Достоинства и недостатки метода

Внеочаговый компрессионно-дистракционный остеосинтез применяют при сложных переломах костей. Достоинстваметода позволяют:

• прочно фиксировать перелом вне самой зоны повреждения кости (внеочаговость остеосинтеза);

• точно сопоставлять костные отломки, обеспечивая возможность первичного заживления перелома с укорочением сроков лечения;

• осуществлять движения в суставах и раннюю нагрузку на конечность, как наиболее функциональный метод лечения переломов;

• удлинять кость при необходимости;

• наиболее эффективно осуществлять лечение ложных суставов;

• в более ранние сроки переводить больных на амбулаторное лечение.

Недостатки внеочагового остеосинтеза обусловлены сложностью конструкции и инвазивностью, степень которой существенно меньше, чем при классическом остеосинтезе. Наиболее частые осложнения метода перечислены ниже.

• Возможность повреждения сосудов и нервов при проведении спиц.

• Возможность развития инфекции в местах проведения спиц (спицевой остеомиелит).

Таким образом, каждый из приведённых способов лечения переломов имеет свои показания. В случае невозможности применить один метод, его можно заменить другим. Выбор способа лечения должен определяться индивидуально в каждом конкретном случае. При этом следует руководствоваться тремя основными принципами:

• Безопасность для больного.

• Минимальные сроки сращения перелома.

• Максимальное восстановление функции повреждённого сегмента или конечности.

Общее лечение

Общее лечение при переломах костей носит общеукрепляющий характер, служит в качестве способа ускорения образования костной мозоли, а также дополнительного метода профилактики осложнений. Основные принципы общего лечения следующие:

• Обеспечение покоя и уход за пациентом.

• Полноценное питание (белки, витамины, препараты кальция).

• Профилактика пневмонии и пролежней.

• Антибиотикопрофилактика.

• Коррекция сосудистых нарушений и улучшение реологических свойств крови.

• Иммунокоррекция.

Осложнения заживления переломов

Основные осложнения в процессе лечения переломов:

• жировая эмболия;

• раневая инфекция мягких тканей;

• посттравматический остеомиелит;

• ложный сустав;

• неправильное сращение перелома с нарушением функций;

• тугоподвижность сустава;

• мышечная контрактура;

• нарушение венозного оттока, артериального кровоснабжения и иннервации.

Кроме возникновения осложнений, неблагоприятным моментом является замедление сращения (консолидации) перелома, причинами которого могут быть:

• тяжёлая интоксикация;

• некоторые заболевания (туберкулёз, сифилис, сирингомиелия);

• авитаминоз, нарушения минерального обмена;

• кахексия;

• эндокринопатии (гиперпаратиреоз, нарушение функций надпочечников).

Травматический шок

Физиологические механизмы и теории

Возможность развития шока при тяжёлой травме известна давно. Травматический шок- синдром острых расстройств кровообращения (гипоциркуляция), являющихся следствием сочетанного

воздействия непосредственных проявлений тяжёлых травм и ранений: массивной кровопотери, нервно-болевых влияний, эндотоксикоза, наиболее тяжело проявляющих себя на фоне прямого повреждения сердца, ЦНС, лёгких.

В истории изучения травматического шока было предложено несколько основных теорий его развития.

Нервно-рефлекторная теория

Нервно-рефлекторная теория предложена американским исследователем Г. Крайлем (1890) и отечественным патофизиологом И.Р. Петровым (1940-1950), которые считали, что поступающий из зоны по- вреждения поток нервных импульсов способствует чрезмерному раздражению ЦНС, её истощению с развитием в ней охранительного торможения. Экспериментально были доказаны нервно-болевые рефлекторные влияния (ноцицептивная импульсация) на так называемые органы-мишени - надпочечники, щитовидную железу, гипофиз. В нервной системе развивается цепь рефлекторных процессов, что и ведёт к изменению параметров сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Теория кровоплазмопотери

Теория кровоплазмопотери была выдвинута американским хирургом А. Блэлоком, а также глубоко изучена отечественными исследователями, в том числе А.Н. Беркутовым и др. Основную роль в развитии травматического шока эти исследователи отводили снижению ОЦК в результате массивного кровотечения. Даже закрытые переломы крупных костей, не говоря уже о множественных открытых, сопровождаются массивной кровопотерей. Так, при закрытом переломе бедра кровопотеря достигает 1500 мл, костей голени - до 750 мл, плеча - до 500 мл, костей таза - до 3000 мл. При травме мягких тканей с образованием дефекта кожи величиной 1% всей поверхности тела или закрытом повреждении размером с кулак больного кровопотеря соответствует примерно 10% ОЦК. При сочетанных повреждениях кровопотеря может быть весьма значительной и во многом определять тяжесть состояния и степень травматического шока.

Токсическая теория

Согласно токсической теории, тяжёлые изменения в организме при травматическом шоке (Е. Кеню и др.) объясняли отравлением

продуктами распада повреждённых тканей, прежде всего мышц. В основном эти вещества представляют токсические амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин), лизосомальные ферменты, тканевые метаболиты (молочная кислота и др.). Вазоактивные продукты приводят к расширению и увеличению проницаемости капилляров. Это вызывает снижение ОЦК и определяет картину шока.

Сосудодвигательная теория

В соответствии с этой теорией в ответ на травму и кровопотерю возникает генерализованный спазм периферических сосудов запускается механизм прекапиллярного шунтирования, что приводит к скоплению крови в венозной системе. Нарушение микроциркуляции сопровождается уменьшением кровоснабжения жизненно важных органов, нарушаются их функции, что приводит к гибели пострадавших.

Эндокринная теория

Эта теория разрабатывалась отечественными учёными Н.А. Миславским, Л.А. Орбели и была существенно дополнена канадским ученым Г. Селье. Травматический шок они рассматривали как третью стадию общего синдрома адаптации, возникающую в результате потребления и истощения передней доли гипофиза и коры надпочечников.

Теория акапнии

Теория принадлежит Дж. Хендерсону и др., которые объясняли развитие шока уменьшением содержания углекислоты в крови в результате гипервентиляции лёгких, прогрессирующую при сильных болях. Акапния приводит к нарушению микроциркуляции и расстройству обмена веществ, запуская весь механизм изменений в организме.

Современная теория

Рассмотренные выше так называемые «унитарные» теории сводят многокомпонентный механизм функциональных нарушений при трав- матическом шоке к действию лишь одного патологического фактора, но ни одна из них не может полностью объяснить развитие травматического шока. Травматический шок является по своей природе полиэтиологичным синдромом. Среди основных факторов, имеющих наибольшее значение в развитии шока при травме, выделяют болевую

импульсацию, кровопотерю, эндотоксикоз. В каждом конкретном случае может быть преобладание одного или нескольких из перечисленных факторов, что во многом определяется характером повреждений. Громадное значение в развитии шока имеет непосредственное повреждение жизненно важных органов (сердца, головного мозга, лёг- ких), которые при отсутствии адекватной помощи сопровождаются бы- стрыми нарушениями витальных функций и гибелью пострадавших.

Клиническая картина

В клиническом течении травматического шока различают две фазы: эректильную и торпидную.

Эректильная фаза

Эректильная фаза очень короткая, она наступает непосредственно после травмы и характеризуется напряжением симпатоадреналовой системы. Её наблюдают не чаще, чем в 15% случаев. Эта фаза проявляется прежде всего тем, что кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся бледными, пульс - частым, АД при этом или нормальное или несколько повышено, больной сильно возбуж- дён. Резкое моторное или двигательное возбуждение выражается в громких бессвязных криках, немотивированных движениях, пациент вскакивает с места, при этом наносит себе иногда непоправимый вред, не ощущает боли, лицо красное, напряжено, зрачки расширены. Состояние несколько напоминает состояние алкогольного опьянения.

Классическое описание эректильной фазы шока дал Н.И. Пирогов: «Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменилось, лицо сделалось длинным и судорожно искривлённым, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напря- жён и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью».

Торпидная фаза

Торпидная фаза наступает в более поздние сроки и выявляется в подавляющем большинстве случаев. Она проявляется общей затормо- жённостью, снижением реакции на раздражители, вялостью, апатией, понижением рефлексов, угнетением функций ЦНС при сохранении сознания. Отмечается резкое ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы: бледность, частый и малый пульс, глухость сердеч-

ных тонов и прогрессирующее снижение АД, что является ведущим симптомом шока. Понижается температура тела. Снижаются венозное давление и скорость кровотока. Наступает сгущение крови. Нарушаются функции всех органов и систем, изменяется обмен веществ. Недостаточность функций почек проявляется олигоили анурией. На фоне нарушения микроциркуляции нарастают гипоксемия и гипоксия тканей.

Описывая торпидную фазу шока, Н.И. Пирогов писал: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит и не вопит, не жалуется, не принимает ни в чём участия и ничего не требует; тело холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шёпотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражён, то больной одним лёгким сокращением лицевых мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти».

Суметь выявить наличие травматического шока при наличии его классической картины должен каждый медицинский работник, однако при множественных и сочетанных повреждениях диагностика шока и тяжё- лых состояний, вызванных другими причинами, нередко бывает трудной.

Классификация

Клиническая классификация травматического шока базируется на основании наличия тяжёлой травмы (ранения) и уровня диастолического АД (табл. 11-1).

Первая помощь

Лечение травматического шока начинают с оказания первой помощи, которая является очень важной для сохранения жизни пост-

Таблица 11-1.Степени тяжести травматического шока

радавшего и представляет непростую задачу. Сложность заключается в том, что при травматическом шоке чрезвычайно важное значение для судьбы пострадавшего имеет правильный алгоритм действий - последовательность одновременно протекающих процессов диагностики и оказания лечебного пособия. При оказании первой помощи, особенно в отсутствие медицинского работника, важно не столько установить точный диагноз, сколько немедленно приступить к устранению угрожающих жизни последствий самой травмы.

Наиболее важные мероприятия первой помощи при травматическом шоке:

• устранение асфиксии и налаживание адекватного дыхания;

• временная остановка продолжающегося наружного кровотечения;

• введение анальгетиков;

• введение кровезамещающих растворов;

• наложение асептической повязки;

• транспортная иммобилизация;

• быстрая и щадящая транспортировка в лечебное учреждение. При нарушении дыхания следует очистить полость рта и верхние

дыхательные пути. В случае отсутствия адекватного самостоятельного дыхания у пострадавшего необходимо проводить вспомогательное или искусственное дыхание, включая введение воздуховода или ин- тубацию трахеи с последующей ИВЛ.

При наличии продолжающегося наружного кровотечения следует наложить давящую повязку, а при её неэффективности - кровоостанавливающий жгут с обязательной отметкой о времени его наложения.

Обезболивание обычно подразумевает введение анальгетиков (наркотических и ненаркотических). В машине скорой помощи возможно проведение ингаляционной аутоаналгезии через специальные портативные испарители посредством вдыхания паров метоксифлурана.

Внутривенное введение кровезамещающих растворов (декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000], желатин и др.) следует начинать как можно раньше, в том числе в машине скорой помощи.

После наложения на рану асептической повязки осуществляют транспортную иммобилизацию повреждённых сегментов, причём все эти мероприятия можно производить по ходу транспортировки пострадавшего в стационар.