем пищи и жидкости снижен до 2/3 нормы,

• сердечные гликозиды (дигоксин 0,04-0,05 мг/кг - доза насыщения, и 1/5 терапевтической дозы - поддерживающая доза),

• диуретики - фуросемид 2-3 мг/кг,лазикс 2 мг/кг/этакриновая кислота 1-2 мг/кг/сут, в/в,

• для улучшения обменных процессов - витамин В 12, фолиевая кислота, рибоксин,

• препараты калия (оротат калия, панангин, аспаркам),

• гормонотерапия (преднизолон 0,8 мг/кг в сутки, 1 месяц),

• возможно применение периферических вазодилятаторов,

• ингаляции кислорода,

• седативные средства.


Хроническая пневмония. Определение. Клинические проявления. Рентгенологические признаки. Современные принципы лечения.

Определение. Хроническая пневмония - это хронический воспали тельный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформаций бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани.

Клинические проявления. В фазу релтссгт жалобы у больных могут быть минимальными: кашель малопродуктивный, преимущественно по утрам, общее состояние ближе к удовлетворительному, физическое развитие без значительных отклонении от нормы, перкуторно - укорочение легочного звука над одним участком легкого, аусткультативно - там же влажные разнокалиберные хрипы, которые могут быть непостоянными, а сухие - постоянно прослушиваются

В (/м.иу обжтрения.

Повышение температуры до субфебрильных цифр, кашель сухой, болезненный, затем становится влажным, сохраняется длительно (> 1 мес.).

• Перкуторно - укорочение легочного звука (в области пораженных сегментов), аускультативно - нарастающее количество разнокалиберных сухих и влажных средне- и мелкопузырчатых хрипов. Мокрота от небольших количеств до значительного количества по утрам, от слизистой до слизисто-гнойной.

• Синдром хронической интоксикации: общая слабость, повышенная психическая и физическая утомляемость, периодическая головная боль, снижение аппетита, астенизация, бледность, тени под глазами, потливость, гипертрихоз, неустойчивый субфебрилитет, "барабанные палочки", "часовые стекла".

• Синдром дыхательной недостаточности (нерезкий цианоз вокруг рта, носа, акроцпаноз, одышка при физической нагрузке и в покое, расширение подкожных вен на груди, спине, висках).

• Признаки гиповитаминоза.

• Рентгенологические признаки: деформация легочного рисунка, перибронхиальные уплотнения, ячеистый легочный рисунок, своеобразные кольцевидные тени, иногда смещение органов средостения, диафрагмы, трахеи. Современные принципы лечения.

1. Режим (полупостельный).

2. Высококалорийная диета (повышенное содержание белков и жиров) с ограничением соли и углеводов до I/ 2 потребности.

3. Антибиотикотерапия с учетом характера флоры, выделяемой из бронхов Препараты выбора: последние поколения пенициллинов, аминогликозидов, цефалоснорины 1-3 поколения.

4. Аэрозоли с антибиотиками , муколитиками (только через небулайзер).

5. Физиотерапия: теплопроцедуры, ингаляции, ЛФК, массаж, постуральный дренаж, вибромассаж (3-5 раз в день).

6. Стимуляционная терапия (адаптогены).

7. Санация хронических очагов инфекции.

8. Витаминотерапия (С, В, А, Е).

9. Фитотерапия (отвары отхаркивающих трав (чабрец, девясил, мать-и-матчеха, душица).

 

Лечение сердечной недостаточности у детей раннего возраста.

Детям раннего возраста при нерезко выраженных проявлениях сердечной недостаточности показаны диуретики (типа верошпирона), а при более выраженных изменениях - сердечные гликозиды в поддерживающих дозах в комбинации с р-блокаторами. Лечение определяется стадией болезни и проводится с учетом терапии основного заболевания, приведшего к сердечной недостаточности.

В стадии преднедостаточиости рекомендуются:

• препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде (кокарбоксилаза, рибоксин, панангин),

• важно назначение диуретнков (верошпирон) или сердечных гликозидов в поддерживающих дозах,

• положение во время сна возвышенное,

• высококалорийное полноценное питание (500-600 кДж/кг/сут + 120-150 ккал/кг/сут);

грудных детей лучше кормить из рожка для уменьшения физической нагрузки При СН Иль

суточный объем пищи и жидкости снижен до 2/3 нормы, «> сердечные гликозиды (дигоксин 0,04-0,05 мг/кг - доза насыщения, и 1/5 терапевтической дозы - поддерживающая доза),

• диуретики - фуросемид 2-3мг/кг, лазикс 2 мг/кг/этакриновая кислота 1-2 мг/кг/сут, в/в,

• для улучшения обменных процессов - витамин В 12, фолиевая кислота, рибоксин,

• препараты калия (оротат калия, панангин, аспаркам),

• гормонотерапия (преднизолон 0,8 мг/кг в сутки, 1 месяц),

• возможноприменение периферических вазодилятаторов,

• ингаляции кислорода,

• седативные средства.

 

 

Неревматические кардиты у детей раннего возраста. Этиопатогенез. Основные клинические симптомы. Диагностика.

Миокардит - поражение сердечной мышцы воспалительного характера, вызванное инфекционным, аллерго-токсическим воздействиями. При неревматическом миокардите вовлекаются незначительно и эндо-, и перикард, что позволяет говорить о кардите.

Этиология. Возбудителями острого неревматического кардита являются вирусы, вирусно-бактериальные ассоциации, паразиты, грибы. Важная роль в развитии кардита отводится иерсении, лекарствам и сывороткам. Иногда этиология не может быть установлена.

Патогенез. Пусковой механизм - воздействие инфекционного фактора —> выддделение медиаторов воспаления (брадикинин, гистамин и т.д.) —> реакция гиперчувствитеяьности немедленного типа (острое иммунное воспаление вод воздействием ЦИК) —> повышение сосудистой проницаемости, клеточной инфильтрации. Повреждение стенок сосуда. ЦИК откладывается в миокарде и вызывает добро- или злокачественный исход кардита (в зависимости от их размеров).

Различаютврожденные и приобретенные кардиты.Врожденный кардит м.б. ранним и поздним

Ранний врожденный кардит проявляется в первые б мес жизни: характерным симптомом является отставание в физическом развитии, вялость, бледность, утомляемость при кормлении, кардиомегалия, "сердечный горб", тоны глухие, тотальная сердечная недостаточность с преобладанием левожелудочковой. Прогноз неблагоприятный.

При позднем врожденном кардите жалобы на утомляемость при кормлении, потливость, отставание в весе начинается с 3-5 мес, границы сердца умеренно расширены, тоны громкие, минимальные признаки сердечной недостаточности, тахи- или брадикардия, нарушение ритма. Похож по течению на приобретенный кардит.

Приобретенные кардиты делятся наострые, подострыс и хронические.

Для клиники острого неревмтического кардита характерна перенесенная в анамнезе ОРВИ, или заболевание развивается на ее фоне, также характерны плохой аппетит, вялость, сонливость, беспокойный сон, раздражительность рвота, тошнота, м.б. кашель. Из кардиальных симптомов - признаки левожелудочковой недостаточности, хрипы в легких, тахикардия. Затем присоединяются пастозность тканей, снижение диуреза. Увеличение печени, границы сердца будут умеренно расширены, тоны приглушены, шум чаще отсутствует, может быть нарушение ритма (экстрасистолия); на ЭКГ (снижен вольтаж, QRS, синусовая тахикардия). Рентгенографически - усиление легочного рисунка, умеренное увеличение границ сердца.

Т.о., диагноз острого кардита ставится на основании связи с ОРВИ, расширения границ сердца, сердечной недостаточности, отклонений на рентгенограмме и ЭКГ.

Диагностика: ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенография грудной клетки. Биохимический анализ крови (острофазовые белки, общий белок и белковые фракции). Анализ крови и мочи, иммунограмма.

Диагноз подострый кардит ставится, если выздоровление затягивается на 6-18 месяцев, и хронический - если срок выздоровления более 18 месяцев.

 

Лечение кардитов у детей раннего возраста.

Лечение кардитов включает 2 этапа:

1. стационарный,

2. поликлинический.

При острых и подострых кардитах:

• Режим. Необходимо ограничить физическую активность на 2-4 недели. Но не более, из-за нарастающей детренированности.

• Питание должно быть полноценным с достаточным количеством витаминов, белков Соль следует ограничить, в рацион добавить продукты, содержащие калий (курага, инжир, изюм). Питьевой режим следует ограничить: на 200-300 мл меньше диуреза.

• Антибактериальная терапия проводится не больше 2-3 недель и преимущественно препаратами пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин, оксациллин и др.).

• Противовоспалительная терапия - ибупрофен, бруфен, вольтарен, индометацин, ацетилсалициловая кислота.

• Гормонотерапия - предиизолон 1-1,5 мг/кг в сутки в течение месяца, затем постепенное снижение на 1/3 -1/4 таблетки в 3-4 дня у детей первых трех лет жизни.

• Сердечные гликоэнды (при наличии сердечной недостаточности, которая всегда есть при кардите) - дигоксин 0,03-0,05 мг/кг - доза насыщения (при анурии или олигурии с осторожностью).

• Мочегонные препараты - верошпирон, альдактон, лазикс. При неэффективности добавляют урегит, эуфиллин (не более 3 мл 24% р-ра в/м).

• Кардиотрофики - рибоксин, АТФ.

• Препараты калия - паиангин, оротат калия, аспаркам.

• Витаминотерапия - витамины группы В (Bs, Bis, Biz), A, E, С.

После выписки из стационара: сердечные гликозиды в поддерживающей дозе, панангин, диуретики (в зависимости от диуреза), кардиотрофики. Контроль за ЭКГ, УЗИ, рентгенография 1 раз в 3-6 месяцев. Прививки противопоказаны в течение 3-5 лет.

 

Основные принципы лечения желтух, обусловленных повышенным уровнем непрямого билирубина.

Лечебные мероприятия направлены на быстрое удаление из организма непрямого билирубина, антител, способствующих продолжению гемолитического процесса, ликвидацию анемии и подразделяются на: 1)консервативное лечение и 2) оперативное лечение.

Консервативное:

стабилизацияклеточных мембран (вит. Е, А, АТФ, 5% глюкоза)

• атигеморрагическая терапия (дицинон, адроксон, этамзилат)

• активация коньюгирующей системы печени (фенобарбитал, зиксорин, бензонал по 5-10 мг/кг/сут),

• желчегонные препараты - аллохол, 12,5% сернокислая магнезия, холестерамин, электрофорез на область печени 2% и 6% сернокислой магнезией курсом 5 дней,

• сорбенты - агар-агар, карболен,

• дезинтоксикационная терапия 5%, 7,5%, 10% глюкозой, объем жидкости для инфузии рассчитывается исходя из ЖП и ЖТПП,

• фототерапия лампами синего, голубого, зеленого света с длиной волны 460 им с целью превращения билирубина в водорастворимую фракцию,

• очистительные клизмы, удаление билирубина из кишечника.

Оперативное: а) заменное переливание крови, б) плазмоферез, в) гемосорбция. Наиболее часто в первые 3 дня жизни проводится ОЗПК. Показания к ЗПК:

1. Уровень билирубина: 1 сутки - 170 мкмоль/л; 2 сутки - 256 мкмоль/л; 3 сутки более 340 мкмоль/л.

2. Почасовой прирост билирубина, более 6-8 мкмоль/л.

3. Анемия II - III ст, Нв менее 110 г/л.

4. Положительная реакция Кумбса.

5. Тяжелое течение ГБН с проведением ОЗПК у предьщущих детей

Операция ЗПК проводится в 2-х или 3-х кратном ОЦК или из расчета 180 - 240 мл/кг. Для операции используют донорскую кровь, сроком заготовки не более 3-х суток.

Компоненты переливаемой крови зависят от вида конфликта: при Rh-несовместимости - переливается цельная одногруппная кровь ребенка, резус-отрицательная;

при АВО-несовместимости - эритроцитарная масса 0(1) группы (отмытые эритроциты) крови, резус принадлежности ребенка и AB(IV) плазма в соотношении 2:1. В случае отсутствия AB(IV) группы плазмы, можно использовать плазму групповой принадлежности ребенка;

при двойном конфликте - переливается эритроцитарная масса 0(1) группы, резус-отрицательная и AB(IV) плазма в соотношении 2:1. Осложнения при ОЗПК

сердечная недостаточность,

• инфицирование,

• тромбоэмболия,

• перфорация пупочной вены и кишечника,

• портальная гипертензия,

• анафилактический шок,

• ДВС-синдром.


Классификация сепсиса новорожденных. Основные клинические признаки предвестников и начала заболевания сепсисом.

За основуклассификации сепсиса принята рабочая классификация, в которой выделяют:

• время возникновения заболевания (внутриутробный и постнатальный сепсис),

• этиологию (стафилококковый, грам-отрицательные бактерии, стрептококк, грибы, ассоциации возбудителей),

• входные ворота (пупочная ранка, пупочные сосуды, пуповина, кожа, кишечник, легкие). При невыявленных входных воротах сепсис трактуется как криптогенный,

• клиническая форма (септицемия, септикопиемия),

• период заболевания (начальная, разгара, восстановительный, реконвалесценции),

• течение (молниеносное - 1-3 дня, острое - 4-6 недель, затяжное - более б недель).

Предвестники заболевания. Снижение двигательной активности и аппетита, частые срыгивания, затянувшаяся желтуха, гнойные заболевания кожи, подкожной клетчатки, пупочной ранки, вторично вскрывшийся путюк.

В начале заболевания клинические симптомы могут быть не выражены, а возможно только наличие признаков интоксикации без явного очага инфекции. Проявления интоксикации, такие как вялость, плохое сосание, срыгивания, плоская весовая кривая, вторичное ее падение, нарушение дыхания, тканевого метаболизма, бледно-цианотичная окраска кожи, выраженный сосудистый рисунок на коже, сероватый оттенок кожных покровов, желтуха, увеличение печени и селезенки, периферических лимфатических узлов. Очень информативным признаком в начале заболевания является пастозность подкожно-жировой клетчатки, гипохромная анемия, нарушение функции почек, водно-солевого и белкового обменов.

В разгаре заболевания развиваются следующие патологические синдромы;

• энцефалопатический (мышечная гипотония, гипорефлексия, тремор, судороги, адинамия, нарушения терморегуляции),

• респираторный (одышка, апноэтический тип дыхания при отсутствии рентгенологических изменений в легких),

• кардиоваскулярный (расширение границ сердца, аритмии, глухость сердечных тонов, мраморный рисунок кожи, отечность кожи и мягких тканей, увеличение печени),

• желудочно-кишечный (срыгивания, метеоризм, диспептические расстройства),

• дистрофический (плоская весовая кривая, вторичное ее падение, сухость и шелушение кожи, опрелости, снижение тургора тканей),

• анемический, геморрагический (повышенная кровоточивость, геморрагическая сыпь, бледность, снижение уровня эритроцитов и тромбоцитов),

• гепатолиенальньш (увеличение печени и селезенки и затянувшаяся желтуха).

 

Показания к применению сердечных гликозидов у детей раннего возраста.

Сердечные глякозиды показаны при:

* иронической сердечной недостагочности на фоне врожденных пороков сердца,

* сердечней! недостаточности на фоне врожденных и приобретенных кардитов, 9 сердечной недостаточности яз. фоне осложненной (токспко-септической) пдсБ-уэкии.

Сердечные глякозиды улучшают ииотропную, насосную фупкцто ссрдца-увсличивают силу и скорость сокращений волокон миокарда, урежают сердечный ритм ;;

опосредова»жо влиякуг на автоматизм спнусового уз:га.

Разлячают;

* еысокополярныс,

* низкопо^еярные,

* среднеподярные сердечные гликозиды.

-Печение сердечными пги^озидам}! проводится б 2 этапа:

1. дягатализация, т.е. накопление сердечных гл и коз и до в б оргл1шзш;,

2. поддерживающая терапия, направленная на сохранение содержания глнкозида в кроин на нужном ypoBi-ie в течение длительного времени.

Первый этап проводится 'тремя методами: быстрая (1 сутки), средняя (2-3 суток) и медленная (4-6 суток) дигитадизация.

Суточная доза рассчитывается с учетом коэффициента кывсдснео'. Поддерживающая доза равна коэффициенту элиминации и дается длительно н даже при необходимости постоянно.

Пря назначении сердечнь1:< гдпкоз!едок следует учитывать симптомы гдгжозидноМ интоксикации: наруше!гие ритма - экст^расистолня, Hapyu.ieHnc проводимости, смещение сегмента R.(S) -J наЭКТ, TOiijJi07"a,,pi'?opa, бра.днхардия. В этом случае сердечные глнкозидь! от?йедгяюТся, я'бводится 5% р-р уянт^ола (I мг/ !0 кг массы).

 

 

Ядерная желтуха. Причины. Клиника. Лечение.

Ядерная желтухаклинически редко выявляется в первые 36 часов жизни-Обычно се первые проявления диагностируют на 3-4-кдень жизнк.

Причины. Накопление непрямого бидирубина в сыворотке крови у доношешшх > 400 мк моль/л. У недоношенных >200 мк моль/л в связи с неадекватным, неполноценным или запоздалым лечением гемолитической болезни. Чаще данное осложнение развиваегся у недоношенных, незрелых новорожденных или детей с признаками сопутствую щеп хронической гипоксим

Клиника. Выделяют следующие фазы течения:

\. выраженные признаки билнрубиновой интоксикации - вялость, адинамия, снижение мышечного тонуса, отказ от еды, монотонный крик- снижение физиологических рефлексов, срыгнвания, рвота, патологическое зевание и "блуждающий" взгляд (t-3-e сутки жизни).

2. появление классических признаков ядерной желтухи - длительное апноэ, г;риетуиы вторичной асфиксии, браднкардия; затем появляется спастичиость, ригидность мышц затылка, поза опистотонуса, усилен тонус разгибателей, кисти сжатьг в кулачки, резкий мозговой крик, подергивание мимической мускулатуры лица, Tpeiw'op конечностей, судороги, симптом "заходящего солнца'', нистагм, симптом Грефе, исчезновение физиологических рефлексов, а также сосательного, глотательного, повышение температуры тела, летаргия (3-4-е сутки жизни)

3. период мнимого благополучия и исчезновение спастичности (со второй недели жизни идет обратное развитие неврологической симптоматики)

4. период формирования клинической картины неврологических осложнений (3-5 месяц жизни):

• дцп,

• хореоатетоз,

• парезы, параличи,

* заджержка психическо! о развития,

* нарушения слуха.

Летальный исход может наступить в первую или во вторую фазу заболевания. Лечемие.

в При наличии приступов вторичной асфиксии, брадикардг^!, некупирующегося судорожного синдрома - ИВЛ

• 3!1К для связывания н выведения антптел, уменьшения уровня б»глируб»на в крови. » Инфузионкая терапия для дезннтоксикацни.

• Фототерапия.

• Посиндромная терапия

 

Острый бронхит у детей.

Определение. Острый бронхит - это острое воспаление стенки бронхов. Частота встречаемости - SOO случаев на 1000 детей в год. Это одно из самь.'х распространенных заболеваний бронхолегочного аппарата.

Этиология. Возбудителями острого бронхита являются - вирусы, грам-положительная и грам-отрицательная флора, а также хламидии, микиплазма.

Предрасполагающими факторами могут бмгъ. хронические болезни Лор-органов (тонзиллиты, риниты, фарингиты, аденоидиты, синуиты), нарушение теплового режима (охлаждение и перегревание), пассивное курение, загрязненный воздух

Патогенез. Вирусы, обладающие тропизмом к эпителию дьгхательньк путей, размножаясь, повреждают его, угнетая при этом барьерные свойства стенки бронхов п создавая условия для развития бактериального воспаления в стенке бронхов.

Клиника. В дебюте болезни - повышение температуры тела, головная бол1,, слабость, ринит, фарингит, трахеит. Достоверными диагностическими критериями острого бронхита являются; кашель (вначале сухой, затем влажный), жесткое дыхание, хрипы в легких (разнокалиберные влажные и сухие хрипы). Рентгенологически выявляется симметричное усиление легочною рисунка в прикорневых и нижнемедиальных зонах. В анализе крови - лейкопения или умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Варианты клинического течения; Острый бронхит с оботру ктивным синдромом. острый бронхиолит, облитерируктшй броихиолит, реиидивирующий бронхит, хронический бронхит.

Тяжесть состояния при остром бронхите основывается на степени ДН. Длительность острого бронхита - !,5-2 недели.






ТОП 5 статей:
Экономическая сущность инвестиций - Экономическая сущность инвестиций – долгосрочные вложения экономических ресурсов сроком более 1 года для получения прибыли путем...
Тема: Федеральный закон от 26.07.2006 N 135-ФЗ - На основании изучения ФЗ № 135, дайте максимально короткое определение следующих понятий с указанием статей и пунктов закона...
Сущность, функции и виды управления в телекоммуникациях - Цели достигаются с помощью различных принципов, функций и методов социально-экономического менеджмента...
Схема построения базисных индексов - Индекс (лат. INDEX – указатель, показатель) - относительная величина, показывающая, во сколько раз уровень изучаемого явления...
Тема 11. Международное космическое право - Правовой режим космического пространства и небесных тел. Принципы деятельности государств по исследованию...



©2015- 2024 pdnr.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.