Обратная связь
|
Приобретенные факторы холинэстеразной недостаточности Приобретенные факторы увеличивают продолжительность нейромышечного блока не столь выраженно, как генетические аномалии. Речь в данном случае идет скорее не о часах, а о минутах. Нужно отметить, что в этих случаях плазменная холинэстераза, как правило, структурно нормальная, и наблюдается лишь снижение ее активности или концентрации под влиянием определенных причин. К ним относятся:
·заболевания печени (снижен синтез фермента);
·карциноматоз, голодание, ожоги (снижен синтез фермента);
·беременность: увеличение циркулирующего объема крови (эффект разведения) и понижение синтеза фермента;
·антихолинэстеразные препараты (неостигмин, эдрофониум, экотиопат);
·препараты, метаболизирующиеся плазменной холинэстеразой и снижающие тем самым ее доступность (этомидат, пропанидид, эстерифицированныеместные анальгетики, метотрексат, ингибиторы МАО, β-блокатор короткого действия эсмолол );
·другие лекарственные препараты (метоклолпрамид, тетрагидроаминакрин, гексафлуорениум);
·гипотиреоидизм;
·искусственное кровообращение, плазмаферез;
·заболевания почек с проявлением их дисфункции
Суксаметоний характеризуется высоким риском развития нежелательных явлений, иногда создающих прямую угрозу жизни. Особенно: при гиперкалиемии (острая почечная недостаточность, краш-синдром, длительная гиподинамия, ожоговая б-нь); глаукома; проникающие ранения глаз; злокачественная гипертермия в анамнезе. Прогнозировать вероятность и выраженность данных побочных эффектов, как правило, затруднительно, что заставляет многих анестезиологов отказываться от его использования. В США суксаметоний не разрешён (не рекомендован) к применению у детей и подростков «из-за высокого риска рабдомиолиза, гиперкалиемии и остановки сердца при нераспознанной миопатии». При необходимости использования суксаметония рекомендуется ознакомиться с возможными осложнениями и рекомендуемыми в данных ситуациях действиями.
Противопоказания для применения суксаметония:
1. Гиперкалиемия
2. Проникающее ранение глазного яблока
3. Внутричерепная гипертензия
4. Тяжёлая ожоговая и механическая травма
5. Длительная иммобилизация пациента и/или денервация (парезы, плегии)
6. Риск развития злокачественной гипертермии.
Нежелательно
е явление
| Комментарии и рекомендации
| Аритмии и
брадикардии, с
риском
асистолии
| Развитие аритмий обусловлено влиянием препарата на никотиновые и мускариновые
ацетилхолиновые рецепторы не только в нейромышечном соединении, но и во всей автономной
нервной системе. Эффект наиболее выражен при введении повторных доз. Профилактическое
назначение м-холинолитиков (атропин) снижает частоту и выраженность осложнений.
| Гиперкалиемия
| Гиперкалиемия связана с деполяризацией мышечной мембраны. Наибольший риск – у пациентов с
почечной недостаточностью, гиповолемией, ацидозом, в посттравматическом и постожоговом
периоде, на фоне парезов и длительной иммобилизации, при спинальной травме.
Эффект гиперкалиемии на введение суксаметония может сохраняться до нескольких лет после
травмы или ожога, на фоне парезов и спинальной травмы. Механизм связан с увеличением числа
ацетилхолиновых рецепторов на мышечной мембране вне нейромышечного соединения.
Предварительное введение недеполяризующего миорелаксанта (прекураризация) не всегда
предотвращает гиперкалиемию в таких ситуациях.
| Повышение
внутричерепно
го давления
| Механизм повышения внутричерепного давления до конца не ясен. Возможно, он связан с
повышением тонуса мышц во время деполяризации мышечных мембран и вторичным повышением
внутригрудного давления и нарушением венозного оттока, приводящим к внутричерепной
гипертензии. Предварительное введение недеполяризующего миорелаксанта (прекураризация)
снижает выраженность этого эффекта.
| Повышение
внутриглазного
давления
| Эффект связан с прямым действием на мышцы структур глаза. Эффект особенно значим при
проникающих ранениях глазного яблока и повреждении передней камеры. Не всегда
предотвращается предварительным введением недеполяризующего миорелаксанта.
| Повышение
внутрижелудоч
ного давления
| Механизм повышения внутрижелудочного давления скорее всего связан с повышением тонуса мышц
во время деполяризации мышечных мембран и вторичным повышением внутрибрюшного давления.
Резкое повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления может привести к регургитации
содержимого желудка и аспирации во время индукции анестезии. Применение предварительного
введения недеполяризующего миорелаксанта (прекураризация) снижает выраженность этого
эффекта.
| Миалгии в
послеоперацио
нном периоде
Мышечные
фасцикуляции
| Природа болей не изучена. Чаще встречается у молодых женщин и после коротких вмешательств.
Возможно, миалгии связаны с фасцикуляциями. Для предотвращения выраженной фасцикуляции и
миалгии возможно проведение прекураризации – перед введением суксаметония вводится
небольшая, субапнойная доза недеполяризующего миорелаксанта для устранения I фазы
деполяризующего блока. Это ослабляет деполяризующий блок (за счёт связывания н-
холинорецепторов недеполяризующим миорелаксантом), но требует увеличения «интубационной»
дозы суксаметония на 30-50%.
| Злокачественн
ая
гипертермия
| Редкое, но опасное осложнение с высокой летальностью. Провоцирующими факторами является
применение сукцинилхолина и галогенсодержащих ингаляционных анестетиков. У детей встречается
чаще. В основе лежит нарушение процессов сокращения и расслабления мышц и нарушенный обмен
кальция.
| Пациенты с
атипичной
псевдохолинэс
теразой
| Суксаметоний метаболизируется АХЭ. При дефиците или генетическом варианте
бутирилхолинэстеразы (атипичная псевдохолинэстераза) длительность действия суксаметония
может существенно увеличиваться. При наличии атипичной псевдохолинэстеразы гетерозиготного
типа (встречается около 2% больных) – время действия суксаметония может увеличиваться до 2-3
раз. При гомозиготном варианте (частота около 1:3000) – до 6-8 часов. У данных больных внезапно,
уже в ответ на первую дозу суксаметония, развивается глубокий длительный НМБ, не поддающийся
лечению, требующий многочасовой ИВЛ вплоть до спонтанного разрешения. Заподозрить эту
особенность иногда удается по данным индивидуального или семейного анамнеза, а доказать можно
только в биохимической лаборатории.Состояния, при которых отмечается снижение уровня
|
Декаметоний. Препарат также относится к миорелаксантам деполяризующего действия; в настоящее время в клинической практике не применяется, и используется в некоторых странах лишь для проведения экспериментальных исследований. Он имеет такое же быстрое начало, как СХ, но действует дольше, около 20 мин., так как не метаболизируется плазменной холинэстеразой, а выводится в основном почками в неизмененном виде. При его применении наблюдается тахифилаксия, т.е., при каждом повторном введении требуется увеличение его дозы для поддержания того же эффекта. Эти особенности декаметония и послужили причиной ограничения применения данного препарата в клинике.
|
|