Хирургическая тактика при кровотечениях

Кровотечение - обязательный признак любой раны, который в той или иной степени выраженности сопутствует любому хирурги- ческому вмешательству и манипуляции. Кровотечение - состояние, сейчас, в данную минуту, угрожающее жизни больного и требующее быстрых действий, направленных на его остановку.

Перед хирургом представлено решение трёх основных задач:

• в кратчайшие сроки хотя бы временно приостановить кровотечение, прекратить потерю больным крови и таким образом устранить угрозу его жизни;

• добиться надёжной остановки кровотечения с минимальными потерями для функций различных органов и систем организма;

• устранить в организме нарушения, возникшие в результате кровопотери.

Только после того как кровотечение прекратилось, можно думать, рассуждать, дообследовать больного, собирать консилиум, вызывать консультанта и т.д. В какой-то степени действия хирурга при крово-

течении можно сравнить с устранением пробоины на судне: нужно чем-нибудь быстро прикрыть её, устранить течь, чтобы внутрь не поступала вода, а полноценный ремонт корабля по времени терпит. Это не означает, что кровотечение можно временно приостановить, а затем никуда не спешить, нет, как только вы сможете применить адекватный способ остановки кровотечения, удовлетворяющий требованию второй задачи (надёжность и сохранность функций), вы обязаны это сделать.

Существуют быстрые и надёжные способы остановки кровотечения. Например, кровотечение из раны верхней конечности - что делать? Перевязали плечевую артерию - кровотечение остановилось, просто и надёжно. Но при этом вы лишаете кровоснабжения всю конечность, развивается ишемия и почти всегда - гангрена, требующая её ампутации. Поэтому такой способ не применяют. При обеспечении надёжности нельзя пренебрегать нарушениями функций органов. Можно раскрыть рану, тщательно провести ревизию, выделить повреждённую артериальную веточку и перевязать её. В этом случае и конечность останется жизнеспособной и кровотечение остановится. При повреждении крупного магистрального сосуда можно наложить сосудистый шов (зашить дефект стенки сосуда, не закрывая его просвет) и сохранить кровоток в органе.

Однако даже после остановки кровотечения наиболее адекватным способом нельзя говорить о полном выздоровлении пациента. Кровопотеря и возникшая из-за неё анемия могут привести к декомпенсации функций сердечно-сосудистой системы, полиорганной недостаточности, поэтому необходимо возместить кровопотерю и компенсировать нарушенные функции органов.

Все методы остановки кровотечения делят на две группы: временныеи окончательные.Временные методы направлены на решение первой задачи, окончательные - на решение второй задачи. Иногда сначала применяют временные способы, а затем окончательные. При возможности окончательные методы применяют сразу, без предшествующих временных, что, безусловно, является оптимальным. Это зависит от места оказания помощи (на улице, в стационаре или операционной), оснащённости стационара, квалификации хирурга и, конечно, от того, какой характер носит кровотечение.

Перед тем как разобрать способы временной и окончательной остановки кровотечения, следует обратить внимание на систему спонтанного гемостаза.

Система спонтанного гемостаза

В организме существует система спонтанного гемостаза, которая в целом ряде случаев позволяет ему самостоятельно, без всякой помощи, справиться с кровотечением. Часто наблюдают небольшие кровотечения, на которые порой просто не обращают внимания. Любая незначительная травма (ушиб, ссадина, царапина, забор крови для анализа, инъекция и др.) вызывает повреждение мелких сосудов, и если бы не система спонтанного гемостаза, такое повреждение могло бы привести к смерти пострадавшего.

Гемостаз осуществляют благодаря трём основным механизмам.

1. Реакция сосудов.

2. Активация тромбоцитов (клеточный механизм).

3. Свёртывающая система крови (плазменный механизм).

Реакция сосудов

При повреждении сосуда возникает вазоконстрикция - повышение тонуса повреждённого сосуда. Связано это с сокращением гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Кроме того, при по- вреждении эндотелия, его воспалительных или аллергических изменениях в стенке сосуда возникают отёчные зоны, нарушается проницаемость стенки сосуда. Это снижает гидрофобные свойства внутреннего слоя сосудистой стенки, в норме препятствующего внутрисосудистому свёртыванию и способствующему быстрому ра- створению сгустка.

Важный момент в обеспечении гемостаза - состояние гемодинамики. Изменение системной гемодинамики вследствие массивной кровопотери происходит в результате вазоконстрикции, нарушения реологических свойств крови, снижения АД. Всё это приводит к снижению скорости кровотока и улучшает условия для тромбоза сосуда. Кроме того, именно повреждение сосудистой стенки запускает два следующих механизма - клеточный и плазменный.

Активация тромбоцитов (клеточный механизм гемостаза)

Клеточный механизм спонтанного гемостаза - преимущественно биофизический процесс, основу которого составляют электроки- нетические явления в сосудистой стенке и действие высвобождающихся биологически активных веществ.

В клеточном механизме гемостаза выделяют три фазы:

• адгезия тромбоцитов;

• агрегация тромбоцитов;

• образование тромбоцитарного сгустка.

Адгезия тромбоцитов

Адгезия тромбоцитов - прилипание, прикрепление тромбоцитов к сосудистой стенке в зоне повреждения интимы, связанное с изменением электрического потенциала в области поражения и обнажением коллагена. Кроме коллагена, в процессе адгезии тромбоцитов участвуют гликопротеид Ib, фактор фон Виллебранда, ионы кальция и другие факторы (тромбоспондин, фибронектин).

Адгезия тромбоцитов к обнажённому коллагену сосудистой стенки происходит за несколько секунд и сопровождается высвобожде- нием биологически активных веществ, которые способствуют развитию следующей фазы - агрегации тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов

Агрегация тромбоцитов протекает несколько минут. В этой фазе выделяют начальную, вторичную стадии агрегацию и стадию образования эйказоноидов.

Начальная агрегация.Агрегацию запускают биологически активные вещества: аденозиндифосфат, эпинифрин, тромбин. Механизм агрегации: Са²⁺-зависимый трансмембранный гликопротеид IIb-IIIа - рецептор фибриногена (плазменный фактор I) - связывается с фибриногеном.

Вторичная агрегация.По мере прикрепления тромбоцитов к подэндотелиальной соединительной ткани происходит их активация, они приобретают шаровидную форму, образуют метаболиты арахидоновой кислоты и секретируют серотонин, ограничивающий приток крови к повреждённой области.

Образование эйкозаноидов.Арахидоновая кислота, высвобождающаяся из тромбоцитарных фосфолипидов, превращается с помощью циклооксигеназы в нестабильные циклические эндоперекиси (простагландины G₂ и Н₂). Тромбоксансинтетаза превращает простагландин Н₂ в тромбоксан А₂, стимулирующий дальнейшее высвобождение аденозиндифосфата, что усиливает агрегацию тромбоцитов.