Диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние

Диабетический кетоацидоз (ДКА) и гипергликемическое гиперосмолярное состояние (ГГС) — острые метаболические осложнения диабета, которые потенциально угрожают жизни больного и требуют срочных лечебных мероприятий, предпочтительно командой врачей интенсивной терапии, имеющей опыт работы с такими клиническими ситуациями.

Хотя ДКА встречается в 2 раза чаще, чем ГГС, но смертность в последнем случае существенно выше и достигает 11%.
ДКА характеризует сочетание трех кардинальных признаков — гипергликемия, кетоз и метаболический кетоацидоз.

Выделяют 5 критериев, сочетание которых в различных комбинациях позволяет диагностировать ДКА:

1. гипергликемия > 14,0 ммоль/л;

2. гиперкетонемия >5 ммоль/л или >+;

3. ацетонурия >++;

4. метаболический ацидоз, рН < 7,3;

5. различной степени нарушение сознания.

Термин «гипергликемическое гиперосмолярное состояние» (ГГС) в настоящее время рекомендуется использовать вместо ранее применяемых — «гиперосмолярная гипергликемическая кома» или «гипергликемическое гиперосмолярное некетотическое состояние». Уточнение термина связано с тем, что кома развивается только у 50% больных с ГГС, несмотря на высокую осмолярность плазмы, а также что кетоз может встречаться у больных с ГГС. Как ДКА, так и ГГС развиваются вследствие выраженной и длительно не-компенсируемой инсулиновой недостаточности и, вообще говоря, представляют собой крайние состояния метаболических нарушений, переходящие друг в друга через спектр промежуточных метаболических состояний.

Указывают следующие критерии ГГС:

1. гипергликемия > 35 ммоль/л;

2. высокая осмолярность плазмы (>320 мОсм/кг);

3. определяемая клинически, резко выраженная дегидратация;

4. отсутствие ацидоза;

5. кетоз отсутствует или незначительный (±).

ДКА чаще встречается при СД1, а ГГС — при СД2, но крайне выраженная степень гиперосмолярности наблюдается только у больных СД1 на фоне ДКА, причем редко.
При впервые выявленном СД1 ДКА наблюдается у 20— 30% больных, но основными провоцирующими факторами становятся инфекция и неадекватная заместительная терапия инсулином. Другие причины — бессимптомный инфаркт, панкреатит, инсульт, травма и препараты, которые нарушают углеводный обмен, в частности кортикостероиды, симпатомиметики, тиазиды и вторая генерация психотропных веществ. Повторные эпизоды ДКА наблюдаются у женщин, которые намеренно пропускают инъекции инсулина, чтобы похудеть.
Патогенетически ДКА и ГГС развиваются, с одной стороны, вследствие инсулиновой недостаточности, а с другой — из-за сопутствующей этим метаболическим нарушениям гиперпродукции контринсулиновых гормонов — глюкагона, катехоламинов, кортизола и соматотропного гормона, что повышает неоглюкогенез и подавляет утилизацию глюкозы инсулинозависимыми тканями. В результате уровень гликемии значительно повышается.

Патогенез диабетического кетоацидоза и гипергликемического гиперосмолярного состояния

ДКА характеризуется тяжелыми нарушениями углеводного, липидного и белкового метаболизма, что проявляется гипергликемией, повышенным липолизом, кетогенезом и глюконеогенезом.
Высокая гипергликемия при ДКА развивается, с одной стороны, в результате повышенного гликогенолиза (пока резервы гликогена в печени сохранены) и глюконеогенеза (из липидов и аминокислот), а с другой — нарушения утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями (печенью, мышечной и жировой). Повышенный уровень кортизола в крови при ДКА стимулирует катаболизм белков и дополнительно способствует глюконеогенезу. Стимулирует глюконеогенные ферменты, особенно фосфоенлопируваткарбоксикиназу, не только инсулиновая недостаточность, но и повышенные уровни глюкагона, катехоламинов и кортизола. Контринсулиновые гормоны (катехоламины и кортизол), а также свободные жирные кислоты крови дополнительно усиливают инсулиновую недостаточность, снижая биологическое действие инсулина.
В нарушении липидного обмена при ДКА существенную роль играет не только инсулиновая недостаточность, но и катехоламины — они способствуют липолизу, стимулируя распад жира в адипоцитах до глицерина и свободных жирных кислот (СЖК), первый из которых является субстратом для неоглюкогенеза, а второй — кетогенеза (кетоновых тел) в печени. Повышенный уровень глюкагона благодаря своему контринсулиновому биологическому действию существенно усугубляет нарушение углеводного и липидного обмена при ДКА. Карнитин палмитол ацетилтрансфераза (КПАТ) — лимитирующий скорость кетогенеза фермент, подавляется при ДКА малонил коэнзимом А (КоА). При ДКА уровень мало-нил КоА повышен в результате повышения соотношения глюкагон/инсулин. Это ведет к стимуляции КПАТ и повышенному кетогенезу. Высокий уровень кетоновых тел при ДКА также связан с пониженным их клиренсом.

Алгоритм оказания доврачебной помощи при гипергликемической коме

Гипергликемическая кома развивается в результате глубоких нарушений обмена углеводов и жиров из-за недостатка в организме инсулина у больных сахарным диабетом.

Гипергликемической коме предшествует предкоматозное состояние с развитием предвестников:

· общая слабость;

· вялость;

· сонливость;

· головная боль;

· иногда рвота;

· жажда;

· полиурия;

· боли в подложечной области.

Информация, позволяющая заподозрить гипергликемическую кому:

· дыхание Куссмауля;

· запах ацетона;

· прогрессирование сонливости и апатии, вплоть до полной потери сознания;

· кожа сухая, холодная;

· лицо гиперемированное, осунувшееся;

· язык сухой с налетом;

· глазные яблоки мягкие;

· АД снижено, пульс учащен.

Материальное оснащение:

Стерильный набор для проведения инъекции и капельного вливания (шприцы и иглы для инъекций, системы для внутривенного капельного вливания, перчатки, прединъекционные дезинфицирующие салфетки, сухие стерильные марлевые шарики, стерильный пинцет, жгут, пеленка, лоток), глюкометр, пробирки для забора крови и емкости для забора мочи; стерильный набор для проведения катетеризации мочевого пузыря, тонометр, лекарственные средства (по назначению врача), емкости для дезинфекции использованного и отработанного материала.

Тактика медицинской сестры

Оценка достигнутого:

· состояние пациента улучшилось – дальнейшее лечение пациента в стационаре;

· состояние пациента не улучшилось – дальнейшее выполнение мероприятий по назначению врача в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Выводы

Профилактика сахарного диабета является одной из важнейших медико-социальных задач. Первичная профилактика - предупреждение заболевания - должна базироваться прежде всего на здоровом образе жизни.

С этой целью необходимо проводить постоянную работу по разъяснению населению основ рационального питания, предупреждения ожирения, пропагандировать активный образ жизни (умеренные физические нагрузки, занятия физкультурой, спортом значительно уменьшают возможность возникновения ожирения и тем самым нарушений углеводного обмена и развития диабета сахарного). У лиц, предрасположенных к диабету сахарному, важно выявлять факторы риска возникновения этого заболевания и проводить работу по их устранению. Вторичной профилактикой диабета сахарного является профилактика развития диабета сахарного у больных людей, напр, у лиц, страдающих ожирением.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ