НАРУШЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушение центрального кровообращения прояв­ляется, главным образом, синдромом недостаточности кровообращения (сердечной недостаточности). Причины недостаточности кровообращения:

поражение миокарда(при воспалительных заболе­ваниях, нарушении коронарного кровотока, ане­миях, обменных нарушениях).

перегрузка,или перенапряжение, миокарда(при пороках сердца, гипертонической болезни);

нарушения со стороны перикарда(тампонада сер­дца, сдавливающий перикардит).

Компенсаторные механизмы при сердечной недо­статочности.

Расширение полостей сердца (дилатация).

Растяжение мышечных волокон по закону Фран­ка — Старлинга, возникающее при патологических со­стояниях вследствие повышения давления в полостях сердца во время систолы, приводит к усилению сокра­щения сердечной мышцы (тоногенная дилатация).Впоследствии к этому присоединяется и гипертрофиясердца, связанная с его работой в условиях повышен­ной нагрузки (патологическая гипертрофия, которую нужно отличать от физиологической гипертрофии, воз­никающей, например, у спортсменов). Количество ко­ронарных сосудов при этом не увеличивается, и сердеч­ная мышца не получает достаточного кровоснабжения; со временем сократительная способность мышечных волокон уменьшается, они теряют тонус и растягива­ются — возникает миогенная дилатация(она может быть и без предшествующей гипертрофии сердечной мышцы).

2. Увеличение частоты сердечных сокращений (тахи­кардия).

Необходимость увеличения работы со стороны сер­дца компенсируется не только за счет усиления сокра­щения сердечной мышцы (увеличения ударного объе­ма), но и за счет учащения его сокращений, что приво­дит к увеличению производительности сердечного насоса (это характеризуется увеличением минутного объема, который рассчитывается по формуле:

Минутный объем = Ударный объем х ЧСС.

Клинические проявления сердечной недостаточности.

1. Одышка— учащенное дыхание (нарушение кро­вообращения вызывает нарушение газообмена, накопление в крови недоокисленных продуктов и раздражение дыхательного центра).

2. Цианоз (синюха)— обеднение крови кислородом и ее потемнение происходит из-за замедления кровотока и повышенной отдачи кислорода окру­жающим тканям, а также из-за недостаточной артериализации крови в малом круге кровообра­щения при переполнении его сосудов из-за за­стойных процессов. Синюшная окраска тканей возникает вследствие просвечивания темной кро­ви через кожу и слизистые.

3. Тахикардия— причины ее рассмотрены выше.

4. Застой крови в органах и отеки(ухудшение насос­ной функции сердца приводит к нарушению от­тока крови от органов и тканей, повышению дав­ления в капиллярах; это ведет к поступлению жидкой части крови в окружающие ткани и воз­никновению отеков, в первую очередь на ногах, где венозное давление крови наиболее велико; застой крови в органах приводит к их увеличе­нию, прежде всего это отмечается в печени, что впоследствии приводит к атрофии ее паренхимы, развитию соединительной ткани и возникнове­нию цирроза).

Выделяют клинические варианты сердечной недо­статочности — левожелудочковую недостаточность,ха­рактеризующуюся прежде всего одышкой и цианозом (застой в малом круге кровообращения), и правожелу­дочковую недостаточность,характеризующуюся циа­нозом, отеками, увеличением печени (застой в боль­шом круге кровообращения). При сочетании симпто­мов право- и левожелудочковой недостаточности говорят о тотальной сердечной недостаточности.Кро­ме того, различают оструюи хроническуюсердечную недостаточность.

Если симптомы сердечной недостаточности про­являются при физической нагрузке, то говорят о компенсированнойее форме, а если в покое — то о не­компенсированной (некомпенсированной).

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Основными расстройствами периферического кро­вообращения являются:

1. гиперемия (артериальная и венозная)— увеличе­ние кровенаполнения ткани;

2. ишемия— уменьшение кровенаполнения органа или ткани;

3. стаз— прекращение тока крови в органах и тканях.

Артериальная гиперемия

Артериальная гипертония — повышение кровена­полнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды. Различают физиологическую гиперемию,которая возни­кает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла ит. п., а также патологическую гиперемию,которая возникает в следующих случаях:

а) при воспалении;

б) при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости);

в) при создании разреженного пространства (вакат- ная гиперемия) — например, при применении медицинских банок;

г) при перегрузке или лекарственной блокаде сужи­вающих сосуды симпатических нервов (нейропа- ралитическая гиперемия).

Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их тем­пературы.

Венозная гиперемия

Венозная (застойная) гиперемия — увеличение кро­венаполнения участка ткани при уменьшении количе­ства оттекающей крови.

Причины венозной гиперемии:

а) тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая пе­ревязка сосуда);

б) застой и замедление тока в крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность);

в) застой крови в нижних конечностях у людей, ра­ботающих продолжительное время стоя.

Клинически венозная гиперемия проявляется си­нюшной окраской тканей или цианозом (см. выше), а также может сопровождаться отеком.

Стаз

Стаз — местная остановка кровотока в мелких сосу­дах, главным образом, капиллярах.

Стаз возникает вследствие полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспали­тельного и невоспалительного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутри капиллярно­му скучиванию (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.

Стаз может носить обратимый характер и быть нео­братимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз). Внешне при возникновении стаза на коже может появ­ляться «мраморная» окраска.

Сладж (сладж-синдром) — это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Разви­тие сладжа представляет собой крайнюю степень выра­жения агрегации форменных элементов крови. Основ­ные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязко­сти плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра.

Ишемия

Ишемией называется уменьшенное кровенаполне­ние какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращение притока к нему крови по артериям.

Причины ишемии:

а) сдавливание артерии (жгутом, опухолью, руб­цом, инородным телом, хирургическая перевяз­ка сосуда);

б) закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);

в) рефлекторная ишемия (при воздействии боле­вых, зрительных, звуковых, химических, эмоци­ональных раздражителей и т. п.).

Клинические проявления ишемии зависят от лока­лизации ишемизированного участка. Так, при ишемии конечностей возникают их побледнение, чувство оне­мения, «беганье мурашек», боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возника­ет боль в сердце, а при ишемии головного мозга возни­кает та или иная неврологическая симптоматика.

Исходы ишемиизависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообраще­ния на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восста­навливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани — инфаркт.Различают белый инфаркт,возникающий в миокарде, почке, головном мозгу, красный инфаркт,когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, проникающей через повышенно-проницаемые сосудистые стенки (может возникать в легком, головном мозге, в стенке кишки), а также белый инфаркт с геморрагическим вен­чиком,при котором белая зона некроза окружается зо­ной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с про- потеванием крови через их стенки.

Полноценность коллатерального (окольного) кровооб­ращениязависит от анатомических особенностей крово­снабжения ишемизированного участка (магистраль­ный или разветвленный тип кровоснабжения), состояния сосудистой стенки, состояния сердечной де­ятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают функционально абсолютно достаточныеи функционально недостаточные(абсолютно и относи­тельно) коллатерали. Это соответственно и влияет на характер исхода ишемии.

Рис. Схема нарушения кровообращения при магистральном и разветвленном типе кровоснабжения (стрелками показано направление коллатерального кровотока)

Тромбоз

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению крово­тока.

Механизм тромбообразования складывается из со­четаний трех факторов (триада Вирхова):

1. замедление кровотока;

2. повреждение сосудистой стенки;

3. усиление свертываемости крови.

Тромбоз вены именуется также флеботромбозом.Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите.Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называ­ется тромбоартериитом.

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными то­ком крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.

Различают следующие виды эмболии:

1. тромбоэмболия— эмболия мигрировавшим фраг­ментом тромба;

2. тканевая и клеточная эмболия— эмболия участка­ми тканей при травме органа, опухолевыми клет­ками и т. п.;

3. жировая эмболия— закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных трубча­тых костей;

4. газовая эмболия(вариантом ее является воздуш­ная эмболия) — закупорка сосудов пузырьками газа, например пузырьками растворенного в кро­ви азота при кессонной болезни у водолазов;

5. бактериальная эмболия— закупорка сосудов кон­гломератами бактерий при различных заболева­ниях (например, при остром гематогенном остео­миелите);

6. эмболия инородным телом(например, пулей, ос­колком снаряда).

Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови, то говорят о ретроградной эмболии.Если эмбол из венозной систе­мы попадет в артериальную через незаращенную пере­городку между левым и правым предсердием, то эта эмболия носит название парадоксальной.

Тромбозы и эмболии артериальных сосудов приводят к ишемии зон кровоснабжения этих сосудов (см. выше). Тромбозы вен приводят к возникновению венозного за­стоя в зонах венозного оттока данного сосуда.

Судьба тромба может быть различна. Тромб может со временем прорасти соединительной тканью (орга­низация тромба), частично или полностью растворить­ся (реканализация тромба), подвергнуться гнойному расплавлению.

Кровотечение

Кровотечением называется излияние крови из про­света сосуда в окружающие ткани, естественные поло­сти организма или во внешнюю среду.

Различают артериальное, венозное, капиллярное и смешанноекровотечения. Кровотечение чаще всего возникает при повреждении сосудистой стенки, но может быть и через неповрежденную стенку сосуда (диапедезное кровотечение). Повреждение стенки сосуда, как правило, происходит в результате травмы, но может быть и результатом патологического процесса — разъе­дания стенки сосуда при гнойном воспалении или опу­холевом процессе (аррозивное кровотечение).Скопле­ние крови в мягких тканях называется гематомой.При излиянии крови в мягкие ткани и естественные поло­сти организма говорят о внутреннем кровотечении,а излияние крови во внешнюю среду (в том числе и в просвет пищеварительного тракта) называется наруж­ным кровотечением.

При интенсивном (профузном) кровотечении воз­никает активизация свертывающей системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плаз­ме крови, снижению способности крови к свертыва­нию и усилению кровотечения. Это состояние носит название ДВС-синдрома(ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Основная функция лимфатической системы — это поддержание «гидростатического» равновесия между тканью и кровью, которая выражается в дренажной функции лимфатической системы, осуществляемой путем всасывания из тканей в лимфу воды, белков, липидов. Нарушение этой функции приводит к недо­статочности лимфообращения.

Различают механическую недостаточность,возника­ющую в связи с закупоркой или сдавлением лимфати­ческих сосудов, динамическую недостаточность,при которой вследствие усиленного выхождения жидкой части крови за пределы капилляра лимфатическая си­стема не успевает осуществить полноценный дренаж, и резорбционную,при которой нарушается процесс вса­сывания жидкости в лимфатические сосуды из-за уменьшения проницаемости их стенок или из-за изме­нения химических свойств тканевых белков.

Для лимфатической недостаточности характерны следующие изменения: застой лимфы с расширением лимфатических сосудов, развитие лимфатических кол- латералей, развитие лимфатического отека (лимфедемы), стаз лимфы с образованием белковых тромбов,наконец, разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы — лимфореей— наружу или в ткани и полости организма, со скоплением ее в грудной полости (хилоторакс)или в брюшной полости (хилезный асцит).

Основное клиническое проявление лимфатической недостаточности — это лимфатический отек. Лимфати­ческий отек может быть врожденным(при недоразви­тии лимфатических сосудов) и приобретенным, острыми хроническим (слоновость).Острый отек возникает при воспалении лимфатических узлов и сосудов, тканевой эмболии при раке, удалении групп лимфоузлов при операции; при хорошем развитии коллатералей он ис­чезает, в противном случае — переходит в хроническую форму. Хронический отек (слоновость) возникает, чаще всего, при рецидивирующем рожистом воспалении на нижних конечностях в связи со склерозом лимфатиче­ских сосудов после перенесенного воспалительного про­цесса, при некоторых паразитарных заболеваниях (филя- риоз) из-за закупорки лимфатических сосудов, а также на верхней конечности после хирургического удаления мо­лочной железы с подключичными и подмышечными лимфоузлами при ее раке.

При хроническом застое лимфы возникает гипо­ксия (кислородное голодание ткани) из-за нарушений микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза (разрастания соединительной ткани).

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление— местная реакция кровеносных сосу­дов, соединительной ткани и нервной системы на по­вреждение.

Воспаление — это защитно-приспособительная ре­акция организма, направленная на:

1. ограничение повреждения;

2. нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;

3. разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.

Причины воспаления — механические(травмы), фи­зические(температура, давление, излучение и т. п.), химические(кислоты, щелочи и т. п.), биологические(микробы, простейшие, вирусы), психические.

Клинические проявления воспаления известны с древности.

1. припухлость (отек)-обусловлена сначала сосудистой реакцией,затем образованием инфильтрата и отеком окружающих тканей;

2. покраснение (гипе­ремия)-обусловлена приливом крови .расширением артериол, венул, каппиляров замедлением кровотока ;

3. жар (повышение температуры)-развивается при усиленном притоке артериальной крови,а также в результате повышенного обмена веществ в очаге воспаления;

4. боль-постоянный симптом воспаления возникает в результате раздражения экссудатом окончаний чувствительных нервов;

5. нарушение функции-возникает всегда ; иногда может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.

Существует три группы процессов (стадии)при воспалении (или компонентов воспаления):

а) повреждение тканей (альтерация);

б) нарушение кровообращения и выделение воспали­тельной жидкости в зоне воспаления (экссудация);

в) реакция размножения (разрастание) элементов соединительной ткани (пролиферация).

Степень интенсивности воспалительного процесса может быть различной. Обычно, когда воспалительные заболевания протекают с типичной клинической и морфологической картиной, говорят о нормэргическомвоспалении. Если симптомы чрезвычайно выражены, воспаление протекает бурно, то это гиперэргическоевоспаление (обычно при этом в патогенезе присутству­ют явления аллергии). У истощенных, ослабленных организмов воспалительный процесс течет вяло, сим­птомы его стерты, и в таком случае говорят о гипоэргическомвоспалении.

КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Повреждение (альтерация)

Повреждение может быть различной степени дистрофией, атрофией и некрозом, и затрагивает структуры на уровне органа, ткани, клетки, а также на субклеточном уровне. При этом, кроме нарушения структур, происходит наруше­ние функций вышеперечисленных образований. Нару­шаются обменные процессы в клетках, в первую оче­редь окислительные процессы. Накопившиеся недо- окисленные продукты вызывают ацидоз, повышение осмотического давления, они раздражают находящие­ся в зоне воспаления нервные окончания и вызывают боль.