Основные физиологические свойства сердца.

2.1Автоматизм. Анатомический субстрат и природа автоматизма. Потенциал действия клеток-водителей ритма. Ведущая роль синоатриального узла. Градиент автоматизма.

Автоматизм–способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе.

Способностью к автоматизму обладают определенные участки миокарда, состоящие из специфической (атипической ) мышечной ткани, бедной миофибриллами, богатой саркоплазмой и напоминающей эмбриональную мышечную ткань .Эти видоизмененные и специализированные участки миокарда называют проводящей системой сердца.

Проводящая система сердца

1. Начинается проводящая система сердца синусовым узлом (узел Киса-Флака), который расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Это пучок специфических тканей, длиной 10-20 мм, шириной 3-5 мм. Узел состоит из двух типов клеток: P-клетки (генерируют импульсы возбуждения), T-клетки (проводят импульсы от синусового узла к предсердиям).

2. Далее следует атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), который расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки, рядом с устьем коронарного синуса. Его длина 5 мм, толщина 2 мм. По аналогии с синусовым узлом, атриовентрикулярный узел также состоит из P-клеток и T-клеток.

3. Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который состоит из пенетрирующего (начального) и ветвящегося сегментов. Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом и мало чувствительна к поражению коронарных артерий, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани, которая окружает пучок Гисса. Длина пучка Гисса составляет 20 мм.

4. Пучок Гиса разделяется на 2 ножки (правую и левую). Далее левая ножка пучка Гиса разделяется еще на две части. В итоге получается правая ножка и две ветви левой ножки, которые спускаются вниз по обеим стороная межжелудочковой перегородки. Правая ножка направляется к мышце правого желудочка сердца. Что до левой ножки, то мнения исследователей здесь расходятся. Считается, что передняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжает волокнами переднюю и боковую стенки левого желудочка; задняя ветвь - заднюю стенку левого желудочка, и нижние отделы боковой стенки.
Внутрижелудочковую проводящую систему можно рассматривать как систему, состоящую из 5 основных частей: пучок Гиса, правая ножка, основная ветвь левой ножки, передняя ветвь левой ножки, задняя ветвь левой ножки.
Наиболее тонкими, следовательно уязвимыми, являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса. Далее, по степени уязвимости: основной ствол левой ножки; пучок Гиса; задняя ветвь левой ножки.
Ножки пучка Гиса и их ветви состоят из двух видов клеток - Пуркинье и клеток, по форме напоминающие клетки сократительного миокарда.

5. Ветви внутрижелудочковой проводящей системы постепенно разветвляются до более мелких ветвей и постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые связываются непосредственно с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца.

ПРИРОДА АВТОМАТИЗМА

•Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани. В определенных участках миокарда эти клетки образуют скопления. Наиболее важным в функциональном отношении является синусный или синоатриальный узел, расположенный между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия.

•В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки 3х-створчатого клапана, располагается атриовентрикулярный узел. От него отходит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фиброзную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку –атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса.

•Пучок Гиса разветвляется, образуя 2 ножки, от которых приблизительно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркинье, образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков.

Мембранная природа автоматии сердца

•Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую природу, что и в поперечно-полосатых мышцах. Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концентраций ионов К+ и Na+ возле внешней и внутренней поверхности мембраны и избирательной проницаемостью ее для ионов.

•В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для К+ и почти непроницаема для Na+. В результате диффузии К+ выходит из клетки и создает (+) заряд на поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится (-) по отношению к наружной.

•В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации ПД.

ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ КЛЕТОК ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА

Водитель ритма - пейсмейкер- группа клеток, способных генерировать ритмичные импульсы возбуждения, распространяющиеся на другие клетки. В сердце роль водителя ритма выполняет синусовый узел .

Водители ритма в разных отделах проводящей системы сердца характеризуются неодинаковой скоростью спонтанной диастолической деполяризации. Быстрее всего она происходит в клетках синусного узла— он генерирует ПД с частотой 60–90 в минуту (что обеспечивает сокращение сердца именно с такой частотой). Это главный водитель ритма (водитель ритма первого порядка).При его активности, что характерно для нормально функционирующего сердца, активность других (нижележащих) водителей ритма подавлена.Если водитель ритма первого порядка по каким-либо причинам не генерирует ПД с указанной частотой, функция водителя ритма переходит к нижележащим отделам проводящей системы сердца, в которых спонтанная диастолическая деполяризация происходит медленнее, что отражается в меньшей частоте сердечных сокращений (ЧСС).

Возникновение ПД клеток – водителей ритма

Характер возникновения потенциала действия в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах проводящей системы сердца таков:

Его величина невелика (50-65 мв), в нем отсутствуют плато и фаза диастолического расслабления.

В потенциале действия синусного узла выделяют две основные фазы:

фазу медленной деполяризации и фазу медленной реполяризации. Характерной особенностью этого потенциала является наличие фазы спонтанной деполяризации, сменяющей фазу реполяризации. При этом в синоатриальном узле проводящей системы сердца самопроизвольно наступает деполяризация, которая достигает критического уровня и приводит к возникновению одного потенциала действия за другим.

Потенциал действия клеток водителей ритма обладает рядом особенностей.

1. Мембранный потенциал покоя меньше чем у клеток рабочего миокарда ( соответсвенно 50 и 90Вт)

2. Наличие фазы медленной диастолической деполяризации (МДД).

3. Отсутствие выраженной фазы плато .

Градиент автоматии:

Градиент автоматии – уменьшение способности к автоматии у клеток проводящей системы сердца по мере удаления от синоатриального узла. У человека синоатриальный узел (САУ) генерирует ПД с частотой 60-80 в минуту, атриовентрикулярный узел (АВУ) – с частотой 40-50 в мин, клетки системы Гиса – 30-40 в мин, волокна Пуркинье – 10-20 в мин. (Опыт Станниуса с «тремя лигатурами» доказывает наличие градиента автоматии в сердце лягушки).

2.2 Особенности возбуждения в сердечной мышце. Потенциал действия кардиомиоцитов, его фазы и происхождение. Особенности возбудимости сердечной мышцы. Рефрактерный период.

Возбудимость—свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений мембранного потенциала (МП) с последующей генерацией ПД. Электрогенез в виде МП и ПД определяется разностью концентраций ионов по обе стороны мембраны, а также активностью ионных каналов и ионных насосов. Через порыионных каналовионы проходят по электрохимическому градиенту, тогда как ионные насосы обеспечивают движение ионов против электрохимического градиента.

Процесс возбуждения рабочего миокарда имеет свои особенности:

1. Мембранный потенциал в покое составляет от -80 до -90 мВ.

2. Он обусловлен градиентом ионов калия и выходом калия из клетки.

3. Амплитуда потенциала действия составляет 120 мВ и сопровождается инверсией до +30, +40 мВ.

4. Длительность потенциала действия достаточно большая – у миокардиоцитов желудочка – около 330 мс, а у микардиоцитов предсердий – около 100 мс (продолжительность потенциала действия скелетной мышцы 0,3-0,5 мс).

5. Для потенциала действия характерно наличие «плато».

Потенциал действия кардиомиоцитов включает пять фаз:

0 фаза – это фаза быстрой деполяризации, которая обусловлена открытием быстрых натриевых каналов «классического типа» (блокируются тетродотоксином).По ним ионы натрия устремляются внутрь клетки, и когда мембранный потенциал достигает –40 мВ Na-каналы инактивируются.Одновременно открываются натрий-кальциевые каналы (блокируются блокаторами кальциевой проницаемости — ионами марганца, кобальта), по которым в клетку входят ионы натрия и кальция.Это порождает инверсию и достижение пика ПД.

1 фаза – фаза быстрой начальной реполяризации обусловлена входом ионов хлора в клетку.Их отрицательный заряд частично компенсирует избыток катионов, что приводит к изменению направленности мембранного потенциала.

2 фаза – фаза медленной реполяризации или плато возникает в результате открытия калиевых каналов «задержанного выпрямления» (калиевая проницаемость повышается, но с некоторой задержкой). Ионы калия начинают покидать клетку.Одновременно продолжается вход в клетку ионов Na⁺ и Ca²⁺ по медленным натрий-кальциевым каналам.Число входящих в клетку катионов (натрий + кальций) в этот момент равно числу выходящих из клетки катионов (калий).В результате мембранный потенциал «застывает» на месте, формируя «плато».

3 фаза –конечной реполяризации характеризуется относительно быстрым изменением мембранного потенциала в сторону исходного уровня.При исчезновении поляризации мембраны медленные Na-Ca каналы закрываются и поток входящих катионов (Na+Ca) уменьшается и поток выходящих катионов калия становится значительно сильнее, чем поток входящих катионов.Некоторое время сохраняется повышенная проницаемость для К⁺, но постепенно калиевые каналы инактивируются и поток калия из клетки прекращается.Происходит восстановление исходного электрического равновесия (восстанавливается величина мембранного потенциала покоя).

4 фаза –диастолический потенциал – это потенциал, который наблюдается в период покоя клетки (в периоде до начала очередной соседней систолы).В процессе возбуждения кардиомиоцитов изменяется их возбудимость, которая имеет свои особенности.Так, в начале деполяризации, когда она достигает -40 мВ, происходит инактивация быстрых натриевых каналов (0 фаза).Она сохраняется на протяжении почти всего потенциала действия и прекращается после того, как величина мембранного потенциала в период реполяризации вновь достигнет -70 мВ (3 фаза). Благодаря этому, миокардиоцит на протяжении всего периода инактивации быстрых натриевых каналов остается невозбудимым, то есть у него наблюдается абсолютная рефрактерность.Она продолжается порядка 270 мс.Её сменяет относительно короткий период относительной рефрактерности (30 мс), а затем супернормальной возбудимости (30 мс).Длительная абсолютная рефрактерность защищает сократительный миокард от возможности тетанического сокращения (так как к моменту восстановления возбудимости миокардиоцит заканчивает процесс сокращения).Это обеспечивает нормальную гемодинамику организма.Наличие супернормального периода в конце диастолы может явиться причиной внеочередного возбуждения (следовательно, и сокращения) сердца, то есть экстрасистолы. Она возникает в том случае, если в период повышенной возбудимости приходит новый нервный импульс или действует какой-либо дополнительный раздражитель (метаболические сдвиги, процесс воспаления или склерозирование мышечной ткани).

Особенности возбудимости сердечной мышцы:

Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения воз­буждения в сердечной мышце необходимо применить бо­лее сильный раздражитель, чем для скелетной. Установ­лено, что величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, меха­нических, химических и т. д.). Сердечная мышца макси­мально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение.

Особенности рефрактерного периода сердечной мышцы:

Сердечная мышца обладает длительным рефрактерным периодом. Абсолютный рефрактерный период длится почти весь период сокращения сердца, он соответствует систоле. При 70 сокращениях сердца в минуту длительность его равна 0,27 сек. В связи с этим раздражение, нанесенное на сердце в момент систолы, остается без ответа. Сердечная мышца отвечает на раздражение только в момент окончания систолы или в период диастолы. А поэтому она отвечает только на одиночное раздражение и в обычных условиях деятельности сердечная мышца не способна в ответ на ритмическое раздражение развивать длительное непрерывное сокращение, называемое тетанусом.

Абсолютный рефрактерный период сменяется относительным, соответствующим концу систолы, и длится 0,03 сек. Затем следует очень короткий период повышенной возбудимости - фаза экзальтации (или супернормальности), во время которой сердечная мышца может отвечать возбуждением и на подпороговое раздражение. После этого восстанавливается исходный уровень возбудимости сердечной мышцы.

2.3 Сократимость. Сопряжение процессов возбуждения и сокращения в сердечной мышце, роль внеклеточного кальция. Подчинение закону «Все или ничего». Закон Франка-Старлинга. Механизмы обеспечения насосной функции сердца. Экстрасистола.

СОКРАТИМОСТЬ

Термин «сократимость» отражает способность сердечной мыш­цы сокращаться и совершать работу при определенном растяжении ее волокон. На сократимость влияют такие факторы, как раздраже­ние симпатических волокон или действие норадреналина, повыше­ние концентрации кальция или воздействие другими агентами. Сила сокращения возрастает также при увеличении нагрузки на сердце вследствие повышения давления в аорте или увеличении частоты сердечных сокращений.

СОПРЯЖЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ВОЗБУЖДЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ В СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЕ

Сократимостью обладают мышечные волокна сердца - миофибриллы. Сигналом к их сократительной деятельности является возникновение в них возбуждения. Возбуждение, возникнув в сарколемме мышечного волокна, распространяется по системе саркоплазматического ретикулюма внутрь волокна и вызывает его сокращение. В основе сокращения мышечных волокон сердца лежит тот же механизм, что и в основе сокращения скелетных мышц, - скольжение нитей актина и миозина.

Каждая миофибрилла сердечной ( или скелетной ) мышцы содержит нитевидные сократительные белки актин и миозин , расположенные таким образом , что актиновые нити находятся в длинных каналах между миозиновыми . В состоянии расслабления актиновые нити не заполняют эти каналы на всем протяжении , а входят лишь частично , несколько выступая из них. Это приводит к увеличению общей длины миофибриллы.

Сокращение миофибрилл- это процесс , во время которого актиновые нити втягиваются вглубь промежутков между миозиновыми нитями, что приводит к укорочению миофибриллы. Скольжение актиновых нитей по каналам вдоль миозиновых нитей осуществляется вследствие энзимохимических реакций, запускаемых ионами кальция. На поверхности молекул белка актина находятся тонкие нити молекул белка тропомиозина, заканчивающиеся головкой , состоящей из молекулы тропонина.

Между толстыми миозиновыми и более тонкими актиновами нитями существуют поперечные мостики , содержащие АТФ. Ионы сальция , поступая в окончания тропомиозиновых нитей , активируют тропонин и обеспечивают его способность формировать контакты поверхностей тонких и толстых нитей . при этом происходит распад АТФ и освобождающаяся энергия используется на скольжение нитей относительно друг друга и сокращение миофибрилл.Необходимимые для этого ионы сальция поступают из цистерн саркоплазматического ретикулума,т.е. ячеистой сети каналов , пронизывающих саркоплазму мышечных клеток. Часть ионов кальция , инициирующих сокращение миофибрилл поступает в клетку из межклеточной жидкости по медленным натрий-кальциевым каналам мембраны клеток.

Процесс расслабления миокарда начинается в результате связывания ионов кальция во внутриклеточных депо ( цистернах саркоплазматического ретикулума ), а также вследствие переноса ионов кальция через клеточные мембраны в межклеточную жидкость.

РОЛЬ ВНЕКЛЕТОЧНОГО КАЛЬЦИЯ:

Чем выше концентрация Са2+ в цитоплазме, тем сильнее сокращаются кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудов. Поступая в кардиомиоциты, ионы кальция активизируют обменные процессы, повышают потребление кислорода, вызывают сокращение мышц, увеличивают возбудимость и проводимость. Са2+ поступают в цитоплазму из внеклеточной жидкости и из внутриклеточных депо. Сокращение сердечной мышцы на 95% обеспечивается кальцием из саркоплазматического ретикулума, а на 5% - внеклеточным затравочным кальцием. А вот в клетках гладких мышц сосудов саркоплазматический ретикулум не развит, поэтому сокращение почти полностью зависит от поступления в клетку внеклеточного кальция.

ПОДЧИНЕНИЕ ЗАКОНУ "ВСЕ ИЛИ НИЧЕГО"

Пороговое раздражение является одновременно и максимальным. Эта особенность сокращения сердечной мышцы получило название закона «все или ничего», которая объясняется структурной организацией.

В сердечной мышце отдельные мышечные волокна соединены друг с другом вставочными дисками –протоплазматическими мостиками с очень малым электрическим сопротивлением. Поэтому при достижении раздражающим импульсом пороговой величины возбуждение распространяется, как по синцитию, и обязательно синхронно охватывает всю мышцу в целом.

Закон «Все или ничего» не абсолютен.

Если раздражать мышцу импульсами возрастающей частоты, не меняя силы, то величина сократительного ответа миокарда будет возрастать на каждый последующий стимул. Это явление получило название лестницы.

Механизм возникновения явления лестницы:

Считают, что механизм возникновения явления лестницы состоит в том, что каждый последующий стимул попадают в фазу повышенной возбудимости мышцы, вызывая повышенную ответную сократительную реакцию. Сократимость сердечной мышцы определяется особенностями строения ее волокон и соотношением между длиной и напряжением саркомера. Изменения сократительной силы миокарда, возникающие периодически осуществляются посредствам двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического.

Гетерометрический механизм регуляции

В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении величины притока венозной крови. Т.е. чем сильнее растянуто сердце во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы.

Гомеометрический механизм регуляции

Не связан с изменением длины саркомера и основан на непосредственном действии биологически активных веществ (т.н. катехоламины) на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са2+ в клетку в момент развития ПД, вызывая тем самым усиления сердечных сокращений.

ЗАКОН СЕРДЦА ФРАНКА –СТАРЛИНГА

Величина сокращения сердечной мышцы зависит от первоначальной длины ее волокон. Эта зависимость выражается "законом сердца" Старлинга: сила сокращения тем больше, чем больше первоначальное растяжение мышечных волокон сердца. При увеличении притока крови к сердцу увеличивается растяжение его волокон и увеличивается сила сердечных - сердце больше выбрасывает крови за одно сокращение. Данное свойство имеет большое значение в приспособлении сердца к различным условиям деятельности при выполнении физической или спортивной нагрузки, изменении положения тела и т.д.

Закон сердца Франка – Старлинга звучит так : «СИЛА СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ПРОПОРЦИОНАЛЬНА СТЕПЕНИ ЕГО КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ В ДИАСТОЛУ». Или же «Чем больше растяжение миокарда в диастолу, тем сильнее его сокращение в систолу».

ЭКСТРАСИСТОЛА

Экстрасистола- это внеочередное сокращение сердца или только желудочков.В зависимости от локализации очага, из которого исходит внеочередной импульс, различают несколько видов экстрасистол: синусную (или номотопную), предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковую.

Синусная экстрасистола возникает вследствие преждевременного возбуждения части клеток синусно-предсердного узла. Электрокардиографически она не отличается от нормального сокращения за исключением укорочения диастолического интервала Т—Р. Вследствие укорочения диастолы и уменьшения наполнения желудочков пульсовая волна при экстрасистоле уменьшена.

Предсердная экстрасистола наблюдается при наличии очага эктопического возбуждения в разных участках предсердий. Характеризуется искажением формы зубца Р (сниженный, двухфазный, отрицательный), при сохраненном комплексе QRST и некоторым удлинением диастолического интервала после экстрасистолы. Это обусловлено тем, что направляющееся ретроградным путем возбуждение преждевременно разряжает нормальный синусовый импульс, который совпадает с возбуждением желудочков. Следующий предсердный импульс, возникающий через нормальный интервал, оказывается несколько отстоящим во времени от момента окончания возбуждения желудочков — неполная компенсаторная пауза.

Предсердно-желудочковая экстрасистола наблюдается при возникновении добавочного импульса в предсердно-желудочковом узле. Волна возбуждения, исходящая из верхней и средней части узла, распространяется в двух направлениях — в желудочках — в нормальном, в предсердиях — ретроградном. При этом отрицательный зубец Р может предшествовать комплексу QRS или накладываться на него. Диастолический интервал после экстрасистолы несколько удлинен.

Для желудочковой экстрасистолы характерно наличие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения. Она возникает вследствие того, что возбуждение, охватившее желудочки, не передается через предсердно-желудочковый узел на предсердие и очередной нормальный импульс возбуждения, идущий из синусно-предсердного узла, не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности. Следующее сокращение желудочков возникает только после прихода к ним очередного нормального импульса. Поэтому длительность компенсаторной паузы вместе с предшествующим ей интервалом равна длительности двух нормальных диастолических пауз.

2.4 Проводимость, ее особенности, скорость проведения возбуждения по различным отделам сердца.

Проводимость сердца обеспечивает распространение возбуждения от клеток водителей ритма по всему миокарду.

Проведение возбуждения по сердцу осуществляется электрическим путем. Оно обеспечивается низким электрическим сопротивлением щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического и рабочего миокарда, а также в области вставочных пластинок, разделяющих кардиомиоциты. В результате, сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего миокарда. Это позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологически разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием.

Т.е. потенциал действия, возникающий в одной мышечной клетке, является раздражителем для других. Проводимость в разных участках сердца неодинакова и зависит от структурных особенностей миокарда и проводящей системы, толщины миокарда, а также от температуры, уровня гликогена, кислорода и микроэлементов в сердечной мышце.

ОСОБЕННОСТИ ПРОВОДИМОСТИ :

Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка, и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка.

Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет в среднем 1 м/с.
При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0.04–0.06 с.

Природа атриовентрикулярной задержки состоит в том, что проводящие ткани синоатриального и атриовентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения. Последнее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, передаваясь на мускулатуру желудочков, которую оно охватывает со скоростью 0.75–4.0 м/с.

В силу особенностей расположения волокон Пуркинье, возбуждение сосочковых мышц происходит несколько раньше, чем оно охватывает стенки желудочков. Благодаря этому, нити, удерживающие трехстворчатый и митральный клапаны, оказываются натянутыми раньше, чем на них начинает действовать сила сокращения желудочков. По той же причине наружная часть стенки желудочков у верхушки сердца возбуждается несколько раньше участков стенки, прилежащих к ее основанию. Указанные сдвиги во времени крайне невелики, и обычно принимается, что весь миокард желудочков охватывается возбуждением одновременно.

Таким образом, волна возбуждения последовательно охватывает различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к верхушке. Данное направление отражает градиент автоматии сердца.

СКОРОСТЬ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ :

В различных участках сердца скорость проведения возбуждения неодинакова. Она зависит от количества десмосом, которые обладают малым сопротивлением (оно в 100 раз меньше, чем в сарколемме) и тем способствуют большой скорости проведения возбуждения.

Скорость проведения возбуждения по:

1) Синоатриальному узлу

Десмосом в синоатриальном узле мало, и поэтому скорость проведения возбуждения в нем невелика - 0,05 м/сек.

2)Волокнам правого и левого предсердий

От синоатриального узла потенциал действия распространяется по волокнам правого и левого предсердий к перегородке между ними. Скорость проведения возбуждения по мышцам предсердий 1 м/сек. Оба предсердия оказываются охваченными возбуждением через 0,12 сек.

3) Атриовентрикулярному узлу

От предсердий возбуждение переходит к атриовентрикулярному узлу. Здесь оно возникает не сразу и происходит некоторая задержка в проведении возбуждения. Она имеет важное функциональное значение, так как способствует определенной последовательности сокращений различных отделов сердца. Желудочки сокращаются только после того, как закончилось сокращение предсердий. Относительно механизмов атриовентрикулярной задержки существует ряд мнений, основанных на морфологических и функциональных особенностях этого отдела сердца. С помощью микроэлектродной техники установлено, что в области атриовентрикулярного узла имеется синапс, в котором самостоятельно развивается возбуждение. Как любой синапс, синапс в атриовентрикулярном узле обладает более низкой возбудимостью, односторонним и замедленным проведением возбуждения. Вследствие небольшой возбудимости синапса импульс, приходящий к нему от предсердий, оказывается подпороговым. Необходима суммация подпороговых импульсов, для того, чтобы возникло распространяющееся возбуждение. Время суммации возбуждения (суммация подпороговой деполяризации) составляет время атриовентрикулярной задержки.По структурам атриовентрикулярного узла возбуждение проводится со скоростью 0,08 м/сек.

4) Пучку Гисса По структуре пучка Гисса возбуждение проводится со скоростью 0 1,5 м/сек.

5) Волокнам Пуркинье Наибольшей скоростью проведения возбуждения обладают волокна Пуркинье - 4-5 м/сек, так как в них содержится большое количество десмосом.

6) Мышцам желудочков В мышцах желудочков скорость проведения снова уменьшается, она составляет 0,5-0,8 м/сек