Продолжительность жизни человека Сколько должен жить человек? Разные ученые дают на этот вопрос неоднозначные ответы: от 70 до 200 лет. Если воспользоваться коэффициентом Бюффона, то продолжительность жизни человека должна быть в пределах от 100 до 160 лет.
Поскольку не существует критерия определения истинной продолжительности жизни человека, то ученые пользуются таким показателем, как средняя продолжительность жизни.
Факторы, влияющие на продолжительность жизни человека
- Биологические:
· генотип (68% долгожителей г. Киева имели родителей долгожителей; японские ученые обнаружили в хромосоме №1 ген старения; разность в средней продолжительности жизни у монозиготных близнецов меньше, чем у дизиготных);
· тип высшей нервной деятельности (дольше живут люди, имеющие сильный тип высшей нервной деятельности);
· половая принадлежность (особи женского пола живут дольше мужских; средняя продолжительность жизни в России в 1998 году составила: у женщин – 73 года, у мужчин – 61 год).
- Природно-климатические. На Земле имеется немало географических районов, характеризующихся повышенным числом долгожителей (людей старше 90 лет). К ним относятся Кавказ, Прибалтика, в России - Сибирь (район Якутска).
- Социальные. Это ведущие факторы. В 1913 г. средняя продолжительность жизни в России составила 32 года, а в 1990 – 70 лет. Увеличение средней продолжительности жизни людей более чем в 2 раза за столь короткий период времени объясняется только социальными факторами: полноценное питание, правильный режим труда и отдыха, запрещение детского труда, механизация труда, развитие медицины, занятия физкультурой и т.д.
Биологические аспекты старения
Старение – комплекс морфофизиологических и биохимических изменений, наблюдающихся во всех органах и тканях организма и ведущих к его разрушению.
Процесс старения захватывает все уровни структурной организации организма – молекулярный, клеточный, тканевой, органный. Результатом старения на уровне целостного организма является снижение с возрастом жизнеспособности особи, уменьшение ее приспособленности и ослабление гомеостатических механизмов.
Существуют внешние и внутренние признаки старения.
Различают старость физиологическуюи преждевременную(связанную с болезнью). Физиологическая старость – это закономерный процесс. Почему он происходит? Что лежит в его основе? На эти вопросы нет единого ответа. Предложено более 300 гипотез и теорий физиологического старения, однако популярностью пользуются лишь некоторые из них.
Гипотезы (теории) старения
Теория И.И. Мечникова. Онсчитал, что старение – процесс патологический. В основе лежит отравление нервных клеток кишечными ядами (индол, крезол, фенол, скатол), которые образуются в толстом кишечнике в результате гнилостного брожения. Для предотвращения процесса старения он предлагал употребление молочно-кислых продуктов (антагонистов гнилостной микрофлоры) и укорочение толстого кишечника.
Теория М.К. Петровой (ученица И.П. Павлова). Процесс старения тесно связан с состоянием центральной нервной системы. В эксперименте с собаками автор показала, что стрессовые ситуации (пожар, наводнение) приводят к сокращению продолжительности жизни подопытных животных.
Теория чешского ученого Ружичка. Старение связано с изнашиванием коллоидных систем клеток. С возрастом коллоидные частицы цитоплазмы укрупняются за счет слипания и переходят из гидрофильных в гидрофобные. Цитоплазма теряет воду – нарушаются обменные процессы.
Теория академика А.А. Богомольца. По его мнению, в основе старения лежит изнашивание соединительной ткани, которая обеспечивает физиологическую активность организма. В результате нарушается питание, теряется вода, снижается тургор тканей.
Гипотеза «накопления ошибок». С возрастом при репликации ДНК растет число ошибок в генетическом коде, что ведет к накоплению чужеродных белков. С увеличением возраста их количество увеличивается до такой степени, что они нарушают обмен веществ.
Аутоиммунная теория. Основными компонентами иммунных реакций являются Т- и В-лимфоциты, обеспечивающие клеточный и гуморальный иммунитет. С возрастом Т- и В-лимфоциты начинают хуже выполнять свои функции и, кроме того, теряют способность узнавать клетки собственного организма, начиная вырабатывать против них антитела. В результате происходит реакция «антиген – антитело». Существуют заболевания, имеющие аутоиммунную природу: ревматизм, гломерулонефрит и др.
Гипотеза свободных радикалов. В норме в клетке в ходе окислительно-восстановительных процессов образуются свободные радикалы – химические частицы, имеющие на внешней орбите неспаренные электроны. В молодом возрасте свободные радикалы нейтрализуются в клетке антиоксидантами (витамины А, Е, С, каротиноиды и др.). Свободные радикалы очень активны в химическом отношении и вступают в связь с молекулами ДНК, РНК, белками, нарушая их функции. В опытах на крысах было показано, что при поступлении с пищей достаточного количества антиоксидантов продолжительность жизни животных увеличивается в 1,5 раза.
Адаптационно-регуляторная теория В.В. Фролькиса. В отличие от предыдущих авторов, В.В. Фролькис рассматривает старение как сложный, многофакторный, внутренне противоречивый процесс. Старение характеризуется, с одной стороны, угнетением обмена веществ, а с другой – адаптацией организма к изменяющимся условиям существования.
Процесс старения захватывает все уровни регуляции организма:
· на уровне генетического аппарата – сокращение числа активных генов;
· на уровне энергетического обмена – замена кислородного окисления на бескислородное;
· на уровне общерегуляторных систем – сдвиги в центральной нервной системе, разлад между корой и подкоркой.
Примерами адаптации организма в процессе старения можно назвать увеличение числа ядер и органелл в клетках, переход от кислородного этапа к гликолизу, повышение чувствительности клеток к гормонам.
Теория биологических часов. Русский ученый Алексей Оловников в 1971 году высказал предположение о существовании в организме биологических часов. В последующем к такому же выводу пришли и американские ученые (Майк Вест и др.).
Давно известно, что число клеточных делений строго ограничено. Так, фибробласты могут делиться в культуре лишь 50 раз. А.Оловников и американские ученые установили, что в синтетический период интерфазы, во время репликации ДНК, происходит укорочение концов хромосом – теломеров. С каждым новым S-периодом длина теломеров становится все меньше. После достижения критической величины репликация не происходит и клетка больше не делится. Таким образом, длина теломеров хромосом определяет продолжительность жизни клеток и организма в целом.
Доказательства справедливости этой теории:
· Известно наследственное заболевание прогерия – преждевременное старение (ребенок в возрасте 11-15 лет выглядит как 70-летний старик). Оказалось, что длина теломеров хромосом у этих больных такая же, как и у стариков.
· Удалось получить гибридные клетки, у которых хромосомы с укороченными теломерами заменены на хромосомы с длинными теломерами. В результате старые клетки начинали функционировать как молодые. Процесс старения пошел вспять!
Вместе с тем в половых клетках и клетках раковой опухоли не происходит укорочения теломеров, поэтому они могут делиться неограниченное число раз. Укорочению теломеров препятствует фермент теломераза, обнаруженный в этих клетках. Учеными ведется поиск генов, ответственных за синтез теломеразы.
|