Дифференциальная диагностика

Трудности в диагностике цирроза печени обусловлены сходством клинической картины болезни с проявлениями хронического гепатита, а также ряда других заболеваний.

От хронического гепатита цирроз печени отличают следующие признаки:

• резкое нарушение архитектоники органа (по данным морфологического исследования);

• развитие портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, венозные коллатерали, кровотечения из пищеварительного тракта);

• глубокие дистрофические и некробиотические изменения паренхимы органа, обусловливающие большую выраженность функциональных сдвигов, печеночную недостаточность.

Заболевания, требующие проведения дифференциальной диагностики с циррозом печени:

• Цирроз-рак и первичный рак печени.При этой патологии асцит быстро развивается вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные лимфатические узлы, локализующиеся в области ворот печени, и карциноматоза брюшины. Отграничить эти процессы от цирроза позволяют обнаружение а-фетопротеина, результаты данных лапароскопии и МРТ.

• Констриктивный перикардит,сопровождающийся увеличением печени и асцитом. Решающее значение в диагностике перикардита имеют данные рентгенокимографии и эхографии сердца.

• Доброкачественный сублейкемический миелоз(миелофиброз, остеомиелосклероз), проявляющийся увеличением печени и особенно селезенки. Диагностическое значение имеют данные трепанобиопсии, выявляющие характерные изменения.

• Альвеолярный эхинококкоз,проявляющийся не только увеличением печени, но также селезенки и изменением функциональных печеночных проб. При эхинококкозе обнаруживают специфические антитела при реакции латекс-агглютинации; печень отличается необыкновенной плотностью и характерными изменениями при УЗИ и МРТ.

• Амилоидоз, гемохроматози болезнь Вильсона, сопровождающиеся гепатолиенальным синдромом, изменениями белкового обмена, обмена железа и меди. Достоверная диагностика этих заболеваний основана на характерных для каждого из них симптомах, определении амилоида в тканях, трансферрина и церулоплазмина в крови.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает следующие пункты:

• этиология (вирусный, алкогольный, криптогенный и др.);

• морфология:

- микронодулярный (мелкоузловой);

- макронодулярный (крупноузловой);

- смешанный;

• класс тяжести по Чайлд-Пью;

• другие синдромы (указывают при их клинической выраженности):

- портальная гипертензия (конкретно - асцит, варикозное расширение вен нижней трети пищевода III степени и т.д.);

- холестаз;

- гиперспленизм (анемия, тромбоцитопения, лейкопения);

• активность цирроза (оценивают активность трансаминаз - I, II, III степень);

• осложнения.

Лечение

Тактика лечения цирроза печени определяется этиологией, активностью патологического процесса, основными клиническими проявлениями и степенью функциональных расстройств. Для подбора адекватной терапии важно учитывать стадию течения.

Всем больным циррозом печени показано соблюдение ряда правил.

• Исключение профессиональных и бытовых вредностей, полный отказ от алкоголя.

• Соблюдение благоприятного для лечения режима труда, отдыха и питания. В компенсированной стадии цирроза печени больные могут выполнять работы, не связанные с тяжелой физической нагрузкой, длительной ходьбой или стоянием, следует избегать воздействия высокой или низкой температуры, инсоляции. При портальной гипертензии следует избегать любых физических усилий, вызывающих повышение внутрибрюшного давления. При выраженной активности и декомпенсации процесса показаны постельный режим и стационарное лечение.

• Всем больным показано соблюдение диеты (стол № 5). В случае выявления симптомов печеночной недостаточности следует исключать или ограничивать белок до уровня, при котором исчезают признаки интоксикации. Поваренную соль ограничивают, а при развитии асцита - исключают из рациона.

• Необходимы лечебные мероприятия, направленные на нормализацию процессов пищеварения и всасывания (прием пищеварительных ферментов, не содержащих желчь, - мезим*, панкреатин, креон*), устранение кишечного дисбактериоза (пробиотики, эубиотики), санацию хронических воспалительных процессов органов брюшной полости и других сопутствующих острых и хронических заболеваний (при этом следует избегать гепатотоксичных антибиотиков).

• Запрещение проведения физиотерапевтических процедур, вакцинаций, приема гепатотоксичных препаратов, в том числе психотропных и снотворных средств.

Такое подробное описание мероприятий базисной терапии объясняется тем, что строгое ее соблюдение играет важную роль в лечении ряда больных циррозом печени.

Решающую роль играет этиотропная терапия.

При циррозе печени, вызванном HBV, показана терапия интерфероном. При наличии противопоказаний (главные - класс С по Чайлд-Пью, почечная недостаточность и др.) показана терапия ламивудином. Уменьшение виремии благоприятно сказывается на прогнозе. При циррозе печени, вызванном HCV, показана терапия интерфероном и рибавирином. При плохой переносимости и противопоказаниях от медикаментозной терапии отказываются.

При алкогольных циррозах печени проводят лечение эссенциальными фосфолипидами (эссенциале форте Н^*), флавоноидами (препараты плодов расторопши пятнистой - карсил^*, силимар^*, экстракт листьев артишока - хофитол^*).

Помимо этиотропной терапии, больные компенсированным неактивным или с минимальной активностью циррозом печени в другой лекарственной терапии не нуждаются. Им показано лишь соблюдение правильного образа жизни.

Больные декомпенсированным неактивным или с минимальной активностью циррозом печени нуждаются в строгом соблюдении режима и диеты, лекарственную терапию проводят патогенетическими и симптоматическими средствами. К ним относят дезинтоксикационные средства (внутривенное капельное введение 200-300 мл 5% раствора глюкозы*), эссенциале* по 2 капсулы 3 раза в день или препараты плодов расторопши пятнистой (карсил^*, легалон^*, силимар^*), экстракт листьев артишока (хофитол^*) по 2 таблетки 3 раза в день на протяжении 2 мес 2-3 курса в год.

Декомпенсированный цирроз печени с признаками портальной гипертензии (кроме вышеперечисленных мероприятий) нуждается в лечении отечно-асцитического синдрома. Лечение асцита требует осмотрительности из-за многочисленных побочных реакций диуретической терапии. Уменьшение и особенно устранение асцита способствуют снижению портального давления и служат профилактикой портокавальной энцефалопатии и кровотечений из варикозных вен пищевода.

Следует помнить, что резорбтивная способность брюшины не превышает 400 мл/сут, и потеря большего количества жидкости приводит к обезвоживанию тканей, гипокалиемии и метаболическому алкалозу.

Первый этап - применение диеты с резким ограничением соли - до 1,5 г натрия хлорида в сутки, но даже если пищу готовить без добавления соли, в ней будет содержаться ее 3-4 г. Поэтому следует исключить продукты, изначально содержащие натрий (колбасы, консервы, сыры, морепродукты). Количество вводимой жидкости должно составлять 800-1500 мл. Если на фоне гипонатриевой диеты не снижается масса тела на 300-400 г, и нет спонтанного диуреза, то назначают антагонисты альдостерона - спиронолактон (верошпирон*) 75-150 мг/сут. При отсутствии эффекта к спиронолактону добавляют фуросемид, далее - этакриновую кислоту (урегит^*) и триампур^* (гидрохлоротиазид + триамтерен). При резистентном (неконтролируемом) асците, угрозе разрыва тканей живота, дыхательной и сердечной недостаточности вследствие асцита проводят парацентез тонкой иглой с извлечением 3-4 л асцитической жидкости. Выведение больших объемов противопоказано из-за потерь электролитов и белка, ведущих к печеночной недостаточности.

Консервативное лечение портальной гипертензиипредусматривает также прием лекарственных препаратов, снижающих портальное давление. Для этого используют пролонгированные нитраты в обычных терапевтических дозах и бета-адреноблокаторы в дозах, снижающих ЧСС в покое на 25%. Такое лечение проводят в течение длительного времени (месяцы, годы), оно обязательно для больных с наличием в анамнезе кровотечения из расширенных вен пищевода.

Медикаментозная терапия асцита включает, помимо вышеописанного, введение белковых препаратов: нативную концентрированную плазму и 20% раствор альбумина. Они способствуют повышению коллоидно-осмотического давления плазмы и содержания альбумина.

Для декомпрессии портальной системыпоказана операция - наложение портокавальных сосудистых анастомозов, в тактику входит наложение внутрипеченочного шунта. Показания к операции - варикозно расширенные вены пищевода у больных, перенесших кровотечение, а также высокая портальная гипертензия. Оперативное лечение (спленэктомия) производят также больным с наличием синдрома гиперспленизма.

При билиарном циррозе печени лечение холестаза проводят аналогично таковому при хроническом холестатическом гепатите (см. выше).

Борьба с осложнениямипредусматривает следующие мероприятия.

• Остановка пищеводно-желудочного кровотечения включает:

- переливание свежезаготовленной крови дробно в объеме 100-200 мл, при необходимости повторно капельно;

- парентеральное введение менадиона натрия бисульфит (викасол^*), хлорида кальция, аминокапроновой кислоты;

- внутривенное введение питуитрина*⁹ или вазопрессина* в 100-200 мл 5% раствора глюкозы^* (препарат снижает давление в воротной вене);

- обтурационное тампонирование пищевода зондом с баллоном, желудочная гипотермия; при отсутствии эффекта производят эндоскопическое склерозирование вен, обширные трансабдоминальные операции по перевязке вен сопровождаются очень высокой летальностью;

- для предупреждения постгеморрагической комы показаны удаление крови из кишечника назначением: осмотических слабительных, препаратов на основе лактулозы (дюфалак^*), промывание желудка и откачивание содержимого через зонд;

- прием антибиотиков, не всасывающихся в кишечнике (канамицин, стрептомицин) внутрь(антибиотики подавляют микрофлору кишечника, что значительно снижает бактериальный внутрикишечный протеолиз с образованием аммиака, индола, скатола и др.);

- парентеральное введение жидкости (в том числе полиглюкина^*) до 2 л/сут.

Борьба с пищеводно-желудочным кровотечением не всегда заканчивается успешно, несмотря на весь комплекс мероприятий в 20-40% случаев наступает смертельный исход.

• Лечение печеночной комы требует введения всех препаратов внутривенно:

- для обезвреживания уже поступившего в кровь аммиака и других метаболитов - глутаминовой кислоты, орнитина;

- для улучшения обмена печеночных клеток - эссенциале^*, витаминов группы В^* и С^*, тиоктовой (липоевой^*) кислоты, препаратов калия, которые вводят в 5% растворе глюкозы^* внутривенно капельно (за сутки - до 2-3 л);

- постоянно контролируют электролитный баланс, кислотно-основное состояние и своевременно регулируют его введением электролитов и буферных смесей: при развитии метаболического ацидоза вводят 200- 600 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, а при выраженном метаболическом алкалозе вводят препараты калия до 10 г/сут;

- антибиотики (мономицин^*, канамицин, стрептомицин) вводят через желудочный зонд для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

Однако, несмотря на интенсивное лечение, печеночная кома при циррозе печени чаще всего заканчивается летальным исходом. Профилактика комы сводится к проведению лечебных мероприятий, предотвращающих развитие желудочно-кишечных кровотечений, инфекций, интоксикации; требуется осторожность в назначении диуретиков, седативных и снотворных препаратов.

К факторам плохого прогноза печеночной энцефалопатии относят: продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение, высокую степень портальной гипертензии («резистентный» асцит, варикозное расширение вен пищевода III-IV степени), длительность цирроза печени более 5 лет, степень тяжести цирроза класса С и отсутствие положительного клинического эффекта в первую неделю лечения.

Прогноз

Сформировавшийся цирроз печени является необратимым состоянием, однако этиотропная терапия, правильный образ жизни, успешное воздействие на активность процесса, проведение всего комплекса лечебных мероприятий могут способствовать тому, что цирроз печени длительное время остается компенсированным. Накапливается опыт по применению препаратов ингибиторов фиброгенеза (колхицин).

Профилактика

Мероприятиями профилактики являются устранение или ограничение действия этиологических факторов (снижение употребления алкоголя, вакцинация от гепатита В, снижение риска гепатита С), своевременное распознавание и лечение хронического гепатита и жировой дистрофии печени. При наличии цирроза необходимо проводить мероприятия, направленные на прекращение прогрессирования процесса и профилактику осложнений.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Хронический холецистит - воспаление желчного пузыря, преимущественно бактериального происхождения, иногда возникающее вторично при дискинезии желчных путей и желчных камнях или паразитарных инвазиях. В данном разделе будет рассмотрен хронический бескаменный холецистит. Хронический калькулезный холецистит рассматривают в курсе хирургических болезней.

Хронический бескаменный холецистит - одно из распространенных заболеваний желчевыводящих путей, встречается во всех возрастных группах, но преимущественно страдают лица среднего возраста (от 40 до 60 лет). Заболеваемость составляет 6-7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют чаще мужчин в 3-4 раза.

Этиология

Основную роль в развитии хронического холецистита играет условнопатогенная микрофлора. Наиболее частый возбудитель - кишечная палочка (у 40% больных), несколько реже - стафилококки и энтерококки (по 15%), стрептококки (у 10% больных). У трети больных обнаруживают смешанную микрофлору. Очень редко (примерно в 2% случаев) высевают протей и дрожжевые грибы. Этиологическая роль лямблий сомнительна. Несмотря на довольно высокую частоту обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом, в настоящее время считают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре.

Для развития хронического холецистита недостаточно только инфицирования желчи. Предрасполагают к нему застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря.

• Застою желчи способствуют:

- нарушение режима питания (ритма, качества и количества употребляемой пищи);

- психоэмоциональные факторы;

- гиподинамия;

- иннервационные нарушения различного генеза;

- запор;

- беременность;

- нарушения обмена, приводящие к изменению состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и пр.);

- органические нарушения путей оттока желчи.

Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате:

- раздражения слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами;

- травматизации конкрементами (камни могут образоваться в желчном пузыре без предшествующего воспаления);

- раздражения слизистой оболочки панкреатическими ферментами, затекающими в общий желчный проток;

- травм желчного пузыря.

Патогенез

Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями: восходящим, гематогенным и лимфогенным.

• Восходящим путеминфекция проникает из кишечника. Этому способствуют гипо- и ахлоргидрия, нарушение функции сфинктера Одди, экскреторная недостаточность поджелудочной железы.

• Гематогенным путеминфекция может проникнуть в желчный пузырь из большого круга кровообращения по почечной артерии (чаще при хроническом тонзиллите и других поражениях рото- и носоглотки) или из кишечника по воротной вене. Способствует этому нарушение барьерной функции печени.

• Лимфогенным путеминфекция попадает в желчный пузырь при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких.

Благоприятные условия для развития попавшей в желчный пузырь инфекции создает застой желчи, обусловленный воздействием перечисленных причин. Застой желчи изменяет холатохолестериновый индекс (снижение уровня желчных кислот и увеличение концентрации холестерина), что способствует образованию холестериновых камней (рис. 3-5).

Рис. 3-5. Патогенез хронического бескаменного холецистита

В патогенезе хронического бескаменного холецистита имеют значение также факторы, приводящие к повреждению стенок желчного пузыря с травматизацией его слизистой оболочки, нарушением кровообращения и развитием воспаления. У ряда больных хроническим холециститом первично происходит повреждение слизистой оболочки желчного пузыря при нарушенном оттоке желчи, а инфекция присоединяется вторично.

Длительный воспалительный процесс, хронический очаг инфекции отрицательно влияют на иммунобиологическое состояние больных, снижают реактивность организма.

Больным хроническим холециститом свойственны специфическая и неспецифическая сенсибилизация к различным факторам внешней и внутренней среды, развитие аллергических реакций. В результате создается порочный круг: воспаление в желчном пузыре способствует поступлению в кровь микробных антигенов, что приводит к сенсибилизации, которая поддерживает хроническое течение холецистита и способствует его рецидивированию.

Если морфологические изменения развиваются только в слизистой оболочке желчного пузыря и носят катаральный характер, то функция желчного пузыря долгое время остается достаточно сохранной. Если же воспалительный процесс захватывает всю стенку желчного пузыря, то происходят утолщение и склероз стенки, сморщивание пузыря, утрачиваются его функции и развивается перихолецистит. Воспалительный процесс из желчного пузыря может распространиться на желчные ходы и привести к холангиту.

Помимо катарального воспаления, при холецистите может возникать флегмонозный или даже гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, которые могут вызвать перфорацию или развитие эмпиемы.

Длительный воспалительный процесс при нарушении оттока желчи, помимо образования камней, может привести к образованию воспалительных «пробок».

Эти «пробки», закупоривая пузырный проток, способствуют развитию водянки желчного пузыря и при бескаменной форме холецистита. Основные звенья патогенеза представлены на рис. 3-5.

Таким образом, при хроническом бескаменном холецистите могут развиваться следующие осложнения:

• перихолецистит;

• холангит;

• перфорация желчного пузыря;

• водянка;

• эмпиема желчного пузыря;

• образование камней.

Вследствие чрезвычайно тесной анатомической и физиологической связи желчного пузыря с близлежащими органами у больных хроническим холециститом поражаются печень (гепатит), поджелудочная железа (панкреатит), желудок и двенадцатиперстная кишка (гастрит, дуоденит).

Классификация

Общепринятой классификации хронического бескаменного холецистита не существует. Ниже, в несколько упрощенном виде приведена классификация, предложенная A.M. Ногаллером (1979).

• По степени тяжести:

- легкая форма;

- средней тяжести;

- тяжелая форма.

• По стадиям заболевания:

- обострения;

- стихающего обострения;

- ремиссии (стойкой и нестойкой).

• По наличию осложнений:

- неосложненный;

- осложненный.

• По характеру течения:

- рецидивирующий;

- монотонный;

- перемежающийся.

Легкая формахарактеризуется нерезко выраженным болевым синдромом и редкими (1-2 раза в год), непродолжительными (не более 2-3 нед) обострениями. Боли локализованные, длятся 10-30 мин, проходят, как правило, самостоятельно. Диспептические явления редки. Функция печени не нарушена. Обострения чаще обусловлены нарушением режима питания, перенапряжением, острой интеркуррентной инфекцией (грипп, дизентерия и др.).

Для хронического холецистита средней тяжестихарактерен болевой синдром. Боли стойкие, с характерной иррадиацией, связаны с нерезким нарушением диеты, небольшим физическим и психическим переутомлением. Диспептические явления выражены, часто бывает рвота. Обострения возникают 5-6 раз в год, носят затяжной характер. Могут быть изменены функциональные пробы печени. Возможны осложнения (холелитиаз).

При тяжелой формерезко выражены болевой и диспептический синдромы. Частые (1-2 раза в месяц и чаще) и продолжительные желчные колики. Лекарственная терапия малоэффективна. Функция печени нарушена. Осложнения развиваются часто.

При обострении воспалительного процесса в желчном пузыре, помимо выраженных субъективных ощущений (боль, диспептический синдром), отчетливо проявляются острофазовые показатели (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, увеличение содержания а₂-глобулинов, положительный СРБ) и изменения биохимических констант (повышение уровня билирубина, преимущественно за счет связанного, может повышаться уровень аминотрансфераз). Печень может быть увеличена.

При стихающем обострении все указанные явления выражены в меньшей степени.

В период ремиссии клинические симптомы исчезают или значительно уменьшаются, все признаки воспаления отсутствуют.

Хронический холецистит может протекать без осложнений. При длительном течении или тяжелой форме заболевания развиваются осложнения.

При рецидивирующем холецистите период обострения сменяется полной или относительной ремиссией (все клинические симптомы полностью исчезают или значительно уменьшаются).

Для монотонного течения заболевания характерно отсутствие ремиссий. Больные постоянно испытывают боль, чувство тяжести в правом подреберье или эпигастральной области, жалуются на диспептические расстройства.

При перемежающемся хроническом холецистите на фоне постоянно выраженных клинических симптомов периодически отмечаются обострения той или иной степени тяжести с повышением температуры тела или типичной желчной коликой.

Клиническая картина

Проявления болезни определяются наличием следующих синдромов:

• болевого;

• диспептического;

• воспалительного (при обострении);

• нарушением функции кишечника (кишечный дискинетический синдром);

• нарушением липидного обмена (по клинико-лабораторным данным);

• холестатического (при закупорке общего желчного протока);

• вовлечением в процесс других органов и систем.

На первом этапе диагностического поискавыявляют:

• болевой синдром, уточняют его характеристику;

• диспептический синдром и его проявления;

• симптомы, отражающие вовлечение в патологический процесс других органов и систем;

• факторы, приведшие к развитию заболевания и его обострению;

• характер течения заболевания.

Боли при хроническом бескаменном холецистите имеют ряд особенностей:

• локализуются главным образом в правом подреберье, реже - в подложечной области;

• иррадиируют в правую лопатку, реже в правую половину грудной клетки, ключицу, поясницу;

• по характеру, как правило, тупые;

• могут беспокоить постоянно или возникают нечасто;

• продолжительность болей от нескольких минут и часов до нескольких дней;

• обусловлены нарушением диеты, волнением, охлаждением, инфекцией, физическим напряжением, возникают, как правило, после приема жирной жареной пищи, употребления обильного количества пищи.

Боли, появляющиеся при физической нагрузке или после нее, при тряской езде, больше характерны для желчнокаменной болезни (калькулезного холецистита).

У больных вне обострения при легком течении хронического холецистита болей может не быть. При обострении характер боли становится похожим на приступ острого холецистита, интенсивность резко выражена.

Диспептические явления часто наблюдаются при хроническом холецистите. Больные жалуются на тошноту, пустую отрыжку, чувство горечи во рту, рвоту, изменение аппетита, плохую переносимость некоторых видов пищи (жиры, алкоголь, продукты, содержащие уксус и др.). Рвота при холецистите не приносит облегчения. Кроме того:

• сильные и стойкие боли в эпигастральной области могут свидетельствовать о наличии сопутствующих патологических изменений в желудке;

• боли около пупка или в нижней части живота, сопровождающиеся поносом или запором, свидетельствуют о хроническом колите;

• боли в левом подреберье или опоясывающие - о хроническом панкреатите.

Больного может беспокоить повышение температуры тела, связанное, как правило, с развитием воспаления желчного пузыря.

Фебрильная температура тела с жалобами на кожный зуд даже при отсутствии желтухи характерна для холангита.

При изучении анамнеза выявляют факторы, способствующие развитию заболевания или обострения (наличие в семье больных с патологией желчных путей, нарушение режима питания и погрешности в диете, перенесенные вирусный гепатит, дизентерия, заболевания желудка, кишечника и др.).

Определяют характер течения: монотонный, постоянный или волнообразный, рецидивирующий хронический бескаменный холецистит.

Ha первом этапе может сложиться достаточно убедительное впечатление о вовлечении в патологический процесс желчевыводящих путей. Характер заболевания, его нозологическую принадлежность определяют только по данным, полученным на последующих этапах обследования.

На втором этапе диагностического поискаобнаруживают симптомы поражения желчного пузыря и вовлечения в процесс других органов.

При обследовании больного необходимо обратить внимание на зоны кожной гиперестезии, преимущественно в правом подреберье и под правой лопаткой (характерный симптом хронического холецистита). В тяжелых случаях зоны кожной гиперестезии более обширны. При дискинезии желчных путей гиперестезия выражена слабо или отсутствует.

Поверхностная пальпация живота позволяет установить степень напряжения мышц брюшной стенки (при обострении хронического холецистита повышается резистентность брюшной стенки в правом подреберье) и область наибольшей болезненности - правое подреберье.

Основное место в физикальном обследовании больного занимают глубокая пальпация и выявление болевых точек.

Характерным пальпаторным симптомом при воспалительном поражении желчного пузыря служит болезненность в области проекции желчного пузыря при вдохе (симптом Кера).

Болезненность при поколачивании по правому подреберью (симптом Лепене), по реберной дуге справа (симптом Грекова-Ортнера) и при надавливании на диафрагмальный нерв между ножками грудиноключично-сосцевидной мышцы (симптом Георгиевского-Мюсси или френикус-симптом) также относят к признакам, встречающимся чаще при обострении воспалительного процесса в желчном пузыре.

При неосложненном течении хронического холецистита желчный пузырь не пальпируется. Если же при пальпации желчный пузырь определяется, то это свидетельствует об осложнениях (водянка, эмпиема желчного пузыря). Увеличенный желчный пузырь может определяться при сдавлении общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак головки железы) или же при воспалительных (опухолевых) изменениях фатерова (дуоденального) соска, также обусловливающих нарушение оттока по общему желчному протоку.

При физикальном обследовании брюшной полости можно получить данные, свидетельствующие о вовлечении в процесс печени (увеличение ее размеров, изменение консистенции), поджелудочной железы (болезненность характерных зон и точек), желудка, толстой кишки.

Выявление экстрасистол (особенно у лиц молодого возраста) может быть свидетельством холецистокардиального синдрома.

При закупорке (слизистой пробкой или камнем) общего желчного протока может наблюдаться выраженная желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. Субиктеричность склер, небольшая желтушность выявляются при обострении хронического бескаменного холецистита без закупорки желчных путей.

Решающее значение для уточнения характера поражения желчного пузыря принадлежит третьему этапу диагностического поиска.На этом этапе:

• уточняют степень выраженности (активности) воспалительного процесса в желчном пузыре;

• выявляют нарушения липидного и пигментного обменов;

• уточняют степень вовлечения в патологический процесс печени, поджелудочной железы и других органов;

• выявляют функциональное состояние желчного пузыря (моторная, эвакуаторная, концентрационная функции);

• определяют наличие (или отсутствие) камней, развитие осложнений;

• ставят окончательный клинический диагноз.

Клинический анализ крови вне обострения патологии не выявляет; при обострении - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови обнаруживают повышение других острофазовых показателей (содержание α₂-глобулинов, уровень фибриногена). Биохимическое исследование крови позволяет выявить нарушение липидного обмена: увеличение содержания холестерина, триглицеридов.

Признаки холестаза - повышение концентрации холестерина, связанного билирубина, активности щелочной фосфатазы и ГГТП - характерны для обструкции общего желчного протока (слизистой пробкой или камнем).

При вовлечении в патологический процесс печени незначительно повышен уровень АСТ, АЛТ, при поражении поджелудочной железы выявляют стеато- и креаторею, в крови повышено содержание амилазы.

О выраженности воспалительного процесса в желчном пузыре можно судить по данным визуального осмотра желчи, полученной при дуоденальном зондировании. Порция «В» (пузырная желчь) при воспалении бывает мутной, с хлопьями и слизью. При микроскопическом исследовании этой порции в большом количестве обнаруживают лейкоциты и десквамированный эпителий. Диагностическая значимость лейкоцитов в желчи невелика. Основное значение дуоденального зондирования состоит в установлении характера сократительной (эвакуаторной и моторной) функции желчного пузыря, определении концентрационной функции.

Отсутствие порции «В» свидетельствует о нарушении сократительной функции желчного пузыря (наблюдается не только при органических поражениях, но и при функциональных изменениях).

Получение пузырной желчи в количестве более 50-60 мл указывает на застойные явления в желчном пузыре и косвенно свидетельствует о его двигательных расстройствах.

Большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция может косвенно свидетельствовать о снижении стабильности коллоидного раствора желчи и указывать на предрасположенность к холелитиазу на фоне застоя инфицированной желчи. Обнаружение большого количества эозинофилов при микроскопическом исследовании желчи может косвенно указывать на паразитарную инвазию.

Большую диагностическую значимость по сравнению с традиционным дуоденальным зондированием придают непрерывному фракционному зондированию (проводится в специализированных стационарах), которое позволяет с большей достоверностью судить об изменениях в желчных путях и пузыре.

При бактериологическом исследовании желчи возбудитель обнаруживают менее чем у 50% больных. Этиологическое значение микроба подтверждается нарастанием титра антител в сыворотке крови к высеянному из желчи возбудителю.

Более детально изучить функциональное состояние желчного пузыря и желчных путей позволяет сочетание дуоденального зондирования с рентгенологическими методами обследования, среди которых главное место принадлежит пероральной холецистографии. У больных хроническим бескаменным холециститом в 1,5-2 раза медленнее происходит опорожнение желчного пузыря (неизмененный желчный пузырь контрастируется до 90 мин, при холецистите - дольше). Затруднение смещаемости желчного пузыря, неровные контуры и неправильная форма, изменение обычного расположения его служат основными рентгенологическими признаками перихолецистита. При хроническом холецистите иногда выявляются расширение общего желчного протока, задержка в нем контрастного вещества и рефлюкс в печеночный проток. Холецистограмма может быть не изменена, но это не исключает наличия холецистита, холангита или дискинезии желчных путей.

У ряда больных желчный пузырь при холецистографии может не контрастироваться, что бывает в следующих случаях: при непроходимости желчных протоков вследствие наличия камней или воспалительного процесса; переполнении желчного пузыря камнями; при ослаблении концентрационной способности желчного пузыря.

Иногда отсутствие тени желчного пузыря не связано с его патологией, а отражает нарушение всасывания контрастного вещества в кишечнике (при энтерите, усиленной перистальтике), иначе говоря, «отключенный» желчный пузырь при холецистографии еще не дает полного основания считать его патологически измененным.

Во всех случаях «отключенного» желчного пузыря производят внутривенную холеграфию. Холеграфия выявляет патологические изменения в общем желчном, пузырном и печеночных протоках, а также в большом сосочке двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок). При холеграфии легче проследить процесс заполнения желчного пузыря контрастным веществом.

Отсутствие наполнения желчного пузыря при внутривенном введении контрастного вещества свидетельствует о значительных изменениях в желчевыделительной системе.

При наличии сморщенного атрофического желчного пузыря, заполнении его полости камнями, закупорке пузырного протока тень желчного пузыря может отсутствовать и при холеграфии, но выявляются общий желчный и печеночные протоки.

Отсутствие контрастирования желчного пузыря и протоков при внутривенной холеграфии наблюдается при желтухе, нарушении экскреторной функции печени, снижении тонуса сфинктера Одди и в некоторых других случаях.

Другие рентгенологические методы (чрескожное контрастирование желчных путей с помощью пункции печени, лапароскопическая холецистохолангиография, холангиография на операционном столе) проводятся во время операции или в предоперационном периоде при обтурационной желтухе неясного генеза.

Этим же больным проводят ФГДС, которая позволяет осмотреть большой сосочек двенадцатиперстной кишки и оценить его состояние. С помощью этого метода проводится и ретроградная панкреатохолангиография.

При тяжелых заболеваниях желчного пузыря и желчных путей, когда диагноз не удается поставить по данным клинических, лабораторных и рентгенологических методов исследования, производят лапароскопию. Она позволяет осмотреть желчный пузырь, печень и определить патологию.

Метод ультразвуковой диагностики имеет большое значение для оценки формы желчного пузыря, состояния его стенок, наличия камней и спаек. После приема желчегонных средств можно судить о сократительной функции желчного пузыря. С помощью эхографии также выявляют расширенный желчный пузырь при патологии большого сосочка двенадцатиперстной кишки, головки поджелудочной железы.