Из организма калий выводится, в основном, почками. Чрезвычайно важную роль в обмене калия играют стероидные гормоны коры надпочечников, в частности, альдостерон.

Повышение при гиперкортицизме (в особенности, гиперальдостеронизме), полиурической стадии ОПН, канальцевом ацидозе, заболеваниях, сопровождающихся цитолизом, метаболическом ацидозе или алкалозе.

Снижение при недостаточности функции коры надпочечников.

Отсутствие существенных запасов калия в организме ведет к тому, что повышение его потерь сразу же сказывается на внутриклеточном содержимом и функции клеток; это проявляется, в первую очередь, нарушениями в работе сердца.

Повышение при усилении функции передней доли гипофиза, сахарном диабете, врожденных тубулопатиях, голодании, рвоте, пиурии.

Снижение при заболеваниях почек или сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся олигурией; асците, дегидратации, длительной диарее.

Кальций общий

Всасывание и выведение кальция находится под контролем гормонов и активных метаболитов витамина D. Основным регулятором обмена считается паратиреодный гормон, стимулирующий, в частности, реабсорбцию кальция в дистальных канальцах почек.

Повышение при гиперпаратиреозе, остеопорозе, остеолизе при опухолевых процессах, гиперкортицизме и гипертиреозе, идиопатической гиперкальцийурии, почечном тубулярном ацидозе.

Снижение при остром нефрите, нефрозе, нефротическом синдроме, остеомаляции, алкалозе

1. Содержание кальция в моче отражает состояние минерального обмена в костной ткани и функцию паращитовидных желез; повышение кальция в плазме приводит к повышенному выделению е мочой.

2. В течение 3-х (!) суток до исследования мочи исключаются молоко и сыр.

Креатинин

Концентрация креатинина в крови и его выделение с мочой являются величинами достаточно постоянными для каждого человека, т.к. зависят, главным образом, от массы мышц и не зависит от характера пищи.

Повышение при острых инфекционных заболеваниях (усиление распада белков), тяжёлых пневмониях, деструктивных поражениях паренхиматозных органов (особенно при печеночной недостаточности).

Снижение при лейкозах, хронической патологии почек, некоторых анемиях

Выделяется только клубочками и не подвергается реабсорбции в канальцах почек. Поэтому, определение концентрации креатинина в моче имеет значение для оценки функции почек тогда, когда оно входит в состав геста клиренса креатинина.

Повышение при лихорадочных состояниях, остром тубулярном некрозе, эндокринных заболеваниях (акромегалии, сахарном диабете, первичном гипогонадизме).

Снижение при мышечной атрофии, дерматомиозите, парезах, параличах, гипертиреозе, амилоидозе почек.

Клиренс креатинина

Эндогенный креатинин это беспороговое вещество: профильтровавшись через мембраны клубочков оно не реабсорбируется в канальцах. Методы определения очистительной способности почек, основываются на сравнении содержания определенных веществ в крови и моче.Величина клубочковой фильтрации по креатинину 85–30 мл/мин рассматривается как подозрение на наличие почечной недостаточности; 60–15 мл/мин – компенсированная и субкомпенсированная стадии; ниже 15–10 мл/мин – декомпенсированная стадия почечной недостаточности.

Снижение при заболеваниях почек (остром и хроническом нефрите, ХПН, нефротическом синдроме, нефросклерозе, гломерулонефрите, остром тубулярном некрозе, поликистозе, гипоплазии, амилоидозе и др.), закупорке мочевыводящих путей (стриктуре уретры, опухоли).

Мочевая кислота

Главный продукт распада пуриновых оснований. Поскольку в дальнейшем мочевая кислота не используется в обменных процессах, то она выводится с мочой. При отсутствии пуринов в пище образование и экскреция мочевой кислоты идут примерно с равными скоростями.

Повышение при подагре, гематологических заболеваниях (миелоидной метаплазии, талассемии, перницитозной анемии, злокачественной анемии в стадии ремиссии, гемолитической желтухе, лейкозах, лимфоме, множественной миеломе).

Снижение при почечной недостаточности.

Мочевина

Существует обратная связь между скоростью выведения мочевины с мочой и уровнем ее в крови. В моче концентрация увеличивается при выведении избытка мочевины из крови. Уменьшение выводимой мочевины свидетельствует о нарушениях функций почек или печени.

Повышение при заболеваниях, сопровождающихся протеолизом (злокачественной анемии, гипертиреозе, опухолях и др.).

Снижение при почечной недостаточности (нефритах, нефросклерозе, остром тубулярном некрозе, опухолях), тяжелой печеночной недостаточности (циррозах).

При почечной патологии уровень мочевины в крови нарастает быстрее, чем всех остальных компонентов остаточного азота. При этом экскреция мочевины с мочой резко снижается (именно мочевина в наибольшей степени задерживается в крови при ухудшении функций почек).

Натрий

Постоянство содержания натрия в плазме крови регулируется в первую очередь почками. Регуляцию выведения осуществляет ЦНС; натриевый баланс подвержен так же влиянию ренин-ангиотензиновой системы.

Повышение при первичном и вторичном гипокортицизме, гипоальдостеронизме, нефропатии с потерей солей (хроническом пиелонефрите, почечном канальцевом ацидозе).

Снижение при гиперкортицизме, гиперальдостеронизме, олигурии, повышенной секреции вазопрессина.

Основное количество натрия реабсорбируется в канальцах, поэтому даже частичная почечная недостаточность ведет к нарушению гемостаза натрия

Повышение при «водной интоксикации», схождении отеков, метаболическом ацидозе, сахарном диабете.

Снижение при депонировании натрия в «третьих пространствах» (образующихся при хронической сердечной или печеночной недостаточности, нефротическом синдроме).

ОКС суммарные

17-Оксикортикостероиды являются комплексом глюкокортикоидных гормонов и их метаболитов. Определение содержания суммарных 17- ОКС рассматривается как важный тест продукции корой надпочечников глюкокортикоидов (в основном кортизола, т. е – гидрокортизона).

Повышение при болезни или синдроме Иценко–Кушинга, аденоме или раке коры надпочечников, синдроме эктопической продукции АКТГ.

Снижение при болезни Аддисона, врожденной гипоплазии надпочечников, вторичной хронической надпочечниковой недостаточности.

1. Любое острое заболевание может служить причиной повышения секреции 17-ОКС.

2. При многих заболеваниях печени и почек уровень свободных 17- ОКС в моче повышается, а связанных – снижается.

Повышение при гиперфункции щитовидной железы (усиленном метаболизме глюкокортикоидов), тиреотоксикозе, ожирении, тяжелой гипертензии, акромегалии, вирилизме, эклампсии, ревматоидной пурпуре.

Фосфор неорганический

Метаболизм фосфата в организме контролируется паратгормоном (снижает реабсорбцию фосфора в канальцах почек, способствуя тем самым повышению экскреции его с мочой), кальцитонином (антагонист паратиреоидного гормона), кальцитриолом (метаболит витамина D).

Повышение при гиперпаратиреозе, заболеваниях почек (при нарушениях функций проксимальных канальцев), опухолях костной ткани (в т. ч. при метастазировании), лейкозах, метаболическом ацидозе, рахите.

Снижение при гипопаратиреозе удалении паращитовидных желез.