ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТОЛСТОЙ КИШКЕ

Толстая кишка очень благоприятна для обитания простейших. Паразиты располагаются вблизи слизистой оболочки, в слизи, покрывающей эпителий крипт. Большинство этих простейших - комменсалы, питающиеся бактериями и слущенными клетками кишечника. Два вида простейших - дизентерийная амеба и балантидий - патогенны, но в организме здорового человека они могут долгое время вести комменсальный образ жизни.

Дизентерийная амебаEntamoeba histolytica (кл. Саркодовые) - возбудитель амебиаза. Амебиаз встречается повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. В цикле развития амебы имеется несколько стадий, морфологически и физиологически отличающихся друг от друга. Мелкая вегетативная формаобитает в просвете кишки. Размеры ее 8-20 мкм. В цитоплазме можно обнаружить бактерии и грибки - элементы микрофлоры кишечника.

Крупная вегетативная форма также обитает в просвете кишки в гнойном содержимом язв кишечной стенки. Ее размеры - до 45 мкм. Цитоплазма четко разделена на прозрачную, стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму. В ней расположены ядро с характерной темно окрашенной кариосомой и эритроциты, которыми она питается. Крупная форма энергично передвигается с помощью широких псевдоподий. В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма.Она мельче крупной вегетативной формы и не имеет в цитоплазме эритроцитов. Цисты обнаруживаются в фекалиях хронически больных и пара-зитоносителей, у которых заболевание проходит бессимптомно. Цисты имеют округлую форму, диаметр 8-15 мкм и от одного до четырех ядер.

Возможность длительного паразитирования дизентерийной амебы в организме человека обеспечивается как возможностью аутоинвазии, так и специфической адаптацией этого вида к паразитизму: амеба экспрессирует белок, близкий по строению к рецепторному протеину CD59, который в качестве маскирующего агента защищает ее от лизиса мембранным лизирующим комплексом хозяина.

Жизненный цикл паразита сложен. Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита с водой или пищевыми продуктами, загрязненными землей. В просвете толстой кишки из цисты образуется, за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, превращающихся в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв в стенке кишки и кровотечения. Питаются крупные формы эритроцитами. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты.

Диагноз ставится на основе обнаружения в фекалиях трофозоитов с заглоченными эритроцитами. Четырехъядерные цисты могут свидетельствовать скорее о хроническом течении заболевания или о паразитоносительстве.

Профилактика - как при лямблиозе. В настоящее время методом генетической инженерии получены штаммы дизентерийной амебы, не патогенные для человека. На основе этих штаммов получена живая вакцина, введение которой в организм человека стимулирует выработку активного иммунитета против патогенных форм возбудителя.

Балантидий кишечный ,Balantidium coli (кл. Инфузории) - возбудитель балантидиаза.Это крупное простейшее, длиной до 200 мкм. Сохранены многие признаки свободноживущих инфузорий: все тело покрыто ресничками, имеются цитостом и цитофаринкс. Под пелликулой расположен слой прозрачной эктоплазмы, глубже находится эндоплазма с органеллами и двумя ядрами. Макронуклеус имеет гантелевидную или бобовидную форму, рядом с ним находится маленький микронуклеус, который обычно не виден, а в цитоплазме отчетливо выделяется сократительная вакуоль. Циста балантидия овальна, диаметром до 50-60 мкм, покрыта двухслойной оболочкой, ресничек не имеет.

Балантидий может жить в кишечнике человека, питаясь бактериями и не принося ему вреда, но иногда внедряется в стенку кишки, вызывая образование язв с гнойным и кровянистым отделением. В этом случае в его цитоплазме часто обнаруживаются форменные элементы крови хозяина. Для заболевания характерны длительные поносы с кровью и гноем, а иногда и перфорация кишечной стенки с последующим развитием перитонита. Как и при амебной дизентерии, В. Coli (балантидиум коли) может попадать в кровеносное русло и оседать в печени, легких и других органах, вызывая там образование абсцессов.

Особенность этих инфузорий в их способности вырабатывать фермент гиалуронидазу, благодаря которой они внедряются и в неповрежденную стенку кишки, где на гистологических препаратах обнаруживаются целые скопления тканевых трофозоитов, морфологически неотличимых от живущих в просвете кишки, но не способных к образованию цист. Кроме человека, балантидий встречается также у крыс и свиней, которые и являются его основным резервуаром.

Лабораторная диагностика - обнаружение цист и трофозоитов в мазках фекалий больного.

Профилактика - как при лямблиозе (соблюдение правил гигиены питания, общественная профилактика - санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания), однако в связи с зоонозной природой балантидиаза следует также вести борьбу с грызунами и обеспечивать гигиеническое содержание свиней.

Кроме описанных паразитов в пищеварительной трубке человека, особенно в ее нижних отделах, обитает ряд условно патогенных видов простейших. Среди них Dientamoeba fragilis , имеющая необычные адаптации к обитанию в кишечнике человека: она сосуществует в своеобразном симбиозе с острицами. Цист эта амеба не образует, а трофозоиты прикрепляются к яйцам остриц, через которые и происходит заражение новых хозяев одновременно двумя паразитами. Вероятно, заражение этой амебой возможно и без яиц острицы, при прямом контакте. Размножаясь в большом количестве в кишке человека, эта амеба может вызвать недолгие поносы. Такое же медицинское значение имеет и известный жгутиконосец - кишечная трихомонада Trichomonashominis.

В плане дифференциальной диагностики следует упомянуть также кишечную амебуEntamoeba coli - нормального симбионта толстой кишки человека. Она очень похожа на дизентерийную амебу, но является типичным комменсалом. Трофозоиты имеют размеры 20-40 мкм и передвигаются медленно. Питаются бактериями, грибами, а если у хозяина имеется кишечное кровотечение, то и форменными элементами крови.

В окружающую среду выделяется в виде цист, содержащих восемь ядер и имеющих более крупные размеры, чем у Е. histolytica (около 18 мкм).

85. Представители типа Простейшие, вызывающие трансмиссивные заболевания. Особенности строения, циклы развития, пути заражения, лабораторная диагностика.

Болезни, вызываемые простейшими, называют протозойными.
Нередко хозяев заражают переносчики - обычно кровососущие членистоногие. Такой способ передачи возбудителя называют трансмиссивным. Существует два его варианта: инокулятивный и контаминативный. При первом возбудитель проникает в кровь хозяина через ротовой аппарат переносчика, при втором - выделяется переносчиком с фекалиями либо иным способом на кожу или слизистые оболочки и оттуда попадает в организм хозяина через рану от укуса, царапины, расчесы и т.п.
В эту экологическую группу паразитических простейших входит большое число видов из классов Жгутиковые и Споровики, имеющих сложные циклы развития. Все переносчики этих паразитов являются специфическими. Некоторые паразиты этой группы вызывают заболевания только у человека, поэтому соответствующие заболевания являются антропонозными. Другие формируют устойчивые природные очаги, поражая разные виды диких животных. Цист эти паразиты не образуют и непосредственно во внешнюю среду не выделяются. Диагностика заболеваний, вызываемых этими паразитами, основана на обнаружении их трофозоитов в крови или на результатах иммунологических реакций.

Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые) - возбудители лейшманиозов.
Заболевания человека вызывают несколько видов и подвидов паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani - возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica - возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana - возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis - возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой (лейшманиальной) и жгутиковой (промастиготной).

Лейшманиальная форма диаметром 3-5 мкм. Ее характерная черта - круглое ядро, занимающее около 1/4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и ряда других млекопитающих (грызунов, собак, лис).

Промастиготная форма удлинена - до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую.

Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они - типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.

По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.

При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются L. tropica, а в Западном полушарии - L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. L. tropica и L. mexicana вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формы L. brasiliensis способны распространяться по лимфатическим сосудам кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.

Висцеральный лейшманиоз вызывает L. donovani. Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. Нарушаются функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения заболевание заканчивается летально.

Лабораторная диагностика основана на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшманий приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы - заражение лабораторных грызунов.
Профилактика - в первую очередь это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.

Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) - возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни.

Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17-28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях.
T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense - в Восточной и Юго-Восточной Африке.
Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense - диких животных - антилоп и носорогов. Переносчик первого подвида - муха цеце Glossina palpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго - G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является T. b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Восточноафриканский трипаносомоз распространен значительно меньше и встречается в основном в естественной природе. В основном им заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие.
Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного. Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес и также заканчивается смертью.

Trypanosoma brucei в организме человека может размножаться, только находясь внутри клеток, в основном эритроцитов. Паразит попадает туда активно через мембранные рецепторы, индуцируя фагоцитоз. Жизненная форма трипаносомы, обитающая в крови человека, получает энергию за счет гликолиза в связи с тем, что она содержит незначительное количество цитохрома. При попадании в пищеварительную систему мухи цеце происходит реорганизация структуры паразита, в его цитоплазме появляется большое количество нормально функционирующих митохондрий, и он переключается на аэробный тип метаболизма.

Этот паразит использует и механизм генетической рекомбинации, широко распространенный среди свободноживущих простейших. Так, при попадании в организм человека более одного штамма трипаносом за счет укусов несколькими насекомыми, паразиты в процессе конъюгации способны претерпевать комбинативную изменчивость, создающую практически неограниченные возможности защиты от иммунных реакций хозяина. Естественный отбор паразитов как в одном хозяине, так и в его популяциях приводит к сохранению и воспроизводству наиболее жизнеспособных форм. Описанные особенности трипаносом дают им возможность эффективно использовать соответствующие экологические ниши.

Эффективная мера профилактики сонной болезни, как и в случае борьбы с малярией, - стерилизация самцов переносчика и выпуск в окружающую среду. Такие самцы эффективно конкурируют за самок с нормальными самцами, а самки, бывшие в контакте с ними, остаются бесплодными. В Африке широко используются специальные ловушки со специфическими аттрактантами, при попадании в которые мухи гибнут. Кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практиковавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогеоценозах на протяжении тысячелетий.

Лабораторная диагностика - исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.

Trypanosoma cruzi - возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса (Шагаса). Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20 мкм. Кинетопласт очень крупный, округлой формы. Характерная особенность этого возбудителя - способность к внутриклеточному паразитизму. При этом трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.

Переносчики болезни Чагаса - триатомовые клопы родов Tria-toma, Rhodnius и Panstrongylus. В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного, и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные - собаки, кошки, свиньи и даже куры. Кроме трансмиссивного способа заражения описано также заражение половым путем, при переливании крови, а также через плаценту.

Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте заболевание часто переходит в хроническую форму.

Патогенное действие выражается в поражении органов, в клетках которых развиваются паразиты: характерны миокардиты, кровоизлияния в мозговые оболочки и менингоэнцефалит. Иногда заболевание протекает легко и заканчивается самопроизвольным излечением. Trypanosoma cruzi у детей вызывает умственную отсталость, увеличение размеров толстой кишки и пищевода - мегаколон и мегаэзофагус. Характерно повреждение сердечной мышцы, что может привести к летальному исходу. Трипаносомы этого вида обладают комплексом механизмов защиты от реакции со стороны организма хозяина. Это внутриклеточная локализация, ингибирование апоптоза инвазированных клеток, синтез белковых молекул, связывающих антитела, вырабатывающиеся хозяином, подавление системы комплемента.

Диагностика - в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови, в пунктатах лимфатических узлов, в спинномозговой жидкости. Иммунологический метод позволяет выявить в организме больного специфические антитела. Посев крови больного на культуральную среду позволяет выявить возбудителя в чистой культуре. При хроническом течении со слабовыраженными симптомами рационально введение крови больного морским свинкам, у которых возбудители обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует и своеобразный метод диагностики - кормление на больном неинвазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются.

Трипаносомы представляют большой медицинский интерес не только потому, что возбуждают серьезные, смертельно опасные заболевания и одновременно обладают противоопухолевым действием. Это стало основой для разработки противоопухолевых препаратов - круцина и трипанозы.

Малярийные плазмодии Plasmodium (кл. Споровики) - возбудители малярии. Известны следующие виды малярийных плазмодиев, паразитирующие у человека: P. vivax - возбудитель трехдневной малярии, P. falciparum - возбудитель тропической малярии, P. malariae - возбудитель четырехдневной малярии, P. ovale - возбудитель овале-малярии, близкой к трехдневной. Три первых вида широко распространены в тропических и субтропических климатических поясах, последний - только в тропической Африке. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью его отдельных периодов.

Происхождение плазмодиев представляется загадочным. Дело в том, что нуклеотидные последовательности геномов этих паразитов на 10% состоят из генетического материала растений. Они синтезируют более 500 различных растительных белков. Их кодирует генетический материал уникальных органелл, называемых апикопластами, которые по строению сходны с хлоропластами растений. Однако их функции - не фотосинтез, а синтез жирных кислот, необходимых для проникновения в клетки хозяина, а также ряда ферментов, использующихся в энергетическом обмене.

Интересно, что жизнедеятельность малярийного плазмодия подавляет также ряд антибиотиков, не действующих на другие эукариотические клетки и использующихся исключительно для лечения заболеваний бактериальной природы. Это также подтверждает, что апикопласты плазмодиев, как и хлоропласты растений, - результат эволюции древних симбиотических прокариот, интегрировавшихся в клетки эукарио-тической природы.
Жизненный цикл малярийных плазмодиев типичен для споровиков, включая стадии бесполого размножения в виде шизогонии, полового процесса и спорогонии. Окончательный хозяин паразитов - комар p. Anopheles. В его организме происходит половой процесс и спорогония - многократное клеточное деление с образованием споро-зоитов - форм, инвазионных для человека. Промежуточный хозяин - человек. В его организме происходит размножение паразита. Комар - одновременно и переносчик болезни, поэтому малярия - типичное антропонозное трансмиссивное заболевание.
Со слюной зараженного комара при укусе плазмодии попадают в кровь человека. Развитие паразитов в организме человека происходит синхронно. С током крови они разносятся по организму и поселяются в клетках печени. Здесь они растут и размножаются шизогонией таким образом, что один паразит делится на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и паразиты, называющиеся на этой стадии мерозоитами, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. P. vivax использует для проникновения в эритроциты в качестве рецептора мембранный белок CD234. С этого момента начинается эритроцитарная часть цикла развития плазмодия. Паразит питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий делится на 8-24 мерозоита. После разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарной шизогонии повторяется. Выход большого числа мерозоитов из разрушенных эритроцитов сопровождается выбросом в плазму крови значительного количества токсических продуктов жизнедеятельности. Их воздействие на организм приводит к резкому повышению температуры тела, ознобу, слабости и головным болям. Такое состояние возникает внезапно и длится в среднем 1,5-2 ч. Вслед за этим наступают чувство жара, сухость во рту, жажда. Температура тела достигает 40-41 °С. Резко усиливается потоотделение, нарастает слабость, возможна потеря сознания. Перечисленные симптомы облегчают комарам, ориентирующимся с помощью обонятельных и терморецепторов, поиск хозяев-прокормителей и обеспечивает плазмодиям возможность дальнейшего расселения. Через несколько часов все перечисленные симптомы исчезают, и больные обычно засыпают. Весь приступ может продолжаться от 6 до 12 ч. При трехдневной и овале-малярии промежутки между приступами составляют 48 ч, число таких приступов может достигать 10-15, после чего они прекращаются за счет повышения уровня специфического иммунитета, но паразиты в крови еще могут обнаруживаться. В таком случае человек становится паразитоносителем и продолжает представлять опасность для окружающих как возможный источник заражения. Обычно поврежденные эритроциты транспортируются в селезенку и там разрушаются.

P. falciparum, находящийся в эритроците, приводит к изменению его метаболизма и свойств оболочки: на ее поверхности образуется белок, имеющий сродство к мембранному рецептору CD36, располагающемуся на поверхности клеток эндотелия сосудов. При этом пораженные эритроциты прикрепляются к внутренней поверхности стенки кровеносных сосудов и перестают циркулировать в крови. Задержка таких эритроцитов надолго в фиксированном состоянии позволяет паразиту проходить эритроцитарную стадию развития без риска быть уничтоженным в селезенке. Плазмодий подавляет иммунную систему хозяина, повреждая Г-лимфоциты и приводя к ослаблению экспрессии генов CD3/TCR-комплекса хозяина.
Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки - мужские и женские гаметоциты. Они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаметоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. В результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая перемещается на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой, формируя ооцисту. С этого момента начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя около 10 тыс. спорозоитов - тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара. Нахождение огромного числа спорозоитов плазмодия в слюнных железах и передней кишке комара приводит к тому, что комар может одномоментно всосать лишь небольшое количество крови. Это вынуждает его несколько раз менять хозяев-прокормителей, что повышает вероятность заражения малярией большего числа людей. При кровососании спорозоиты поступают в кровяное русло человека.
Естественный отбор приводит к возникновению новых антигенных вариантов возбудителя, которые обеспечивают возможность наступления рецидивов заболевания. Рецидивы могут повторяться несколько раз, но постепенно популяция эритроцитарных паразитов полностью погибает. Однако в течение 3-5 лет инвазия может вновь активизироваться за счет находящихся в латентном состоянии в печени экзоэри-троцитарных шизонтов, которые могут выходить из печеночных клеток и внедряться в эритроциты. Таким образом, весь процесс болезни может начаться снова.
При малярии, вызываемой P. malariae, приступы повторяются через 72 ч. Часто встречается и бессимптомное носительство. Экзоэритроцитарной стадии в цикле развития этого паразита нет, поэтому поздние рецидивы невозможны, хотя инвазия характеризуется упорным течением и длится до 40 лет.
При тропической малярии вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже - через 24 ч. От осложнений со стороны центральной нервной системы или почек возможна смерть больного. Шизонты в клетках печени не сохраняются, а заболевание может продолжаться до 18 мес.
Все виды малярийных плазмодиев могут инвазировать человека и при гемотрансфузии (переливание крови). В этом случае ни у одного из паразитов не формируется экзоэритроцитарной стадии. Поэтому поздних рецидивов в этом случае не бывает. Гемотрансфузионный способ заражения чаще всего встречается при четырехдневной малярии в связи с тем, что при этой форме болезни шизонты в эритроцитах находятся в очень малом количестве и могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров.

Заражение малярией может происходить и трансплацентарно, когда от больной матери заражается плод. Не исключается и возможность заражения при использовании нестерилизованных хирургических инструментов и шприцов.
Иногда человек может быть инвазирован одновременно двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.
Лабораторный диагноз малярии можно поставить только в период, соответствующий стадии эритроцитарной шизогонии, когда в крови удается обнаружить паразитов.
Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет кольцевидную форму. Его цитоплазма выглядит как ободок, окружающий крупную вакуоль с продуктами диссимиляции. Ядро паразита смещено к краю клетки. Следующая стадия называется амебовидным шизонтом. У паразита появляются ложноножки, а вакуоль увеличивается. Наконец плазмодий занимает почти весь эритроцит. Следующая стадия развития паразита - фрагментация шизонта. На фоне деформированного эритроцита обнаруживаются множественные мерозоиты, в каждом из которых лежит ядро. Кроме бесполых клеток в эритроцитах можно увидеть и гаметоциты. Они отличаются крупными размерами, не имеют псевдоподий и вакуолей.
Профилактика малярии - раннее выявление и лечение больных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии. Как и при любых трансмиссивных заболеваниях, необходима прицельная борьба с переносчиками.
Малярией в настоящее время на Земле страдают около 270 млн человек.

86.Класс Сосальщики. Особенности строения, приспособления к паразитизму, циклы развития, пути инвазии, локализация, лабораторная диагностика, профилактика трематодозов.
(КЛАСС СОСАЛЬЩИКИ TREMATODA)Все они паразиты. Форма тела большинства сосальщиков листовидная. В процессе адаптации к паразитизму выработались мощные присоски - органы прикрепления. Многие сосальщики, кроме того, имеют мелкие шипики, покрывающие все тело и облегчающие им прикрепление к хозяину. Мелкие виды имеют пищеварительную систему в форме мешка или двух слепо замкнутых каналов. У крупных видов пищеварительная система сильно разветвлена и наряду с собственно пищеварением выполняет также транспортную функцию, перераспределяя по организму продукты пищеварения.

Половозрелая стадия всегда паразитирует в организме позвоночных животных. Выделяемое яйцо для успешного развития обычно должно попасть в воду. Из него выходит личинка - мирацидий, - снабженная светочувствительными глазками и ресничками, с помощью которых она свободно перемещается. Личинка обычно способна активно отыскивать промежуточных хозяев, используя фото-, гео- и хемотаксис.

В ряде случаев мирацидий развивается в яйце и выходит из него только тогда, когда яйцо оказывается проглоченным первым промежуточным хозяином - моллюском. Эта особенность цикла развития повышает вероятность выживания личинки паразита, развивающейся под яйцевыми оболочками, по сравнению с теми личинками, которые активно плавают в поисках подходящих хозяев и рискуют либо не найти их и погибнуть, либо быть проглоченными хищниками.

Мирадиции попадают в организм брюхоногого моллюска определенного вида, строго специфичного для данного сосальщика. Здесь личинка превращается в материнскую спороцисту - стадию, претерпевшую в связи с паразитизмом наиболее глубокую дегенерацию. В ней развиты почти исключительно органы женской половой системы, благодаря которым она размножается партеногенетически. В результате этого образуются многоклеточные редии, которые также способны к партеногенезу. Таким образом, возможно формирование нескольких поколений редий. Последнее из них генерирует церкариев, покидающих организм моллюска и свободно плавающих в поисках основного или второго промежуточного хозяина.

В первом случае церкарии либо самостоятельно внедряются в кожу хозяина, либо, инцистируясь на растениях, оказываются проглоченными травоядными животными или человеком. Во втором случае церкарии отыскивают животных, использующихся основными хозяевами для питания, и образуют в них покоящиеся стадии - инцистирован-ные метацеркарии. Церкарии в отличие от мирацидиев не обладают хемотаксисом, а использование только гео- и фототаксиса, а также ин-цистирование на траве не позволяют им находить специфичных хозяев. Поэтому основная масса церкариев погибает либо не найдя хозяев вообще, либо попав в организмы таких видов, развитие в которых невозможно. После проникновения инвазионных стадий сосальщиков в основного хозяина они мигрируют у него в организме и находят тот орган, где достигнут половой зрелости и будут обитать всю последующую жизнь.

Большинство сосальщиков-паразитов человека обитает в пищеварительной системе; некоторые виды живут в легких, другие - в кровеносных сосудах брюшной полости и малого таза. Человек заражается сосальщиками разными способами в зависимости от вида: при контакте с водой и проникновении церкарий через кожу, при поедании продуктов животного происхождения с метацеркариями и при употреблении растений в пищу, если на их листьях инцистированы церкарии паразитов.

После попадания в организм человека большинство сосальщиков осуществляют сложные миграции по пути к органам своей окончательной локализации. Миграция происходит по кровеносным сосудам, непосредственно по пространствам между органами и по полости тела. Во время миграции сосальщики вызывают у хозяина тяжелые интоксикации и аллергические состояния, но диагностировать заболевание в этот момент крайне сложно. Заболевания, вызываемые сосальщиками, называют трематодозами.

Для диагностики трематодозов используют методы обнаружения яиц в фекалиях, моче или мокроте в зависимости от локализации паразитов, а также аллергические пробы. В связи с тем, что сосальщики, обитающие у человека, поражают также и ряд других видов млекопитающих, соответствующие трематодозы относят к природно-очаговым зоонозным заболеваниям, поэтому их полная ликвидация практически невозможна.

В зависимости от особенностей цикла развития сосальщиков, паразитирующих у человека, можно разделить на следующие группы:
• развивающиеся с одним промежуточным хозяином и обитающие в пищеварительной системе;
• развивающиеся с одним промежуточным хозяином и обитающие в кровеносных сосудах;
• развивающиеся с двумя промежуточными хозяевами.

Сосальщики с одним промежуточным хозяином, обитающие в пищеварительной системе
К сосальщикам этой экологической группы относится незначительное число видов. Они характеризуются большими размерами, ротовая и брюшная присоски их расположены на переднем конце тела близко друг от друга. Паразиты обитают в печени или тонком кишечнике крупных травоядных млекопитающих и человека. Заражение происходит при поедании зелени и овощей, поливаемых прудовой водой, с которой могут заноситься церкарии, инцистирующиеся на листьях, превращаясь в адолескарии.

Травоядные животные, в том числе и домашние, заражаются гораздо чаще, чем человек. Они и бывают наиболее частым источником заражения человека. Поэтому заражаются трематодозами этой группы обычно люди в сельской местности.

Лабораторная диагностика - обнаружение яиц этих сосальщиков в фекалиях.

Профилактика заболеваний - тщательное мытье и термическая обработка овощей и зелени в районах, где огороды поливают водой из стоячих водоемов, а также выявление, лечение больных животных и санитарная охрана пастбищ.
Печеночный сосальщик Fasciola hepatica- возбудитель фасциолеза. Тело паразита листовидное, передний конец клювообраз-но оттянут. Матка невелика и розеткой располагается позади брюшной присоски. Кзади от матки находятся сильно разветвленные семенники, яичники, желточники и ветви кишечника. Яйца крупные, желтовато-коричневого цвета. Фасциолез встречается чаще в странах с теплым влажным климатом.

Жизненный цикл печеночного сосальщика типичен для этой группы паразитов. Окончательные хозяева паразита - крупные травоядные млекопитающие и человек. Промежуточный хозяин - малый прудовик Lymnea truncatula. Интересно, что на территории Австралии нет моллюсков этого вида, а фасциолез распространен широко. Этот паразит, будучи занесенным сюда вместе со скотом, адаптировался к другому промежуточному хозяину - L. tomentosa. Заражение основного хозяина происходит при поедании травы с заливных лугов. Случаи заражения человека связаны с употреблением щавеля и особенно часто - водяного кресса - полуводного растения, широко употребляющегося в пищу в Западной Европе. В кишечнике основного хозяина личинки освобождаются от оболочек, пробуравливают его стенку и попадают в полость брюшины, откуда мигрируют в печень, проникают через печеночную ткань в желчные ходы, где через 3-4 мес достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. Необычно в печеночном сосальщике то, что этот вид может адаптироваться к существованию в аэробных условиях, ведя при этом паразитический образ жизни. В ряде ближневосточных стран существует традиция употребления в пищу сырой печени. Если в печени оказываются половозрелые особи печеночного сосальщика, то они активно прикрепляются к слизистой оболочке глотки, могут вызвать кровотечение, отек глотки и удушье. Такая фарингеальная форма гельминтоза носит название halzoun.

Печен