ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ ЖИРОВ ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ
ТАМБОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ Г.Р. ДЕРЖАВИНА
А.В. Гулин
С.Е. Синютина
А.Г. Шубина
БИОХИМИЯ
(часть 2)
Допущено Редакционно-издательским
советом ТГУ имени Г.Р. Державина в качестве
учебного пособия для студентов,
обучающихся по специальности
060101.65 – Лечебное дело
060103.65 – Педиатрия
060105.65 – Стоматология
Тамбов 2014
Рецензенты:
Доктор медицинских наук, профессор Симонов С.Н.
С
| Гулин, А.В.
Биохимия (часть 2): Учебное пособие для студентов университетов, обучающихся по специальности «Лечебное дело», «Педиатрия», «Стоматология» / А.В. Гулин, С.Е. Синютина, А.г. Шубина; Федеральное агентство по образованию; Тамб. гос. ун-т им. Г.Р. Державина, Тамбов : Издательский дом ТГУ им. Г.Р. Державина, 2014. - с.
|
|
УДК
ББК
© Тамбовский государственный университет
им. Г.Р. Державина, 2014
|
СОдержАНИЕ
| С.
| 1. Обмен липидов
|
| 1.1. Классификация липидов
|
| 1.2. Переваривание и всасывание жиров
|
| 1.3. Окисление жирных кислот
|
| 1.4. Липогенез
|
| 1.5. Метаболизм фосфолипидов
|
| 1.6. Незаменимые жирные кислоты. Эйкозаноиды
|
| 1.7. Обмен холестерина
|
| 1.8. Регуляция липидного обмена
|
| 1.9. Нарушения липидного обмена
|
| 2. Обмен белков
|
| 2.1. Пути распада белков
|
| 2.2. Превращения аминокислот
|
| 2.3. Обезвреживание аммиака в организме
|
| 2.4. Нарушения азотистого обмена
|
| 2.5. Специфические пути обмена некоторых аминокислот
|
| 2.6. Обмен сложных белков. Обмен хромопротеинов
|
| 2.7. Обмен нуклеопротеинов
|
| 3. Матричные биосинтезы
|
| 3.1. Биосинтез нуклеиновых кислот
|
| 3.1.1. Синтез нуклеотидов
|
| 3.1.2. Биосинтез ДНК (репликация)
|
| 3.1.3. Биосинтез РНК
|
| 3.2. Биосинтез белка
|
| 3.2.1. Трансляция
|
| 3.2.2. Постсинтетическая модификация белка
|
| 3.2.3. Регуляция синтеза белка
|
| 3.3. Генная инженерия
|
| 4. Гормоны, номенклатура, классификация
|
| 5. Взаимосвязь процессов обмена веществ в организме
|
| 6. Минеральный и водно-солевой обмен
|
| 6.1. Вода в организме человека
|
| 6.2. Солевой обмен
|
| 7. Биохимия почек. Роль почек в регуляции водно-солевого обмена
|
| 7.1. Экскреторная функция почек
|
| 7.2. Гомеостатическая функция почек
|
| 7.3. Метаболическая функция почек
|
| 7.4. Регуляция водно-солевого обмена и мочеобразования
|
| 8. Биохимия нервной ткани
|
| 8.1. Особенности метаболизма нервной ткани
|
| 8.2. Механизм проведения нервного импульса
|
| 9. Биохимия мышечной ткани
|
| 9.1. Химический состав мышечной ткани
|
| 9.2. Механизм мышечного сокращения и его регуляция
|
| 9.3. Биохимические изменения в мышцах при патологии
|
| 10. Биохимия межклеточного матрикса
|
| 10.1. Строение межклеточного матрикса
|
| 10.2. Особенности метаболизма межклеточного матрикса
|
| 11. Биохимия крови
|
| 11.1 Сотоав и функции крови
|
| 11.2. Буферные системы крови
|
| 11.3. Дыхательная функция крови
|
| 11.4. Система свертывания крови. Изменения при патологии
|
| 12. Биохимия печени
|
| 12.1. Основные функции печени
|
| 12.2. Желчеобразование. Пигментный обмен. Виды желтух
|
| 12.3. Детоксицирующая функция печени
|
| 13. Регуляция обмена кальция и фосфора
|
| 14. Биохимия костной ткани
|
| Литература
|
|
ОБМЕН ЛИПИДОВ
Липиды– группа веществ, широко распространенных в живых организмах; нерастворимых в воде; растворимых в неполярных растворителях. Служат в организме источником энергии, выполняют термоизоляционную функцию, функцию защиты от механических воздействий, влияют на проницаемость биомембран, участвуют в передаче нервного импульса.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПИДОВ
Жирные кислоты.
Жирные кислоты организма человека содержат четное число атомов углерода. Существуют предельные и непредельные жирные кислоты. Непредельные представлены цис-изомерами.
2. Простые липиды -сложные эфиры жирных кислот с различными спиртами.
2.1. Триацилглицериныили жиры находятся в организме в форме протоплазматического жира, содержащегося в тканях в определенном количестве, и резервного жира, количество которого может значительно меняться. Жирные кислоты, входящие в их состав, содержат обычно от 12 до 24 атомов углерода, и, в основном, представлены пальмитиновой, стеариновой и олеиновой кислотами.
2.2. Воска - сложные эфиры высших жирных кислот и одноатомных или двухатомных спиртов с числом углеродных атомов от 16 до 22.
3. Сложные липиды -сложные эфиры жирных кислот со спиртами, дополнительно содержащие и другие группы.
3.1. Фосфолипидысодержат остаток фосфорной кислоты:
Примерами глицерофосфолипидовявляются:
- фосфатидилхолины (лецитины) - содержат азотистое основание холин
[НО—СН2—СН2—N+(CH3)3];
- фосфатидилэтаноламины -включают азотистое основание этаноламин
НО—СН2—СН2—N+H3;
- фосфатидилсерины -содержат остаток аминокислоты серина
НО—СН2—СН(СОО-)—NH+3.
Из всех липидов глицерофосфолипиды обладают наиболее выраженными полярными свойствами. Фосфатидилхолины и фосфатидилэтаноламины являются главными липидными компонентами мембран клеток.
В составфосфатидилинозитоловвходит циклический спирт инозитол.
Всфинголипидахспирт представлен сфингозином. Они находятся в мембранах клеток, особенно нервной ткани. Наиболее распространены сфингомиелины,содержащие остатки жирной кислоты, двухатомного ненасыщенного спирта сфингозина, азотистого основания (чаще холина) и фосфорной кислоты:
3.2. Гликолипиды (в основномгликосфинголипиды)широко представлены в нервной ткани. Содержат церамид, состоящий из спирта сфингозина и остатка жирной кислоты, и углеводы (чаще галактозу – галактозилцерамиды или глюкозу – глюкозилцерамиды).
галактозилцерамид
Производные галактозилцерамидов – цереброзиды – могут выполнять рецепторные функции.
4. Стероидыотносятся к неомыляемой фракции липидов. Их представителями являются холестерин, стероидные гормоны, желчные кислоты, витамины группы D.
холестерин
Каждая клетка содержит холестерин в составе мембран клеток. Он вместе с фосфолипидами и белками обеспечивает избирательную проницаемость клеточной мембраны и влияет на активность связанных с ней ферментов.
ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ ЖИРОВ
Суточная потребность в жирах составляет 50-100 г. Они обеспечивают до 50% потребности организма в энергии.
У детей грудного возраста переваривание липидов начинается в ротовой полости. В секрете глоточных желез содержится лингвальная липаза, которая участвует в расщеплении эмульгированных жиров грудного молока. Оптимум рН для лингвальной липазы 4-5, что соответствует кислотности желудочного сока грудных детей.
Основное переваривание жиров происходит в тонком кишечнике. В двенадцатиперстной кишке происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Выделяющиеся при этом пузырьки углекислого газа способствуют перемешиванию пищевой кашицы. Происходит эмульгирование жира преимущественно солями желчных кислот, которые поступают в двенадцатиперстную кишку с желчью. В желчи содержатся холевая, дезоксихолевая и хенодезоксихолевая кислоты и небольшие количества других желчных кислот. Они образуют соли желчных кислот путем конъюгации с глицином или таурином.
Поджелудочная железа секретирует неактивную пролипазу. Ее превращение в активную липазу происходит при участии желчных кислот и белка панкреатического сока - колипазы. Колипаза присоединяется к липазе и делает ее устойчивой к действию трипсина, а также способствует соединению липазы с мицеллами. Оптимум рН липазы 8-9, в присутствии желчи он смещается до 6.
Липаза адсорбируется на поверхности мицелл и гидролизует сложноэфирную связь в триацилглицеринах. Основные продукты расщепления – 2-моноацилглицериды и жирные кислоты:
Панкреатический сок содержит фермент изомеразу, катализирующий превращение 2-моноацилглицерина в 1-моноацилглицерин, который затем гидролизуется липазой до жирной кислоты и глицерина.
Жирные кислоты с короткой углеродной цепью и глицерин хорошо растворимы в воде. Они всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, а затем в печень. Всасывание жирных кислот с длинной углеродной цепью и моноацилглицеринов происходит при участии желчи из мицелл. Жирные кислоты и моноацилглицерины всасываются, а соли желчных кислот остаются в просвете кишечника. Основная часть солей желчных кислот всасывается в кровь в подвздошной кишке, попадает в печень и затем выделяется с желчью. Этот процесс называется гепатоэнтеральной циркуляцией.За сутки он происходит 6-8 раз.
В клетках эпителия кишечной стенки происходит ресинтез липидов. Он осуществляется двумя путями. Если в клетки поступили преимущественно жирные кислоты, синтез липидов идет глицерол-3-фосфатным путем, если жирные кислоты вместе с 2-моноацилглицеринами - 2-моноацилглиоловым путем.
В 2-моноацилглицероловом пути из жирных кислот образуется их активная форма (ацил-КоА), затем происходит ацилирование 2-моноацилглицеринов. Реакции катализируются ферментным комплексом – тригациллицеринсинтетазой.
2-моноацилглицерин + R-CO-SKoA ® диацилглицерин + НS-KoA
диацилглицерин + R-CO-SKoA ® триацилглицерин + НS-KoA.
В глицерол-3-фосфатном пути на первом этапе глицерин фосфорилируется.Донором остатка фосфорной кислоты служит АТФ. Затем глицерол-3-фосфат взаимодействует с ацил-КоА. Далее процесс идет согласно схеме:
Липиды практически не растворимы в воде и в жидкостях организма. Поэтому необходимы специальные механизмы для их транспорта.
Транспорт липидовосуществляется в составе особых сферических частиц – липопротеинов.Их поверхностная часть образована фосфолипидами, холестерином и белками (аполипопротеинами). Фосфолипиды гидрофильными концами ориентированы наружу, а гидрофобные концы находятся в липидной фазе внутри частиц. Внутренняя липидная фаза содержит в основном триацилглицерины и эфиры холестерина (рис. 1).
Липопротеины различаются по составу и содержанию липидов и белков. Их плотность тем больше, чем больше содержание в них белков. Липопротеины разделяют центрифугированием и элеткрофорезом.
- хиломикроны(ХМ) - диаметр – 300-500 нм;
- липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) – 30-80 нм;
- липопротеины низкой плотности (ЛНП) – 20-25 нм:
- липопротеины высокой плотности (ЛВП) – 5-12 нм.
| Рис. 1. Структура липопротеина
| Липопротеины образуются в клетках слизистой оболочки кишечника (хиломикроны и ЛОНП), в плазме крови (ЛНП и ЛВП), в гепатоцитах (ЛОНП и ЛВП). Основные функции хиломикроны и ЛОНП – транспорта жиров по кровеносному руслу, а ЛНП и ЛВП – транспорт холестерина.
Жиры, синтезирующиеся в клетках кишечника, включаются главным образом в ХМ, и небольшое количество – в ЛОНП, и попадают в лимфатическую систему и затем в общий кровоток.
Через 1-2 ч после приема жирной пищи возникает алиментарная гиперлипемия. Это физиологическое явление, когда концентрация тригациллицеринов в крови повышается, и в ней появляются ХМ. Ее пик наблюдается через 4-6 часов, а через 10-12 ч содержание триацилглицеринов возвращается к норме. ХМ исчезают из крови.
Триацилглицерины хиломикронов гидролизуются на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани при участии фермента липопротеинлипазы. Образуются жирные кислоты и глицерин. Глицерин транспортируется в печень, где может быть использован для синтеза жиров. Основная масса жирных кислот проникает в ткани. В жировой ткани они депонируются в виде жиров, в сердечной мышце и работающих скелетных мышцах используются как источник энергии. Остаточные хиломикроны поглощаются клетками печени.
|