Пищевые отравления, вызванные Cl. Botulinum (Ботулизм).

Ботулизм - острое заболевание, возникающее при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в результате развития специфического возбудителя - Cl. botulinum. Различают 7 серологических типов Cl. Botulinum, но заболевание у человека могут вызвать только 4: A, B, E, F. Вегетативные формы клостридий способны к росту при температуре от 3 до 50^оС и рН 4,7-9. Они погибают при температуре 80 ^оС в течение 15 мин. Споры отличаются высокой устойчивостью к внешним воздействиям: не погибают при кипячении в течение 1 ч., выдерживают температуру 120 ^оС в течение 10 минут и прорастают при концентрации поваренной соли до 8%. Переход спор в вегетативные формы не происходит при рН среды ниже 4,5. Именно поэтому при промышленном консервировании кислотность готового продукта не должна быть выше 4,4.

Признаки, отличающие ботулизм от других пищевых микробных отравлений:

- чаще возникает в зимне-весенний период;

- клинические проявления, связанные с поражением черепно-мозговых нервов, а не с поражением ЖКТ.

Источником микробного загрязнениявнешней среды являются дикие и домашние животные, птицы, рыбы, ракообразные, жуки, мухи, иногда человек (Cl. botulinum обитают в кишечнике). Микроорганизмы в окружающей среде (в почве и воде) обитает в виде спор и вегетативных форм.

Для размножения Cl. Botulinum, развития спор и накопления токсина требуются:

1) анаэробные условия;

2) продолжительное время;

3) температура 20⁰ - 37⁰.

Свойства ботулотоксина (белкового нейротоксина):

Ø устойчив к кислому содержимому желудка и протеолитическим ферментам (пепсину, трипсину);

Ø устойчив к кислотам;

Ø устойчивость к нагреванию ( при 80⁰ С - 50- 60мин.);

Ø высокая устойчивость к низким температурам;

Ø концентрация соли 6 - 10 % не разрушает токсин;

Ø слабая устойчивость и быстрая инактивация щелочами.

По своей биологической активности ботулинический токсин превосходит все известные биологические токсины, для человека при парентеральном введении 0,035 мг сухого токсина является смертельной дозой.

Пути проникновения возбудителя в пищевые продукты:

Ø мясо обсеменяется в процессе убоя и разделки туши животного;

Ø рыба через наружные покровы при хранении, в процессе ловли или через кишечник;

Ø овощи, фрукты, грибы обсеменяются через почву.

Развитие ботулизма связано с употреблением:

Ø герметично укупоренные баночные консервы (рыбных, мясных, овощных, грибных и др.);

Ø вяленой и копченой рыбы;

Ø колбасы, окороки, балыки домашнего приготовления.

Клиническая картина

В настоящее время выделяют 4 формы ботулизма: пищевой токсикоз (классическая форма), младенческий тип (кишечный токсимический ботулизм), раневую форму и ботулизм с неустановленным механизмом развития.

Инкубационный период 4 - 72 ч., чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание и выше летальность. Продолжительность болезни чаще 4-8 дней, в отдельных случаях 3- 4 недели.

Ботулотоксин поражает нервную систему, а именно бульбарный отделпродолговатого мозга.

В начальном периоде заболевания отмечаются кратковременные явления острого гастроэнтерита (тошнота, рвота, возможен кратковременный жидкий стул), интоксикация (недомогание, общая слабость, головная боль).

В дальнейшем развиваются специфические симптомы:

- расширение зрачков, диплопия, отсутствие реакции на свет, паралич глазных мышц, опущение века, мушки перед глазами (синдром офтальмоплегии);

- паралич мышц мягкого неба, язычка, гортани, расстраивается речь вплоть до полной афонии, нарушается акт глотания и жевания, выражение лица изменяется до неузнаваемости вследствие паралича лицевых мышц;

- порезы мышц желудка и кишечника приводят к резкому нарушению моторной функции, к стойким запорам и метеоризму;

- паралич центров дыхания и сердца приводит к летальному исходу.

Важным диагностическим признаком является несоответствие температуры тела частоте пульса: частый пульс при нормальной или пониженной температуре тела.

Смерть наступает от паралича дыхательного и сердечнососудистого центров при ясном сознании.

Ботулизм самое тяжелое пищевое отравление микробной этиологии. Не леченые случаи ботулизма, несвоевременная диагностика дают до 60% летальности, раннее применение сыворотки снижает летальность до 13%.

Профилактические мероприятия в отношении ботулизма:

1. Строгий санитарный надзор на рыбных промыслах; широкое применение холодильных установок для быстрого замораживания рыбы; совершенствование способов лова, не допускающих ранений; быстрое удаление внутренностей.

2. Строгое соблюдение режима стерилизации консервного производства и отбор бомбажных банок.

3. В связи с широким применением домашнего консервирования усиление санитарной пропаганды о правилах заготовки продуктов:

а) недопущение герметизации заготавливаемых грибов;

б) добавление уксусной кислоты в консервы с низкой кислотностью;

в) строгое соблюдение технологических требований при изготовлении домашних колбас, вяленой и соленой рыбы;

г) в случаях подозрительности продукта на ботулизм - прогревание в течение 1 часа при температуре +100°С.

Пищевые отравления, вызванные Staphylococcus aureus. Возбудителями являются энтеротоксигенные штаммыSt. аureus. Staphylococcus aureus — шаровидная грамположительная бактерия рода стафилококк. Около 20 % населения являются постоянными носителями этой бактерии, которая может сохраняться на кожных покровах и слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Стафилококки способны размножаться и продуцировать токсин (белковый энтеротоксин) при температуре от 7-45^оС в широком диапазоне рН – от 4,2 до 9,3. St. аureus хорошо переносит стандартные режимы тепловой обработки продуктов (например, пастеризацию) и погибает лишь при температуре 80 ^оС в течение 10 минут или при кипячении – почти мгновенно. О н также устойчив к высоким концентрациям поваренной соли и сахара. Размножение стафилококка и процесс токсинообразования задерживается при концентрации хлорида натрия не менее 12% и сахара не менее 60%.

Патогенность обладают только те St. Аureus, которые способны вырабатывать энтеротоксин. Энтеротоксин - термостабильный белок со свойствами суперантигенов (выдерживает кипячение в течение 1 часа). Он вызывает избыточный синтез интерлейкина - 2, который и обусловливает интоксикацию. Этот факт определяет безусловную непригодность для целей питания любого продукта, загрязненного стафилококковым токсином.

Источниками распространения являются:

1. Молоко, полученное от коров, больных маститом.

2. Персонал пищевых предприятий с заболеваниями пиодермией,фурункулезом и другими гнойничковыми заболеваниями; возможен аэрогенный путь (при острых катаральных явлениях в носоглотке посредством кашля, чихания).

Основными пищевыми продуктами, являющимися благоприятнойсредой для размножения стафилококка и образования токсина являются: молочные продукты, кремы, торты, мороженое, мясные фарши.

Клиника заболевания: короткий инкубационный период (1-6 часов), диспепсические расстройства, явления гастроэнтерита (резкие схваткообразные боли в подложечной области), температура чаще нормальная. В тяжелых случаях выражены явления интоксикации (адинамия, состояние прострации, мышечные судороги, падение артериального давления, нитевидный пульс, акроцианоз, судороги).

К основным профилактическим мероприятиям относятся:

1. Строгий контроль за здоровьем лиц, соприкасающихся с пищевыми продуктами, своевременная санация работников пищевых объектов.

2. Высокийуровень санитарного благоустройства пищевых предприятий.

3. Строгое соблюдение условий хранения и сроков реализации молоч­ных и содержащих кремы продуктов.

4. Ветеринарный надзор за состоянием здоровья животных.

Микотоксикозы

Микотоксикозы - пищевые отравления, вызываемые токсинами микроскопических грибков, поражающих зерновые культурны на корню или при неблагоприятных условиях их хранения.

Микотоксины устойчивы к действию высоких температур (200°C и выше), размножаются микроспорические грибки при температуре +2°С - +4°С и высокой влажности.

К микотоксикозам относятся: эрготизм,фузариотоксикозы и афлатоксикоз.

Эрготизм

Эрготизм (злая порча, «огонь святого Антония») - заболевание, развивающееся в результате потребления изделий из зерна, пораженного спорыньей.

Спорынья представляет собой склероции микроскопического грибка Claviceps purpurea, который поражает главным образом колосья ржи, пшеницы и ячменя. Токсическое действие обусловлено наличием ряда алкалоидов – эрготамина, эрготоксина, эргометрина, обладающих адреналиноподобным действием.

Клиническая картина

Эрготизм может протекать в конвульсивной, гангренозной или смешанной формах.

1. Конвульсивная (судорожная) форма эрготизма характеризуется поражением нервной системы: амнезия, галлюцинации, расстройство сознания, сонливость; наличием судорожного синдрома: тонические судороги различных мышечных групп, опистотонус; синдрома поражения ЖКТ: слюнотечение, тошнота, рвота, колики в животе.

2. Гангренозная форма характеризуется преобладанием явлений поражения сосудисто-нервного аппарата. Это проявляется расстройством кровообращения дистальных частей нижних конечностей, цианозом, острой болью, чувством жжения в конечностях, развитием сухой гангрены, отторжением мягких тканей, нередко целых конечностей (чаще нижних) в местах суставных сочленений.

3. Смешанная форма характеризуется наличием симптомов как при конвульсивной, так и при гангренозной формах.

Основным мероприятием по профилактике эрготизма является тщательная очистка продовольственного и посевного зерна от спорыньи. В муке и крупе допускается в соответствии с нормой не более 0,05% спорыньи.

Фузариотоксикозы

К фузариотоксикозам относятся:

Ø алиментарно-токсическаяалейкия;

Ø отравление «пьяным хлебом».

Алиментарно-токсическая алейкия

Алиментарно-токсическая алейкия или септическая ангина- это тяжелое заболевание, развивающееся в результате потребления зерна, перезимовавшего в поле,за счет интенсивного заражения микроскопическими грибами из рода Fusarium, которые способны образовывать токсические вещества - трихотиценовые микотоксины, зеараленон.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется поражением кроветворных органов с последующим развитием алейкии. Исследование крови может служить наиболее ранним показателем заболевания. Нарушения в системе кроветворения заключаются в поражении миелоидной и лимфоидной ткани костного мозга вплоть до полного прекращения кроветворения (лейкопения, эритропения, гипохромная анемия, тромбоцитопения).

Основные симптомывнешнего проявления болезни: недомогание, жжение во рту, боль при глотании, тошнота, понос, рвота через несколько часов после употребления хлеба испеченного из зараженного зерна.

Вторичные признаки: полиморфная геморрагическая сыпь; буллезные пузыри; мелкие серозно-кровянистые пузырьки на слизистой рта и языка; возможные кровотечения из носа, кишечника, матки.

Третичные признаки: поражение миндалин с некротическими процессами (как при ангине)

Единственной мерой профилактики алиментарно-токсической алейкии является недопущение использования для питания перезимовавшего в поле зерна, немедленное его изъятие.

Отравление «пьяным хлебом»

Заболевание возникает в результате использования в питании изделий из зерна, пораженного микроскопическим грибком Fusarium graminearum. Гриб развивается на злаках в период роста, а также в снопах, валах, зернохранилищах, особенно при дождливой погоде, при увлажнении и плесневении зерна. Продуцирует токсины - трихотиценовые микотоксины, зеараленон.

Клиническая картина отравления сходна с картиной алкогольного опьянения и характеризуется возбуждением, эйфорией(смех, пение), нарушение координации движений. В дальнейшем возбуждениесменяется депрессией и упадком сил. Могут присоединиться тошнота, рвота, понос. Длительное использование пораженного зерна может привести к развитию анемии и психическим расстройствам.

Мерами предупреждений развития пищевого отравления является строго соблюдать правила хранения зерна, не допускать его увлажнения и плесневения.

Афлатоксикозы

Афлатоксикозы - отравления, вызываемые афлатоксинами, которыеобразуются микроскопическими грибками рода Aspergillus Havus. Афлатоксины обладают сильнейшим гепатотоксическим и гепатоканцерогенным действием. В концентрациях, опасных для здоровья, они вызывают тяжелые поражения печени, вплоть до некроза. Канцерогенная активность афлатоксинов значительно превышает таковую бензопирена и диметилнетрозамина.

Развитие грибов и продуцирование афлатоксинов наиболее часто происходит в орехах арахиса и арахисовой муке. Они выявляются в ряде злаков (пшеница, рожь, ячмень, кукуруза, рис), а также в бобовых и масличных культурах, зернах кофе, молоке, мясе, яйцах и др.

Клиническая картина

Афлатоксикоз может протекать в 2-х формах: острое и хроническое течение.

При остром течении наблюдаются: некрозы и жировая инфильтрация печени; нейроинтоксикация, судороги, парезы, нарушения координации движений; поражение почек; геморрагические симптомы; асцит - накопление жидкости в брюшной полости; диарея; нарушение ферментного статуса.

При хроническом течении -цирроз и рак печени.

Профилактика заключается в мероприятиях защитного и контрольного характера. В первую очередь - обеспечение правильных условий хранения зерна, исключающих его увлажнение и плесневение. Все подозрительные партии злаков подлежат лабораторному исследованию. В различных видах зерна и бобовых допускается наличие от 2 до 15% заплесневелых зерен. Предельно допустимое содержание афлатоксина В₁ в масленичных культурах, арахисе и продуктах их переработки – 30 мкг на 1 кг сырого продукта, в пшенице, рисе, сое и др. зерновых продуктах – 10 мкг/кг.