Стромально-сосудистые углеводные дистрофии

Мезенхимальные углеводные дистрофии связаны с нарушением обмена гликопротеидов и ГАГ. Мезенхимальную дистрофию, связанную с нарушением обмена гликопротеидов, называют ослизнением тканей. В отличие от мукоидного набухания, при этом происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Наиболее частыми причинами ослизнения являются дисфункция эндокринных желез (микседема) или кахексия различного генеза.

Смешанные дистрофии

О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме органов. Они возникают при нарушении обмена сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов, а также минеральных веществ.

Нарушение обмена хромопротеидов. Хромопротеиды - окрашенные белки или эндогенные пигменты, по происхождению делятся на гемоглобиногенные (т.е. пигменты, производные гемоглобина), протеиногенные или тирозиногенные (связанные с обменом тирозина), липидогенные (образующиеся при обмене жиров). К гемоглобиногенным пигментам относятся пигменты, образующиеся в физиологических условиях: гемосидерин, ферритин и билирубин. В условиях патологии, кроме упомянутых пигментов, образуются гематоидин, гематины, порфирин. Ферритин содержится практически во всех органах и тканях, увеличивается его количество при шоке, что способствует падению артериального давления. Гемосидерин – продукт полимеризации ферритина, образуется в очагах кровоизлияний. Например, в легких при митральном пороке сердца, вследствие венозного застоя и кровоизлияний, происходит накопление гемосидерина, возникает склероз, что проявляется развитием бурой индурации легкого. Системное накопление гемосидерина, обусловленное нарушением всасывания пищевого железа в тонкой кишке, характерно для гемохроматоза. При этом развивается гемосидероз печени, поджелудочной железы, надпочечников и др. У больных появляется бронзовая окраска кожи, сахарный диабет, пигментный цирроз печени.

К гематинам относятся малярийный пигмент (гемамеланин) - накапливается в селезенке, лимфоузлах, костном мозге при малярии, и они становятся серого (дымчатого) цвета; соляно-кислый гематин (гемин) - образуется исключительно в желудке при язвах и эрозиях; формалиновый пигмент – образуется в тканях при фиксации кислым формалином. Псевдомеланин – пигмент черного цвета, образуется при соединении железа с сероводородом, поэтому встречается в толстой кишке (дно язв) или коже (при гангрене). Гематоидин - пигмент, не содержащий железа, образуется без участия кислорода, поэтому определяется в центральных участках крупных гематом.

Билирубин – не содержит железа, его накопление приводит к желтухе. В зависимости от причины развития, различают надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (механическую) желтухи. Надпеченочная желтуха развивается в связи с усиленным внутрисосудистым гемолизом при инфекциях (сепсис, малярия, возвратный тиф), болезнях крови (анемии, гемобластозы), переливании иногруппной крови и т.д. Печеночная желтуха возникает при болезнях печени: гепатите, циррозе, раке. Причиной подпеченочной желтухи является нарушение оттока желчи, обусловленное камнями, раком желчных путей, раком головки поджелудочной железы и фатерова соска, метастазами рака в лимфоузлы ворот печени и др.

К наиболее важным протеиногенным (тирозиногенным) пигментам относится меланин. Синтез его происходит в меланоцитах, которые находятся в эпидермисе, сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках, надпочечнике и слизистой толстой кишки. Общее приобретенное накопление меланина характерно для болезни Аддисона. Заболевание возникает при двустороннем поражении коры надпочечников и уменьшении выброса ими гормонов. Наиболее частыми причинами этого являются поражение надпочечников туберкулезом (85%), двусторонние опухоли или метастазы рака, амилоидоз. Врожденное системное накопление меланина характерно для пигментной ксеродермы. Местный гипермеланоз чаще наблюдается в невусах, меланомах и при меланозе толстой кишки. Системное уменьшение содержания меланина характерно для альбинизма. Местный гипомеланоз встречается в виде белых пятен на коже, получил название витилиго или лейкодерма, чаще он возникает после перенесенного сифилиса, после ожогов и т.д.

К наиболее важным липопигментам относятся липофусцин и липохром. Липофусцин накапливается в паренхиматозных органах и нервных клетках. Так, при кахексии в печени и миокарде при накоплении липофусцина развивается бурая атрофия. Липохромы окрашивают в желтый цвет жировую клетчатку, кору надпочечников, поэтому при истощении клетчатка становится охряно-желтой.

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - ДНК и РНК. Конечные продукты нуклеинового обмена - мочевая кислота и её соли, выводятся почками, что проявляется в избыточном образовании мочевой кислоты, солей и отложением их в тканях. К нарушениям обмена нуклеопротеидов относятся подагра, мочекаменная болезнь и мочекислый инфаркт. Подагра характеризуется поражением мелких суставов с образованием в них подагрических шишек (tophi urici), суставы при этом деформируются. Часто поражаются почки («подагрическая почка») и больные умирают от уремии. Данная патология чаще генетически обусловлена, но нередко встречается у людей, употребляющих в пищу большое количество мяса, икры, сухих белых вин («болезнь аристократов» или «болезнь английских лордов»). Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 суток, обусловлен массивным распадом ядер клеток при переходе из внутриутробных во внеутробные условия жизни, и проявляется выпадением в почках солей мочекислого натрия; чаще всего проходит бесследно.

Минеральные дистрофии

Из минеральных веществ наиболее часто встречаются нарушения обмена кальция, что проявляется известковыми дистрофиями (кальциноз, обызвествление).

Классификация обызвествления. По распространению обызвествление подразделяется на общее и местное. По механизму развития оно может быть метастатическим, дистрофическим и метаболическим. Дистрофическое обызвествление (петрификация) носит местный характер, для его развития необходимы дистрофия или некроз ткани, поэтому часто возникает в инфарктах, атеросклеротических бляшках, погибших паразитах и т.д. Для метастатического обызвествления необходима, прежде всего, гиперкальциемия (возникает она при патологии костей, почек, толстой кишки, паращитовидных и щитовидной желез), а также щелочная реакция тканей. Поэтому при метастатическом обызвествлении соли кальция откладываются в таких органах и тканях, как почки, слизистая оболочка желудка, легкие, миокард, стенка артерий. К метаболическому обызвествлению относят известковые дистрофии, возникающие без вышеназванных предпосылок и механизм их развития недостаточно изучен.

Одним из важнейших проявлений минеральных дистрофий является образование камней. Камень - это очень плотное образование, свободно лежащее в полостных органах или выводных протоках желез. Камни подразделяются по строению на кристаллоидные (лучистые), когда в их составе преобладают соли и коллоидные (слоистые), когда в составе преобладают белки. По химическому составу они бывают холестериновыми, пигментными, известковыми, уратами, фосфатами, оксалатами и др. Локализация камней разнообразная, но чаще всего они выявляются в мочевыводящей системе и желчных путях. К общим факторам, способствующим камнеобразованию, относится нарушение обмена веществ врожденного или приобретенного характера. К местным факторам можно отнести нарушение процесса секреции, застой секрета и воспалительные изменения в стенке органа. К наиболее частым осложнениям желчно-каменной болезни следует отнести механическую желтуху, а мочекаменной болезни - гидронефроз.

Некроз. Общая смерть

Некроз- это гибель клеток или тканей в живом организме. Некроз в своем развитии проходит ряд последовательных стадий, таких как некробиоз (обратимая стадия), паранекроз (стадия необратимых изменений), смерть клетки и аутолиз. В ядрах клеток под воздействием рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы последовательно возникают кариопикноз (сморщивание ядра), кариорексис (разрыв его на глыбки), кариолизис (растворение). В цитоплазме клеток под воздействием гидролитических ферментов лизосом происходят коагуляция и денатурация белков, плазморексис и плазмолизис (цитолиз). В межуточном веществе некроз проявляется фибринолизом, эластолизом, образованием липогранулем. От некроза следует отличать апоптоз – запрограммированный процесс активного саморазрушения клетки. Это энергозависимый процесс, посредством которого удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. При снижении уровня апоптоза происходит накопление аномальных клеток (например, опухолевый рост). При активации апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани (пример – атрофия). Апоптоз - это генетически контролируемая смерть клетки, это защита организма от персистенции поврежденных клеток, которые могут оказаться потенциально опасными для многоклеточного организма. Апоптоз регулируется внешними факторами и автономными механизмами, протекает в два этапа: образование апоптозных тел и фагоцитоз апоптозных тел макрофагами. Морфологически проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, формированием округлых, окруженных мембраной телец (“апоптотические тельца”), которые фагоцитируются окружающими клетками. В отличие от некроза, целостность клеточной мембраны сохранена и воспалительный ответ отсутствует.

Классификация некроза

По этиологии некроз может быть травматическим (механическое воздействие, ожог, отморожение, радиация и т.д.), ) токсическим (при воздействии ядов или токсинов микробов), аллергическим (например, феномен Артюса при повторном введении антигена, некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях), трофоневротическим (при нарушении деятельности центральной и периферической нервной систем), сосудистым (при атеросклерозе, гипертонической болезни, сахарном диабете, узелковом периартериите, эндартериите и др.). По патогенезу или механизму действия выделяют прямой и непрямой некроз. Прямой некроз возникает непосредственно в связи с действием патологического фактора и чаще в месте его приложения (токсический или травматический некроз). Непрямой некроз возникает опосредованно, через нервную или сосудистую системы, и чаще на отдалении от места воздействия патогеннного фактора (сосудистый, трофоневротический и аллергический некроз).

Клинико-анатомические формы некроза: 1. Коагуляционный (сухой) - некроз, возникающий в тканях, богатых белком и бедных жидкостью. Примером может быть творожистый (при туберкулезе, лимфогранулематозе и т.д.), фибриноидный (при ревматических болезнях) и восковидный некроз (например, некроз прямых мышц живота при брюшном тифе). 2. Колликвационный (влажный) – некроз, возникающий в тканях, богатых жидкостью и бедных белком, чаще в головном или спинном мозге. После заживления такого некроза в ткани остается киста. 3. Секвестр - участок некроза, который длительно не подвергается аутолизу и не замещается соединительной тканью. Чаще всего возникает в костной ткани при остеомиелите. 4. Гангрена - некроз ткани, которая соприкасается с внешней средой. Чаще возникает в конечностях, может быть и во внутренних органах (легкие, кишечник). Выделяют несколько разновидностей гангрены: а) сухая (чаще возникает в конечностях); б) влажная (в кишечнике, на конечностях при отеке, венозном застое); в) анаэробная (при присоединении анаэробной инфекции); г) пролежни - возникают у тяжелых больных на коже, если они долго лежат в постели (по этиологии это трофоневротический некроз); г) нома - некроз кожи и мягких тканей щеки у детей при кори. 5.Инфаркт - это некроз, обусловленный уменьшением или прекращением притока к ткани артериальной крови. Непосредственной причиной инфаркта может быть тромбоз, эмболия или спазм артерии, а также функциональное перенапряжение органа при недостаточном его кровоснабжении. Форма инфаркта: неправильная (сердце, головной мозг, кишечник) или треугольная (почки, печень, селезенка). По цвету инфаркт бывает красным (легкие, сердце), белым (печень, селезенка, головной мозг) и белым с геморрагическим венчиком (сердце, почки,).

Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным. К благоприятным исходам некроза можно отнести асептический аутолиз, инкапсуляцию некротических масс, их организацию, петрификацию и оссификацию, а также образование кисты. Неблагоприятным исходом некроза является гнойное расплавление.

Общая смерть

Общая смерть - это прекращение жизнедеятельности всего организма. По причине возникновения она может быть естественной или физиологической (от старости), насильственной (убийство, самоубийство, отравление, автокатастрофа и т.д.) и от болезней. Если болезнь протекала недолго, скрыто и смерть наступила внезапно, то она называется скоропостижной (например, разрыв аневризмы аорты, острая коронарная недостаточность, кровоизлияние в мозг). С учетом обратимости процесса смерть бывает клинической и биологической. К признакам клинической смерти относятся остановка дыхания и кровообращения. В ее основе лежит гипоксия мозга, а период умирания организма называется агональным периодом, при этом сохраняется возможность обратимости процесса. Биологическая смерть, в отличие от клинической, характеризуется необратимостью процесса и в результате появляется ряд трупных изменений. 1. Охлаждение трупа - скорость его зависит от температуры тела и окружающей среды. Иногда в первые часы после смерти температура может повышаться (отравление стрихнином; столбняк). 2. Трупное высыхание - возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела, но может охватывать и органы (мумификация трупа). 3. Перераспределение крови - выражается в переполнении кровью вен и опустошении артерий. 4. Трупные пятна - появляются в отлогих частях тела. 5. Трупное окоченение - это уплотнение мышц из-за распада АТФ и накопления в них молочной кислоты. Оно начинается через 2-5 часов после смерти с мышц лица и опускается на туловище и конечности, а разрешается через 2-3 суток в той же последовательности. Иногда оно резко выражено, например, при хорошо развитой мускулатуре, смерти от столбняка или холеры, при отравлении стрихнином. Низкая температура замедляет его наступление, но дольше сохраняет трупное окоченение. 6. Трупное разложение - процесс, который включает в себя гниение, трупную эмфизему (накопление в тканях пузырьков газа) и трупный аутолиз.

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Система крообращения выполняет транспортно-обменную функцию, осуществляя доставку в ткани кислорода, питательных веществ и унося углекислоту, шлаки, обеспечивает тем самым транскапиллярный обмен и поддерживает гомеостаз, т.е. постоянство внутренней среды организма.

Таким образом, без нормального функционирования системы кровообращения не может быть нормального функционирования других систем.

Различают общие и местные расстройства кровообращения. Деление такое условно. Например, местный процесс - кровоизлияние в головной мозг - может быть причиной гибели всего организма.

Все виды расстройств кровообращения делят на 3 группы: а) нарушения кровенаполнения - это полнокровие и малокровие; б) нарушения проницаемости сосудов - это кровотечение и плазморрагия; в) нарушения течения крови и ее реологических свойств - это стаз, тромбоз и эмболия.

Полнокровие (гиперемия)

Полнокровие может быть артериальным и венозным.

Артериальная гиперемия (активная) - это повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие усиленного притока артериальной крови. Общая артериальная гиперемия наблюдается редко, при общем увеличении объема циркулирующей крови (плетора) и при увеличении числа эритроцитов (эритремия). Местная артериальная гиперемия встречается чаще и может быть физиологической и патологической. Примерами физиологической артериальной гиперемии может быть рефлекторная гиперемия (краска стыда) и рабочая. Клиническими признаками артериальной гиперемии являются покраснение, увеличение органа или ткани в объеме, повышение температуры на данном участке за счет усиления обмена веществ.

Патологическая местная артериальная гиперемия бывает 6 видов. 1. Ангио-невротическая - при поражении сосудосуживающих нервов или симпатических ганглиев. Например, при гриппе, сыпном тифе в связи с поражением симпатических ганглиев и параличом сосудосуживающих нервов на коже отмечаются участки гиперемии. 2. Коллатеральная - гиперемия вокруг места, где затруднен кровоток по магистральному сосуду. 3. Вакатная гиперемия - развивается в связи с уменьшением барометрического давления (может быть местной и общей). Примером местной вакатной гиперемии является гиперемия под медицинской банкой. Общая вакатная гиперемия может наблюдаться при кессонной болезни у водолазов, кесонных рабочих при быстром их подъеме из области повышенного барометрического давления. При этом вакатная гиперемия сочетается с другими видами расстройства кровообращения, а именно, с кровоизлияниями, тромбозом и газовой эмболией. 4. Воспалительная артериальная гиперемия. 5.Артериальная гиперемия на почве артериовенозного свища. Например, при ранении рядом лежащих подключичной артерии и вены с образованием между ними сообщения (свища) - кровь устремляется в вену. 6. Гиперемия после анемии (постанемическая) - усиленный приток крови в участки, где ранее было малокровие, в связи со сдавлением сосудов. Например, после быстрого удаления опухоли или асцитической жидкости из брюшной полости усиленный приток крови к органам брюшной полости сопровождается перераспределением крови, ишемией головного мозга и обморочным состоянием больного.

Венозное полнокровие - это повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с затрудненным оттоком крови. При этом расширяются периферические вены и капилляры. Различают общее и местное венозное полнокровие. Местное венозное полнокровие (гиперемия) наблюдается при затрудненном оттоке венозной крови из определенного участка тела, органа. Например, при тромбофлебите печеночных вен (синдром Бадда-Киари) наблюдаются венозная гиперемия и характерные изменения в печени.

Наиболее частой причиной общего венозного полнокровия, которое бывает острым и хроническим, является, соответственно, острая и хроническая сердечная недостаточность. Например, острый инфаркт миокарда может быть причиной острой сердечной недостаточности и острого венозного полнокровия органов. Хроническое общее венозное полнокровие является следствием хронической сердечной недостаточности при декомпенсации порока сердца, при хронической ишемической болезни сердца. Венозное полнокровие обуславливает гипоксию тканей, стенок сосудов и приводит к повышению их проницаемости, поэтому происходит выход за пределы сосудистой стенки плазмы - плазморрагия, а затем и выход эритроцитов – эритродиапедез. При этом в тканях наблюдаются отек, дистрофические и некротические изменения. Хроническое венозное полнокровие сопровождается не только плазморрагиями, отеком, диапедезом эритроцитов, дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы, но и приводит к атрофии паренхимы и склеротическим изменениям в органах и тканях, поскольку гипоксия стимулирует, усиливает выработку коллагена фибробластами. Способствует склеротическим изменениям также застой лимфы, который всегда сопровождает венозное полнокровие.

При хроническом венозном полнокровии органы увеличиваются в объеме и уплотняются, а также приобретают характерную окраску. Так, легкие увеличиваются в объеме за счет полнокровия, отека, уплотняются за счет разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и приобретают на разрезе бурый цвет, обусловленный накоплением гемосидерина в сидерофагах как в стенке, так и в просвете альвеол. Поскольку картина хронического венозного застоя в легких чаще наблюдается при декомпенсации порока сердца, а именно, стеноза митрального клапана, клетки - сидерофаги называют клетками сердечного порока, а в целом изменения в легких - бурой индурацией легких.

Изменения в печени при хроническом венозном полнокровии, наряду с увеличеним органа в объеме, придают на разрезе характерный пестрый вид за счет чередования темно-красных и серо-желтых участков. Эта пестрота похожа на пестроту мускатного ореха, что и послужило основанием назвать печень при хроническом венозном полнокровии мускатной печенью. Темно-красные участки соответствуют центру печеночных долек, где расширены, переполнены кровью центральная вена, приводящие синусоиды и диапедезные кровоизлияния, а печеночные клетки атрофированы, большая часть их в центре дольки погибают. Участки серо-желтого цвета соответствуют периферии долек, где из-за поступления артериальной крови (в синусоид впадает капилляр, несущий артериальную кровь) венозного застоя не происходит, а в гепатоцитах наблюдается жировая дистрофия. В исходе мускатной печени развивается застойный или мускатный цирроз печени. Мускатный цирроз называют также сердечным циррозом, т.к. чаще встречается при декомпенсации митрального порока сердца.

Характерные изменения в почках, селезенке называются цианотической индурацией. При этом органы увеличены, цианотичные, т.е. темно-синюшного цвета за счет венозной крови, уплотнены за счет диффузного разрастания соединительной ткани в связи с гипоксией.

Кожа при хроническом венозном полнокровии изменяется, в первую очередь, в периферических участках тела, вдали от сердца - на кончике носа, ушных раковинах, ногтевых фалангах пальцев. Она имеет синюшный цвет (акроцианоз), холодная, т.к. снижается обмен веществ в связи с гипоксией; возможны осложнения в виде трофических язв.

Малокровие (ишемия) - уменьшение кровенаполнения органа, ткани в связи с уменьшенным притоком крови. Органы и ткани в условиях ишемии испытывают гипоксию. Ишемия может быть острой и хронической. Острая ишемия приводит к дистрофии, а затем - и к некрозу ткани, который называется сосудистым, или инфарктом. При длительном, хроническом малокровии в паренхиме наблюдается атрофия, уменьшение объема паренхиматозных структур, в то же время разрастается строма, в ней идут склеротические изменения. В зависимости от причины, малокровие может быть обтурационным, компрессионным, ангиоспастическим и вследствие перераспределения крови. Обтурационное малокровие может быть следствием закрытия просвета сосуда тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой. Компрессионное - при сдавлении сосуда опухолью, жгутом, лигатурой, отечной жидкостью. Малокровие, как следствие перераспределения крови, наблюдается, например, в головном мозгу при быстром извлечении асцитической жидкости из брюшной полости.

Кровотечение (геморрагия) - излитие, выход крови из полостей сердца или просвета сосуда. Излитие крови в наружную среду называется наружным - это носовое кровотечение (эпистаксис), кровохарканье (гемоптоэ), кровавая рвота (гематемезис), маточное кровотечение (метроррагия), кровотечение из мочевых путей (гематурия). Внутреннее кровотечение - это излитие крови в полости тела: в плевральную полость (гемоторакс), в полость перикарда (гемоперикард), в брюшную полость (гемоперитонеум). Скопление излившейся крови в тканях называется кровоизлиянием. Виды кровоизлияний: гематома - скопление излившейся крови в тканях, сопровождающееся разрушением ткани с образованием полости, выполненной кровью; кровоизлияние с сохранением тканевых структур называется геморрагическим пропитыванием или геморрагической инфильтрацией. Кровоподтек - плоскостное кровоизлияние в кожу или слизистые оболочки. Точечные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки называются петехиями, или экхимозами. Причинами кровотечений могут быть разрыв сосуда или сердца, разъедание сосуда и повышенная проницаемость сосудистой стенки. Примером кровотечения путем разрыва может быть надклапанный разрыв аорты при артериальной гипертонии, разрыв аневризмы аорты при сифилисе, атеросклерозе, разрывы сосудов при травматических повреждениях и др. Разъедание сосуда (аррозия) возможно при некрозе ткани, например, аррозивное кровотечение из туберкулезных каверн, при гнойном воспалении, сопровождающемся гнойным расплавлением сосудистой стенки, и при злокачественных опухолях, прорастающих и разрушающих сосудистую стенку, например, при раке желудка, прямой кишки. Диапедезные кровоизлияния могут быть следствием гипоксии, нарушения микроциркуляции. Множественные диапедезные кровоизлияния являются проявлением геморрагического синдрома, характерного для болезней системы крови, ряда инфекционных заболеваний. Значение кровотечений определяется локализаций, скоростью и количеством потерянной крови. Исходом кровоизлияний может быть рассасывание излившейся крови, образование кисты, инкапсуляция, организация (обрастание или замещение соединительной тканью), а также нагноение.

Стаз - остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. При-чиной стаза может быть венозный застой, малокровие и, соответственно, такой стаз называется застойным или ишемическим.

Плазморрагия - выход плазмы за пределы сосудов микроциркуляторного русла, например, при гипоксии в связи с повышением проницаемости сосудистой стенки. Чаще всего плазморрагии наблюдаются при артериальной гипертонии, инфекционных заболеваниях, атеросклерозе. Выход плазмы приводит к плазматическому пропитыванию сосудистой стенки, в исходе которого развивается гиалиноз.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток называется тромбом. Механизм тромбообразования складывается из 4 стадий: агглютинация тромбоцитов, коагуляция фибриногена с образованием фибрина, агглютинация эритроцитов и преципитация белков плазмы.

Причины и механизм тромбообразования обусловлены сочетанием общих и местных факторов. К общим факторам относятся нарушение регуляции взамодействия свертывающей и противосвертывающей систем крови, что сопровождается активацией свертывающей и угнетением противосвертывающей систем, а также нарушение состава крови, т.е. изменение ее реологических свойств. К местным факторам относятся: а) повреждение сосудистой стенки и, прежде всего, эндотелия, что создает условия для прилипания тромбоцитов. Повреждения сосудистых стенок, как и эндокарда, могут быть различной природы. Нередко они обусловлены воспалительными изменениями - это артерииты, флебиты при инфекционных, аллергических заболеваниях, сопровождающиеся тромбартериитами, тромбофлебитами. Одной из частых причин повреждений артериальных сосудов является атеросклероз, который и осложняется тромбообразованием; б) замедление кровотока способствует тромбообразованию, поэтому в венах тромбы образуются в 5 раз чаще, чем в артериях. При сердечной недостаточности тромбы образуются в отдаленных от сердца венах, где медленнее кровоток, например, в венах клетчатки малого таза, их называют застойными тромбами; в) нарушение тока крови, создающее благоприятные условия для тромбообразования. Так, наиболее частая локализация тромбов у мест ветвления сосудов, где изменяется направление кровяной струи.

Необходимо отличать тромб от посмертного сгустка крови. Тромб, в отличие от посмертного сгустка, всегда прикреплен к стенке сосуда или к эндокарду. Поверхность тромба ребристая, гофрированная в связи с ритмичным его образованием при кровотоке. Поверхность посмертного сгустка гладкая, блестящая. Консистенция тромба плотная, он сухой, крошащийся, в отличие от сгустка, который влажный и мягкоэластической консистенции.

В зависимости от внешнего вида и строения, тромбы бывают белые, красные, смешанные и гиалиновые. Белые тромбы образуются медленно в артериях при быстром кровотоке и состоят из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов. Красные тромбы образуются быстро в венах при медленном кровотоке и построены из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов. Смешанные тромбы (слоистые) имеют головку, которой тромб прикреплен к стенке сосуда, сответствующую по строению белому тромбу, тело, построенное как смешанный, или слоистый тромб, и хвост, имеющий строение красного тромба. Гиалиновый тромб - это тромб микроциркуляторного русла, построен из лизированных эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы. По отношению к просвету сосуда, тромбы бывают пристеночными и обтурирующими. Тромбы, образующиеся в аневризмах, называются дилатационными. Тромб, свободно вращающийся в полости предсердия, по приобретаемой форме называется шаровидным. Тромб растущий, увеличивающийся за счет наслоения тромботических масс, называется прогрессирующим.

Исход тромбоза возможен благоприятный и неблагоприятный. При благоприятном исходе мелкие тромбы могут подвергаться асептическому аутолизу протеолитическими ферментами, более крупные могут подвергаться организации, т.е. замещению соединительной тканью, канализации и васкуляризации с частичным восстановлением кровотока. При оседании солей кальция в тромботические массы тромб подвергается обызвествлению, так в венах образуются венные камни (флеболиты). Неблагоприятными исходами могут быть, во-первых, отрыв фрагмента тромба, который становится эмболом, циркулирующим в крови и закрывающим просвет сосуда с развитием сосудистого некроза, т.е. инфаркта. Во-вторых, возможно септическое расплавление тромба, что сопровождается тромбобактериальной эмболией с генерализацией инфекционного процесса.

Эмболия - циркуляция в крови или лимфе частиц, не встречающихся в нормальных условиях, с последующей закупоркой ими сосуда, диаметр которого меньше диаметра частицы. Эти частицы называются эмболами. Основное направление движения эмбола - по току крови (ортоградное): из вен большого круга кровообращения и правых отделов сердца - в малый круг кровообращения, т.е. в легкие; из левой половины сердца, аорты, легочных вен - в артерии большого круга кровообращения, а именно, в сердце, головной мозг, почки, селезенку, кишечник и т.д.; из ветвей портальной системы - в печень. Возможно движение эмбола против тока крови (ретроградное) в случаях, когда в силу большой массы эмбол (например, осколок, пуля) "падает" против тока крови. При наличии сообщения между предсердиями или желудочками сердца, что может быть при врожденных пороках сердца (например, при открытом овальном окне, дефекте межжелудочковой перегородки), возможна парадоксальная эмболия, при которой эмбол из вен большого круга кровообращения, минуя малый круг, легкие, попадает в артерии большого круга кровообращения.

В зависимости от природы эмбола, эмболия бывает тромбоэмболией, воздушной, газовой, жировой, тканевой (клеточной), микробной, инородным телом. Самый частый вид - тромбоэмболия, которая может быть микроэмболией и массивной. Источником ее являются части оторвавшегося тромба. Тромбоэмболия из вен большого круга кровообращения может завершиться инфарктом легкого или внезапной смертью, если тромбоэмбол, попадая в ствол или ветви легочной артерии, касаясь интимы, вызывает раздражение рецепторного аппарата с развитием пульмоно-коронарного рефлекса, сопровождающегося спазмом легочной артерии, коронарных артерий и бронхов.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток пузырьков воздуха, что может быть при ранении вен шеи, зиянии вен матки, при повреждении склерозированного легкого, наложении пневмоторакса, при операциях на открытом сердце или неосторожном введении в вену лекарственных веществ. При массивной воздушной эмболии воздух накапливается в полости правых отделов сердца, растягивая его. Патологоанатомическая диагностика воздушной эмболии основана на постановке воздушной пробы: производится прокол правого желудочка сердца под водой, для чего полость перикарда предварительно заполняют водой. Воздушная эмболия распознается по выхождению пузырьков воздуха через проколотое отверстие.

Газовая эмболия развивается при освобождении из крови пузырьков газа, главным образом, азота, растворенного в крови под большим давлением. Возможно развитие газовой эмболии при быстрой декомпрессии лиц, выполняющих кессонные работы (кессонная болезнь), а также при газовой гангрене.

Жировая эмболия - циркуляция в крови и закупорка сосудов каплями жира возможна при травмах, сопровождающихся размозжением подкожной жировой клетчатки, при переломах больших трубчатых костей, размозжении костного мозга, неправильном, внутривенном введении жиросодержащих лекарственных веществ. Диагностируется жировая эмболия при микроскопическом исследовании срезов ткани легких, окрашенных на жир суданом - 3. Жировая эмболия является причиной смерти, если каплями жира закрыты 2/3 легочных капилляров.

Тканевая (клеточная) эмболия является следствием разрушения тканей патологическим процессом или травмой. Тканевыми эмболами могут быть комплексы или отдельные опухолевые клетки при распаде опухоли, что приводит к возникновению новых, переносных очагов опухоли - метастазов. Тканевая эмболия может быть обусловлена амниотическими водами у родильниц. Травматическая тканевая эмболия возможна у новорожденных при черепной родовой травме, разрушении вещества головного мозга с заносом эмболов в сосуды малого или большого круга кровообращения.

Микробная (бактериальная) эмболия возникает при циркуляции в крови и закупорке сосудов колониями микроорганизмов, животными паразитами, грибами, простейшими. Закупорка сосуда микроорганизмами является причиной развития новых, переносных очагов воспаления, т.е. метастатических очагов, что наблюдается, например, при септикопиемии.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в ток крови инородных тел, например, осколков снарядов. Инородными телами в виде эмболов могут быть кристаллы холестерина, известь, попадающие в кровоток при изъязвлении атеросклеротических бляшек.

Отеки - накопление в тканях жидкости. По причине развития отеки чаще являются сердечными, почечными, застойными, воспалительными, травматическими, аллергическими и т.д. Некоторые названия отеков различной локализации: а) гидроперикард - скопление жидкости в полости перикарда; б) гидроторакс - в грудной полости; в) асцит - в брюшной полости; г) анасарка - в подкожной клетчатке с наличием водянки полостей; д) гидроцеле - в оболочках яичка; е) гидроцефалия - в желудочках мозга и др.

Эксикоз- значительная потеря жидкости организмом, причиной ее могут быть длительные поносы, диспепсия, холера. Для эксикоза характерны уменьшение органов в размере, сморщеная капсула, кровь становится темной, густой, кожа сморщена, глаза запавшие, нос заостренный.

Нарушение лимфообращения. По механизму развития нарушение лимфообращения может быть: а) динамическим б) механическим в) резорбционным. Выход лимфы за пределы сосудов называется лимфорея, она может быть наружная и внутренняя. Примером внутренней лимфореи является хилезный асцит и хилеторакс. Застой лимфы в нижних конечностях может привести к их слоновости.

ВОСПАЛЕНИЕ