Местная гнойная инфекция. Характеристика токсико-резорбтивной лихорадки Лечение гнойных осложнений Огнестрельных ран.
Классификация инфекционных осложнений ранений и травм:
I. Местные инфекционные осложнения:
- аэробная (гнойная) инфекция
- анаэробная инфекция
II. Генерализованные инфекционные осложнения (сепсис, вызванный аэробными и анаэробными микроорганизмами)
III. Особый вид хирургической инфекции – столбняк.
Местные инфекционные осложнения ранений и травм.
Местные инфекционные осложнения – инфекционные процессы, развившиеся в очагах повреждения тканей и (или) хирургического вмешательства. К ним относятся нагноение раны и раневая инфекция.
Околораневая флегмона – обязательный компонент любой клинической формы местной раневой инфекции. Проявляется нарастанием отека, гиперемии, усилием болей в окружности раны, увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангоитом, тромбофлебитом.
Абсцесс раневого канала – форма местной раневой инфекции, характеризующаяся скоплением гноя в раневом канале, обусловленным нарушением оттока раневого отделяемого, и воспалительной инфильтрацией тканей, прилегающих к раневому каналу.
Гнойный затек – распространение гноя по клетчаточным пространствам с образованием инфильтратов и абсцессов в отдалении от раны. Для этой формы раневой инфекции характерно несоответствие между тяжелым общим состоянием раненного и незначительными местными проявлениями инфекционного процесса в ране.
Диагностика.
На высокую вероятность раннего развития раневой инфекции указывают следующие признаки:
- быстрое нарастание травматического отека с ишемией тканей и изменением окраски кожи, появлением эпидермальных пузырей с геморрагическим содержанием;
- сильные, пульсирующие боли в ране в 1-2 сутки после ранения;
- повышение температуры тела до 380 С и числа лейкоцитов до 12х109/л и более на 1-2 сутки после ранения.
Диагностическая тактика при уже развившихся инфекционных осложнениях основана на местных и общих симптомах. Динамика и последовательность их появления позволяет судить, имеется ли нагноение раны или раневая инфекция:
А) преобладание местных симптомов и слабая выраженность общих отражает сохранившуюся эффективность факторов резистентности и свидетельствует об отграничении инфекционного процесса – нагноении раны;
Б) если клинические проявления инфекционного процесса начинаются с общих симптомов: ухудшение самочувстия (иногда после «светлого промежутка»), повышение температуры тела, тахикардия, снижение аппетита – диагноз раневой инфекции не должен вызывать сомнения,
Лечение.
Основными направлениями лечения местных инфекционных осложнений являются:
- очищение раны от некротических и нежизнеспособных тканей;
- обеспечение оттока раневого отделяемого;
- восстановление жизнеспособных тканей, окружающих зоны некроза путем устранения отека, восстановления микроциркуляции, нормализации биохимических процессов;
- подавление возбудителей раневой инфекции (антимикробная профилактика и терапия).
Хирургические методы включают три важнейших компонента:
-вторичная хирургическая обработка,
-дренирование,
-закрытие ран.
Целью вторичной хирургической обработки раны является ликвидация и предупреждение раневой инфекции и острого нагноения в ране.
Вторичная хирургическая обработка имеет следующие основные особенности:
А) широкое рассечение раны, и в особенности – фасциальных футляров;
Б) иссечение не только очагов некроза, но и пораженных инфекционным процессом, пропитанных гноем, инфильтрированных тканей;
В) атравматичное оперирование;
Г) создание тканевых барьеров (кожных, мышечных) между внешней средой и тканями со слабой устойчивостью к инфекции, например – костными отломками, сухожилиями, сосудисто-нервными пучками, кишечником и т.п.;
Д) тщательный гемостаз, предотвращение образования гематом, замкнутых пространств, в которых создаются оптимальные (в т.ч. анаэробные) условия для размножения микробов;
Е) применение при хирургической обработке ран общего обезболивания
Ж) ежедневное определение показаний к повторной хирургической обработке раны вплоть до полного очищения раны
Дренирование ран.
А) в большинстве случаев, в условиях этапного лечения гнойная рана после вторичной хирургической обработки не ушивается, ее заполняют салфетками, смоченными раствором антисептиков, либо сорбирующими материалами, либо мазями на водорастворимой основе – в зависимости от состояния раны. При больших размерах раневой полости, образующейся после вторичной хирургической обработки, дополнительно применяется пассивное дренирование раны, состоящее в установке однопросветных трубок во все отлогие места, «карманы» раневой полости и выведении их через отдельные проколы;
Б) на этапах, оказывающих специализированную хирургическую помощь, активное дренирование в виде длительного промывания приточно-отливным способом, осуществляемым с помощью двухпросветных или комбинации однопросветных трубчатых дренажей, введенных обязательно через отдельные проколы, - является методом выбора при развитии инфекционных осложнений.
После исчезновения симптомов раневой инфекции и макроскопического очищения промывной жидкости постоянное орошение заменяют аспирацией с помощью различных отсасывающих устройств, а затем, при сокращении раневой полости – переходят на пассивное дренирование тонкими трубчатыми катетерами на время закрытия дренажных каналов, Для осуществления активных методов дренирования (что возможно только на этапах, оказывающих специализированную хирургическую помощь) рана должна быть герметично закрыта.
Закрытие ран. Возможно раннее, восстановление кожного покрова является не только целью лечения ран в учреждениях, оказывающих специализированную помощь, но и обязательным условием прекращения инфекционного процесса.
Показания к наложению швов на гнойную рану или на рану после вскрытия гнойного очага являются:
1) полное очищение гнойной раны от некротических нежизнеспособных тканей, достигаемое хирургической обработкой гнойного очага или применением химиотерапевтических средств;
2) отсутствие выраженных воспалительных изменений кожи и мягких тканей в окружности раны;
3) возможность адекватного сопоставления краев раны без чрезмерного их натяжения.
Показания к закрытию гнойных ран определяются только в военно-полевых специализированных госпиталях и лечебных учреждениях центра страны. При этом должен быть обеспечен достаточный отток раневого отделяемого и рациональная антибиотикотерапия. Если края раны трудно сблизить без натяжения, показана кожная пластика (свободная или несвободная).
Противопоказанием к наложение швов на гнойную рану следует считать:
1) невозможность проведения полноценной хирургической обработки гнойной раны и наличие в ней очагов некроза и погибших тканей;
2) резкие воспалительные изменения кожи и окружающих мягких тканей;
3) невозможность адаптации краев и стенок раны без чрезмерного натяжения.
Перечисленные показания и противопоказания идентичны для всех видов швов – первичных, первичных отсроченных и вторичных.
Антимикробная терапия инфекционных осложнений осуществляется в двух вариантах:
Эмпирическая антибактериальная терапия. Отсутствие информации о возбудителе инфекционного осложнения в первые несколько суток после ранения или травмы предполагает назначение антибактериальных средств с учетом локализации инфекционного процесса и вероятной в данной области микрофлоры. К антибиотикам, действующим преимущественно на стафилококк, относятся пенициллины, цефалоспорины первого поколения, линкомицин. Аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин, сизомицин, амикацин, и т.д.) показаны при смешанно или грамотрицательной флоре. При переломах костей целесообразно применение остеотропных антибиотиков: линкомицин, фузидин, тетрациклины. Для борьбы с неспорообразующими анаэобами препаратами выбора остаются метранидазол, тинидазол, клиндамицин, цефокситин и т.д. При недостаточной эффективности или непереносимости антибактериальных препаратов широко используются внутривенно нитрофураны (фурагин К) и диоксидин. Не утратили своего значения макролиды, рифампицин, фузидин-натрий, полимиксины.
В то же время, полимикробный характер современной раневой инфекции требует применение средств, эффективных по отношению ко всем представителям микробной ассоциации. Поэтому эмпирическая антибактериальная терапия должна быть комбинированной – включающей средства, действующие на грамположительную и грамотрицательную флору, в том числе анаэробную.
Наиболее рациональны следующие сочетания препаратов:
- аминогликозиды+полусинтетические пенициллины;
- аминогликозиды+цефалоспорины;
- аминогликозиды+клиндамицин
Рациональная антибактериальная терапия – это назначение антимикробных средств по результатам посевов крови, мочи, мокроты, отделяемого ран и антибиотикограмме. При необходимости комбинированной терапии в пределах названных групп антибиотиков возможен подбор препаратов по данным антибиотикограмм.
В зависимости от распространенности и выраженности инфекционного процесса антибиотики следует вводить внутрикостно, внутримышечно, внутривенно, эндолимфатически. Чем тяжелее протекает инфекция, тем чаще показано сочетание нескольких способов введения.
Анаэробная инфекция ран. Характеристика возбудителей Сроки возникновения, местные и общие проявления. Характеристика различных клинических форм. Профилактическая и лечебная ценность антибиотиков. Лечение и его исходы.
Обратить внимание студентов на факторы способствующие развитию анаэробной инфекции: область ранения, степень загрязнения землей, ишимизация пораженной области, отсутствие и неэффективность дренажей и тд. Особенности клинических проявлений: общие и местные симптомы (анаэробный целлюлит и миозит). Методом выбора при хирургическом лечении анаэробной инфекции является вторичная хирургическая обработка раны, которая имеет определенные особенности. Хирургическая тактика при ампутациях. Алгоритм интенсивной консервативной терапия анаэробной инфекции.
Анаэробная инфекция с самого начала должна считаться генерализованной, поскольку токсины анаэробных микробов обладают чрезвычайной способностью проникать через защитные барьеры и агрессивностью по отношению к живым тканям.
Микроорганизмы вызывающие ее размножаются без доступа кислорода, и сами образуют газы (газовая инфекция). Ранее называлась “бронзовая кожа”, самопроизвольная эмфизема, газовый нарыв и т.д.). микроорганизмы вызывающие анаэробное поражение открыты в 1894 году ( Вейнберг). В 1916 году (Себин) открыта Clostridium histoliticum.
Анаэробы:
· Clostridium perfringens
· vibrion septicus
· Clostridium oedematicus
· Clostridium histoliticus ( при гнойно-гнилостных поражениях).
Диагностика анаэробной инфекции. Анаэробный характер раневой инфекции выявляется при наличии хотя бы одного из патогномоничных местных признаков:
1) зловонный гнилостный запах экссудата;
2) гнилостный характер некроза – бесструктурный детрит серого, серо-зеленого или коричневого цвета;
3) газообразование, выявляемое при пальпации, аускультации (крепитация) и рентгенографии (ячеистый рисунок при целлюлите, перистый – при миозите);
4) отделяемое раны в виде жидкого экссудата серо-зеленого или коричневого цвета с капельками жира;
5) при микроскопии мазков раневого отделяемого, окрашенных по Грамму, выявляется большое количество микроорганизмов и отсутствие лейкоцитов:
- наличие крупных грамположительных палочек с четко выраженной капсулой говорит о клостридиальной инфекции;
- грамположительные кокки в виде цепочек или гроздей вызывают анаэробную кокковую моноинфекцию;
- мелкие грамотрицательные палочки в том числе веретенообразной формы, являются бактероидами и фузобактериями.
Симптомы, свойственные любой форме раневой инфекции при развитии анаэробной инфекции имеют следующие особенности:
- характер боли: быстро нарастает, перестает купироваться анальгетиками;
- отсутствие, особенно в начальном периоде развития, выраженных внешних признаков воспаления на фоне тяжелого токсикоза: легкая гиперемия кожи, пастозность, отсутствие гноеобразования, серозный характер воспаления тканей, окружающих зону некроза, тусклый и бледный вид тканей в ране;
- признаки токсикоза: бледность кожных покровов, иктеричность склер, выраженная тахикардия (120 ударов в минуту и более) всегда «обгоняющая» температуру, эйфория сменяется заторможенностью, быстро нарастают анемия и гипотензия;
- динамика признаков: появившись, симптомы быстро нарастают в течение одного дня или ночи (анемия, симптом «лигатуры», тахикардия и т.д.).
Хирургическое лечение анаэробной инфекции. Методом выбора при хирургическом лечении анаэробной инфекции является вторичная хирургическая обработка раны. Она имеет следующие особенности:
- радикальная некрэктомия в пределах пораженной области (сегмента конечности) с обязательным выполнением широкой Z-образной фасциотомии на протяжении всей пораженной области (футляра, сегмента конечности);
- дополнительное дренирование не ушитой раны через контрапертуры в наиболее низкорасположенных отделах области 2-3-мя толстыми (более 10 мм в диаметре) трубками;
- заполнение раны салфетками, постоянно смачиваемыми 3% раствором перекиси водорода, угольными сорбентами;
- на конечностях дополнительно выполняется фасциотомия всех мышечных футляров вне зоны поражения закрытым способом для декомпрессии мышц, улучшения кровообращения в тканях; «лампасные разрезы» не выполняются, поскольку не решают проблемы детоксикации, являются дополнительными входными воротами инфекции и наносят тяжелую травму;
- выполнение на границе зоны серозного отека разрезов, обеспечивающих отток тканевой жидкости с высокой концентрацией экзотоксинов и препятствующих их распространению.
При установленной нежизнеспособности сегмента (ов) конечности, пораженного анаэробным процессом, показана его ампутация, которая может выполняться в двух вариантах:
- ампутация по типу хирургической обработки раны при компенсированном и субкомпенсированном (по шкале «АПХ-СП или СГ») состоянии раненого и возможности сохранения вышележащего сустава;
- ампутация или экзартикуляция в пределах здоровых тканей минимально травматичным способом выполняется при крайне тяжелом (декомпенсированном по шкале «ВПХ-СП или СГ») состоянии раненого, неспособного перенести более длительную и тщательную хирургическую обработку.
Особенности ампутации при анаэробной инфекции:
- при нежизнеспособной конечности уровень ампутации определяется уровнем погибших мышц, операция производится с элементами хирургической обработки с целью сохранения жизнеспособных тканей, необходимых для последующего закрытия раны;
- обязательно выполняется широкое раскрытие всех фасциальных футляров пораженных групп мышц на культе;
- целесообразно предварительно перевязывать магистральные сосуды на уровне, сохраняющем кровообращение культи, а жгут по возможности не применять;
- операция проводится только под общим обезболиванием;
- независимо от типа операции недоступно наложение швов на рану;
- необходимы повторные плановые ежедневные оперативные ревизии (под наркозом) раны с некрэктомией вплоть до полного очищения раны.
Интенсивная консервативная терапия анаэробной инфекции.
1. Предоперационная подготовка. Стабилизация гемодинамики и устранение гиповолемии достигается введением в течение 0,5-1,5 часов кристалловидных растворов с 10-15 млн ЕД пенициллина, полиглюкина в сочетании с сердечно-сосудистыми аналептиками в общем объеме 1,0-1,5 л. Нейтрализация токсинов: ингибиторы ферментов (гордокс 200-300 тыс.ЕД, контрикал 50-60 тыс. АТ рЕ); стабилизация и защита биологических мембран: кортикостероиды (гидрокортизон 250-375 мг, преднизолон 60-90 мг) с целью замедления распространения воспалительно-экссудативного процесса.
2. Интраоперационная терапия. Продолжается инфузионная и трансфузионная терапия, обеспечивающая антитоксический эффект белковые препараты, альбумин, плазма) и устраняющая анемию. Операция заканчивается повторным введением раствора (см.п.1) в зону воспалительного отека тканей. Большое количество жидкости, инъецируемой для промывания пораженных экзотоксинами тканей, выполняет существенную антитоксическую функцию. Полость раны рыхло дренируется полосами марли, пропитанными раствором перекиси водорода, детергентов или антисептиков с двух-трехкратной сменой препарата в течение суток. Высокоэффективным средством консервативного лечения является применение угольных сорбентов аналогичным способом.
3) Послеоперационная терапия
Наибольшую опасность в первые часы и сутки после операции представляет острая дыхательная недостаточность и нарастающая анемия. Необходимо проведение продленной или длительной ИВЛ, массивной трансфузионно-инфузионной терапии, применение белковых препаратов (1г альбумина на 1 кг веса в сутки), прямых антикоагулянтов (гепарин 20-40 тыс.ЕД в течение суток), антиагрегантов (трентал), вазоплегиков (бензогек-соний, пентамин), глюкокортикостероидных гормонов (преднизолон и др.), ингибиторов претеаз (контрикал, гордокс), нестероидных противовоспалительных препаратов (реопирин, диклофенак и др.) и диуретиков (лазикс). Применение гепарина одновременно является частью этиотропной терапии, направленной на нейтрализацию гапариназы, выделяемой анаэробами и вызывающей внутрисосудистое тромбообразование. Целесообразно включать гепарин в дозе 5 000 ЕД в состав противовоспалительных блокад.
При развитии сердечно-сосудистой недостаточности целесообразно включение в схему лечения глюкозо-инсулино-калиевой смеси (40% раствор глюкозы 400,0 5% раствор калия хлорида 200,0 инсулина 160 ЕД!). Проводится патогенетическое лечение полиорганной недостаточности в соответствии с выявляемой патологией.
Гипербарическая оксигенация является важным мероприятием, входящим в комплекс лечебных мер при анаэробной раневой инфекции.
Антибактериальная терапия
Скоротечность анаэробного процесса, его генерализованный характер, невозможность в первые часы после установления диагноза достоверно идентифицировать возбудителей и их чувствительность – определяют жизненные показания для проведения эмпирической антибактериальной терапии с помощью наиболее мощных современных антибактериальных препаратов, эффективных в отношении анаэробов. Применяются комбинации карбо-пенемов (имепенем, меропенем 2-4г/сутки в/вено и 2 г в составе паравульнарных блокад) и метронидазола (начальная доза 200,0 0,5% раствора, затем по 100,0 каждые 6-8 часов). Последний является одним из лучших средств борьбы с грамотрицательными анаэробами и во всех случаях должен входить в комбинированную эмпирическую антибактериальную терапию анаэробной инфекции.
Сепсис - генерализованное инфекционные осложненение. Клинические формы сепсиса. Диагностика сепсиса. Лечение сепсиса: 1) хирургическое, 2) антибактериальеное, 3) восстановление микроциркуляции, лечение тромбо-геморрагического синдрома; 4) коррекция обменных процессов; 5) коррекция иммунного статуса.
Обратить внимание студентов на клинические формы септического процесса. Диагностические особенности и предвходящие факторы. Критерии синдрома системного воспалительного ответа: Особенности лечения сепсиса
Сепсис – это инфекционный процесс, сопровождающийся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей болезни за пределами инфекционного очага и невозможностью самостоятельного выздоровления.
Клинические формы сепсиса определяются особенностями токсинообразования возбудителей и могут одновременно являться фазами септического процесса:
1) Токсемическая фаза сепсиса. Характеризуется развитием синдрома токсикоза в результате системного поступления микробных токсинов (главным образом экзотоксинов) и медиаторов воспаления из первичного инфекционного очага еще до беспрепятственной диссеминации возбудителей по всему организму. Бактериемия в этой фазе может отсутствовать.
2) Септицемия. В этой фазе наступает диссеминация возбудителей с образованием множества вторичных микробных очагов в виде инфекционных васкулитов и септических микротромбов в системе микроциркуляции, Бактериемия приобретает стойкий характер.
3) Септикопиемия. Для этой фазы характерно формирование вторичных гнойных очагов (абсцессов) в легких, почках, костях, селезенке, коже и т.д.
Диагностика сепсиса основана на выявлении синдрома системного воспалительного ответа в сочетании с клинически выявленным инфекционным очагом или бактериемией.
Критерии синдрома системного воспалительного ответа:
- тахикардия свыше 90 ударов в минуту;
- тахипноэ свыше 20 в минуту или Pa CO2 меньше 32 мм рт.ст на фоне ИВЛ;
- температура свыше 38 или ниже 36градусов;
- количество лейкоцитов в периферической крови.
Лечение сепсиса
1. Хирургическое лечение направлено на ликвидацию септических инфекционных очагов. Независимо от сроков возникновения, они должны подвергаться хирургической обработке с активным дренированием. Только вскрытие и введение тампонов недопустимо, так как не устраняет очаг размножения и диссеминации микробов, локализующихся в тканях, окружающих рану.
Антибактериальное лечение. При выборе антибиотика следует руководствоваться установленной или предполагаемой чувствительностью возбудителя. Для этого до начала антибактериальной терапии необходимо произвести посевы крови. До получения результата посевов выбор антибиотика проводится на основе клинической картины инфекционных осложнений, вызываемых грамположительными или грамотрицательными микробами. К моменту развития сепсиса его возбудители приобретают устойчивость к большинству применявшихся до этого антибактериальных препаратов. Поэтому препаратами выбора должны быть антибиотики резерва. Основным возбудителем сепсиса у раненых является стафилококк (50-60% случаев). Для него типичны относительно острое начало (температурные «свечи», лихорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, анорексии, бессонницы. Характерны вторичные гнойные высыпания в виде ложных фурункулов, пустул, острые некрозы кожи и мелкопузырчатая сыпь. Эмпирическую антибактериальную терапию в этих случаях следует начинать антибиотиками, эффективными против грамположительной микрофлоры: цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидин), карбопенемы, или комбинации современных аминогликозидов (амикавдш, тобрамицин) с цефалоспоринами или клиндамицином.
Для грамотрицательного сепсиса с самого начала показательны сильная головная боль, бессонница, нарушение сознания, анорексия, Следует применять, аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами 2-го (цефокситин, цефуроксим) или 3-го (цефотаксим, цефтазидим) поколения, карбопенемы.
При установленной чувствительности возбудителей показаны комбинированное применение бактерицидных антибиотиков, обладающих синергизмом, или монотерапия: во-первых, она дольше не вызывает появление резистентности и, во-вторых, дает меньше осложнений антибактериальной терапии.
При лечении сепсиса антибиотики должны применяться в максимально допустимых дозах.
Основным способом введения должен быть внутривенный, который сочетается с другими способами, обеспечивающими подведение антибиотика в места размножения возбудителя: в окружность раны, внутрикостно, эндолимфатически.
Сроки антибактериальной терапии определяются стойкой нормализацией температуры тела (в течение 7-10 дней), формулы крови и другими признаками наступающего выздоровления, в том числе отрицательными результатами посевов крови. Каждые 10-12 дней должен решаться вопросо смене антибиотиков в связи с изменением флоры или чувствительности.
2. Восстановление микроциркуляции, лечение тромбо-геморрагического синдрома. Применяются прямые антикоагулянты (гепарин, фраксипарин), антиагреганты (аспирин, индометацин, трентал, курантил, никотиновая кислота), декоагулянты, реополиглюкин, реоглюман, гемодез). Гепарин вводится внутривенно в дозе 30-50 тыс. ел. В сутки. Указанная доза разводится в 240 мл 0, 9% раствора натрия хлорида и вводится со скоростью 10 мл/час. Следует учитывать, что гепаринотерапиядолжна начинаться только через 4-6 часов после хирургической остановки кровотечения (операции). Простым и достоверным показателем эффективной регулируемой гипокоагуляции является длительность свертывания крови (проба по Ли Уайту), доведенная до 14-20 минут. Отсутствие эффекта гепаринотерапии требует введения свежезамороженной нативной плазмы – источника антитромбина 111. По мере улучшения состояния, доза гепарина снижается до 20 тыс ед. и после исчезновения признаков интоксикации гепарин отменяется. Стабилизация клеточных и эндотелиальных мембран, уменьшение сосудистой проницаемости достигается введением глюкокортикоидов. Спазм сосудистых сфинктеров устраняется с помощью ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин) и вазоплегиков (дроперидол, препараты нитроглицерина). На фоне описанной подготвки сосудистого русла введение осмо-диуретиков и салуретиков способствует ликвидации интерстициального отека, в том числе в легких, уменьшает артериальную гипоксию.
3. Коррекция обменных процессов. Блокада системного действия медиаторов воспаления, в том числе – цитокинов и ферментов и нейтрализация токсических продуктов катаболизма достигается применением больших глюкокортикостероидов (200-400 мг и более преднизолона в сутки внутривенно), стабилизирующих клеточные и лизосомные мембраны. Ингибиторы протеаз (30 тыс. АТрЕ контрикала 3-4 раза в сутки) нейтрализуют циркулирующие в крови тканевые и микробные токсины. Для повышения устойчивости тканей в условиях активации протеолиза вводится пиридоксин (витамин В6) по 2-3 мл 5% раствора 3-4 раза в сутки внутривенно. Альбумин, протеин, гемодез – препараты, необходимые для образования неактивных комплексов с циркулирующими токсическими веществами. Препараты салициловой кислоты и ее аналоги (ацетилсалициловая кислота, индометацин, бруфен) ингибируют образование простагландинов из жирных кислот, повышают чувствительность тканей к эндогенному инсулину, способствуют восстановлению энергетического обмена и обладают антиагрегатным действием.
Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, иммуносорбция) являются эффективными средствами лечения эндотоксикоза.
Обеспечение анаболических процессов вроводится с помощью растворов глюкозы, электролитов, аминокислотных смесей в сочетании со стимуляторами обмена веществ (анаболические гормоны, метилурацил, витамины группы В, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота), раннего энтерального питания. Больной должен получать в сутки не менее 3000-4000 килокалорий.
4.Коррекция иммунного статуса. Относительная недостаточность иммунной системы организма является показанием к проведению пассивной заместительной иммунотерапии (введение иммунной плазмы или гамма-глобулина). Современным направлением в иммунотерапии сепсиса является воздействие на гуморальные и клеточные звенья иммунитета высокоспецифичными, созданными с помощью современной биотехнологии, в том числе, генной инженерии препаратами (пентаглобин, ронколейкин).
При гиперергическом типе реактивности, сопровождающимися экссудативными, продуктивными или некротическими процессами(артриты, полисерозиты, острыенекрозы кожи), лимфоцитозом и высоким содержанием уровня циркулирующих иммуноглобулинов, необходима гипосенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты, витамины, тиосульфат натрия, стероидные гормоны (преднизолон по 30 мг 3 раза в сутки внутривенно в течение 4-5 суток с последующим постепенным снижением).
|