КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Компенсаторно-приспособительные процессы - это процессы, которые возникают в организме при изменении внутренних и внешних факторов и направлены на восстановление гомеостаза, функции органа или клетки. Важнейшими из них являются регенерация, гипертрофия, атрофия, организация и т.д. Значение и проявление данных процессов зависит от их стадии развития, поскольку в своем развитии все регенераторные процессы проходят 3 стадии: а) становления; б) закрепления; в) истощения (декомпенсации).

Регенерация - процесс восстановления тканей взамен погибших. Регенера-ция может происходить на таких уровнях, как молекулярный, внутриклеточный (ультраструктурный), клеточный, органный, тканевой. В связи с этим можно выделить две основные формы регенерации тканей: внутриклеточную - она является универсальной, т.е. встречается в любом органе, и клеточную - встречается в большинстве органов кроме сердца, скелетных мышц и ЦНС (ганглиозные клетки). Процесс регенерации регулируется такими факторами, как нервный, гуморальный, иммунологический, функциональный. На течение регенераторного процесса могут оказывать влияние ряд общих факторов, среди которых ведущими являются возраст, характер питания и обмена веществ, конституция. Среди местных факторов ведущими являются состояние иннервации и кровоснабжения ткани, характер патологического процесса, который вызвал повреждение и митотическая активность клеток органа.

Классификация. По причине развития регенерация может быть: а) физио-логической - она возникает при естественном отмирании тканей и старении клеток; б) репаративной - возникает в ответ на повреждение клеток и тканей; в) патологической- извращенной, когда нарушается одна из фаз регенерации (пролиферация клеток или их дифференцировка). Физиологическая регенерация протекает так же, как репаративная, только менее интенсивно. Наиболее важной в патологии человека является репаративная регенерация. Она может протекать в двух вариантах: полная и неполная. Полная регенерация (реституция) проявляется тем, что на месте поврежденных тканей возникает такая же, какая была до повреждения (чаще в коже, печени и т.д.). Она может быть во всех органах и тканях, кроме сердца, ЦНС и скелетных мышц. Неполная регенерация (субституция) - когда на месте поврежденной ткани остается рубец. Например, после инфаркта миокарда в сердце остается рубец, а в окружающих мышцах регенерационная гипертрофия. Вид регенерации зависит как от ткани, так и от объема поражения. Так, в коже при обширных повреждениях возникает неполная регенерация, при небольших - полная.

Патологическая регенерация проявляется количественными и качественными нарушениями регенерации. Выделяют следующие ее разновидности: а) гиперрегенерация – например, в коже образуется келлоидный рубец, в костях - экзостозы; б)гипорегенерация – например, в коже рана не заживает и остается трофическая язва, в костях - после перелома остается ложный сустав; в) метаплазия - это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия может возникать в соединительной ткани, когда она превращается в хрящевую или костную и в эпителиальной ткани - когда, к примеру, мерцательный эпителий бронхов превращается в многослойный плоский, что может привести к развитию плоскоклеточного рака.

Гипертрофия - это увеличение органа или клеток в размерах преимущественно за счет паренхимы, которое приводит к увеличению функции. Гипертрофия происходит за счет гиперплазии клеток или внутриклеточных структур. Не следует путать термин с гиперплазией, которая характеризуется увеличением количества клеток или структур.

По причине развития гипертрофия бывает рабочей (компенсаторной), викарной (заместительной), нейрогуморальной и в виде гипертрофических разрастаний.

Рабочая гипертрофия возникает при повышенной нагрузке на орган, что чаще встречается в таких органах и тканях, как сердце (при гипертонической болезни, пороках), желудке (при стенозе привратника), мочевом пузыре (при аденоме предстательной железы), в поперечно-полосатых мышцах (у спортсменов). В полых органах рабочая гипертрофия в зависимости от размеров полости бывает двух видов: а) концентрическая - когда полость уменьшена в размерах на поперечном срезе, что говорит о компенсации функции органа; б) эксцентрическая - когда полость расширена, что говорит о декомпенсации, например, недостаточности сердца.

Викарная гипертрофия возникает только в парных органах, когда один из них удален или перестает работать (легкие, почки, надпочечник, яичник и т.д.)

Нейрогуморальная гипертрофия возникает под воздействием гормонов. Например, при недостатке йода выделяется большое количество тиреотропного гормона, что приводит к развитию эндемического зоба. При дисфункции яичников, которая чаще возникает в пожилом возрасте при климаксе, в эндометрии развивается железисто-кистозная гиперплазия, что приводит к обильным маточным кровотечениям и может завершиться развитием рака тела матки. У мужчин при атрофии яичка возникает гинекомастия, проявляющаяся увеличением молочных желез. Нейрогуморальная гипертрофия может возникать и в физиологических условиях, например, при беременности, когда гипертрофируются матка и молочные железы.

Гипертрофические разрастания - это избыточное разрастание одного вида тканей, например, при лимфостазе возникает слоновость конечности, в слизистой оболочке - полипы.

Атрофия - это уменьшение органа или клеток в размерах, что приводит к снижению или прекращению их функции. Атрофия бывает физиологической (при старости) и патологической (при болезнях). По распространенности она может быть местной и общей.

К местной патологической атрофии относится нейротическая (при нарушении иннервации), дисфункциональная (например, атрофия мышц, если нога долго лежит в гипсе), атрофия от давления (в мозге при опухоли, в почке при гидронефрозе), при нарушении кровоснабжения (атеросклерозе), под воз-действием физических и химических факторов.

К общей патологической атрофии (кахексии) относятся алиментарная (при недостатке пищи), раковая (при злокачественных опухолях), гипофизарная (поражении передней доли гипофиза), церебральная (при черепно-мозговой травме или опухолях головного мозга) и при других заболеваниях, чаще хронических инфекциях (туберкулез, дизентерия, сифилис). Органы при атрофии уменьшены в размерах, плотные, капсула их морщинистая, в печени и миокарде накапливается пигмент липофусцин и процесс называется бурая атрофия миокарда и печени. Жировая клетчатка при этом становится бурой из-за накопления липохрома.

Организация - это замещение участков некроза, тромба, воспаления соединительной тканью. Иногда склероз приводит к циррозу органа. О циррозе говорят в том случае, когда помимо диффузного склероза происходит перестройка структуры органа вследствие нарушения регенерации и деформация его поверхности. Одним из наиболее частых проявлений организации является заживление раны на коже. При этом выделяют несколько вариантов заживления: а) наползанием эпителия на дефект ткани; б) первичным натяжением; в) под струпом; г) вторичным натяжением. Вариант регенерации раны зависит в первую очередь от объема поражения и степени инфицированности раны.

ОПУХОЛИ

Общая характеристика опухолей

Опухоль - это патологическое, уникальное разрастание ткани, не входящее в общий план построения органа, характеризующееся автономным безудержным ростом, а также наличием биологического, биохимического, гисто-химического, антигенного и морфологического атипизма.

Биологический атипизм характеризуется автономностью жизни опухоли. Биохимический атипизм отражает необычный обмен веществ в опухоли. В каждой из них есть свои особенности, но общим является способ получения энергии - за счет анаэробного гликолиза. Гистохимический атипизм также отражает изменение обмена веществ, но выявляется он в тканях при специальных методах окраски. Антигенный атипизм подразумевает изменение антигенных свойств опухолевых клеток. Морфологический атипизм отражает изменение строения опухоли. Он подразделяется на клеточный и тканевой. Клеточный атипизм присущ только злокачественным опухолям и характеризуется наличием клеток разной формы и размеров, ядра их также разные, чаще гиперхромные, с обилием митозов, включая патологические, нарушается ядерно-цитоплазматический индекс в пользу ядра. Тканевой атипизм присущ как доброкачественным, так и злокачественным опухолям. Он проявляется нарушением соотношения между стромой и паренхимой, хаотичным расположением пучков соединительной ткани, неправильной формой эпителиальных и мезенхимальных структур (железы, сосуды).

ВИДЫ РОСТА ОПУХОЛИ

В зависимости от количества очагов возникновения, рост бывает уницентрическим и мультицентрическим. В зависимости от степени зрелости опухоли и по отношению к окружающей ткани выделяют 3 вида роста: 1. Аппозиционный - рост за счет опухолевой трансформации окружающих клеток. 2. Экспансивный - рост опухоли «самой из себя», когда она отодвигает окружающие ткани, не проникает в них, но сдавливает, часто при этом образуется капсула. Этот рост характерен для доброкачественных опухолей. 3. Инвазивный (инфильтрирующий) - когда опухоль врастает в окружающие ткани - такой рост характерен для злокачественных опухолей.

По отношению к просвету полого органа рост бывает: а) экзофитный - когда она растет в просвет органа; б) эндофитный - когда опухоль растет в стенку органа и окружающие ткани, а просвет остается свободным.

К вторичным изменениям относятся морфологические процессы, возникающие в опухоли вследствие нарушения трофики, метаболизма, роста клеток и т.д. Ведущими из них являются некроз, кровоизлияния, воспаление, обызвествление, ослизнение.

Опухоль может оказывать на организм как местное, так и общее влияние. Местное характерно для доброкачественных опухолей, проявляется сдавлением прилегающих к узлу тканей с развитием в них некрозов и кровоизлияний. Общее более характерно для злокачественных опухолей и проявляется кахексией или нарушением обмена веществ (гипопротеинемией, гиполипидемией, анемией и т.д.).

РЕЦИДИВЫ - это возникновение опухоли на том же месте, где она была до удаления. Это обусловлено сохранением единичных опухолевых клеток или опухолевой трансформацией прилегавших к узлу клеток. Рецидивы характерны для злокачественных опухолей.

МЕТАСТАЗЫ - это развитие вторичных опухолевых узлов на отдалении от первичного очага. Они характерны для злокачественных опухолей. В зависимости от путей распространения опухолевых клеток метастазы бывают лимфогенными, гематогенными, контактными (или имплантационными - чаще по серозным оболочкам) и смешанными.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

По гистогенезу опухоли подразделяются на 7 групп: 1. Эпителиальные органонеспецифические. 2. Эпителиальные органоспецифические. 3. Мезенхимальные. 4. Опухоли меланинобразующей ткани. 5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. 6. Опухоли системы крови. 7.Тератомы.

По степени зрелости или клинико-анатомическим особенностям опухоли бывают: а) доброкачественные; б) злокачественные; в) опухоли с местно-деструирующим ростом ( это опухоли, у которых есть инвазивный рост, клеточный атипизм, но они никогда не дают метастазы). Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей приведены в таблице:

Одной из наиболее важных, является классификация новообразований по TNM. TNM- система для описания анатомической распространенности болезни основывается на оценке 3 компонентов: T – распространение первичной опухоли; N – отсутствие или наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах и степень их поражения; M – отсутствие или наличие отдаленных метастазов. К этим трем компонентам добавляются цифры, указывающие на распространенность злокачественного процесса: Т0, T1, T2, T3, T4; N0, N1, N2, N3; M0, M1. В действительности система является «стенографическим» описанием распространенности злокачественной опухоли и в каждом органе имеет свои особенности.

Злокачественные опухоли по степени гистопатологической дифференцировки также подразделяются на несколько групп по степени зрелости (грейд опухоли). Это стадирование позволяет оценить степень агрессивности опухолей некоторых гистологических типов и может влиять на прогноз и выбор лечения. Для большинства локализаций выделяется 4 степени дифференцировки опухолей: G1 – хорошо дифференцированные; G2 – умеренно дифференцированные; G3 – низко дифференцированные; G4 – недифференцированные. При наличии различных степеней дифференцировки в опухоли указывается наименее благоприятная степень.

Причины развития опухолей

К факторам риска возникновения опухолей можно отнести старение организма, влияние географических зон и факторов окружающей среды, наследственность, хронические пролиферативные изменения. Среди теорий, объясняющих развитие опухолей, наиболее распространеными являются несколько из них: 1. Физико-химическая (Р.Вирхова) рассматривает ведущим фактором канцерогенеза воздействие на ткани физических и химических факторов. 2. Дисонтогенетическая теория (Ю.Конгейма) отмечает важность неправильного развития тканей. 3. Вирусно-генетическая (Л.Зильбера) - предусматривает большую роль вируса, внедряющегося в генетический аппарат клетки и изменяющих ее свойства. 4. Иммунологическая теория (Ф.Б.Бернета) подчеркивает роль иммунной системы, теряющей способность уничтожать опухолевые клетки. 5. Полиэтиологическая теория (Р.Петрова) предусматривает роль многих факторов в канцерогенезе. 6. Мутационная теория, исходя из которой рак возникает вследствие накопления мутаций в специфических участках клеточной ДНК, приводящих к образованию дефектных белков.