ПАТОЛОГИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ, БЕРЕМЕННОСТИ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА

Болезни женских половых органов подразделяются на дисгормональные, воспалительные и опухолевые. К важнейшим дисгормональным патологическим процессам следует отнести железистую гиперплазию эндометрия (ЖГЭ) и эрозию шейки матки. ЖГЭ - очень распространенное заболевание, возникает при дисфункциях яичников (чаще в климактерическом периоде), опухолях яичников (текома, фолликулома) или избыточном поступлении в организм гормонов (эстрогены, прогестерон). Главным клиническим проявлением заболевания являются обильные маточные кровотечения. Чаще ЖГЭ возникает на фоне гиперэстрогении и морфологически проявляется затянувшейся фазой пролиферации, в случае повышения уровня прогестерона появляются также секреторные изменения в эндометрии и говорят о смешанных формах гиперплазии эндометрия. При микроскопическом исследовании соскоба из полости матки выявляются увеличения количества желез, их удлинение, извитая, штопорообразная или пилообразная форма, нередко вследствие закупорки выводных протоков появляются кисты и тогда говорят о железисто-кистозной гиперплазии эндометрия. Помимо желез, происходит гипертрофия и гиперплазия клеток стромы. Морфологические проявления влияния эстрогенов и прогестерона различны и от них зависит характер проводимой терапии. Так, эстроген и его производные (фолликулин, эстрадиол) вызывают: а) регенерацию эндометрия; б) пролиферативные изменения; в)обладает сосудорасширяющим действием; г) повышает проницаемость их стенок. Синтезируются эстрогены в тека - ткани яичников, желтом теле, коре надпочечника, синцитиотрофобласте плаценты. Прогестивные гормоны, ведущим из которых является прогестерон, вызывают: секреторные изменения эпителия, децидуальную трансформацию клеток стромы, появление спиралевидных артерий в функциональном слое эндометрия, накапливается гликогена в строме, т.е. способствуют наступлению и нормальному течению беременности. Синтезируется прогестерон в а) гранулезных клетках фолликула; б) желтом теле; в) коре надпочечника; г) плаценте. Среди разновидностей ЖГЭ можно выделить такие его формы, как очаговая (включая полипозную), диффузная и атипическая. Среди осложнений ведущими являются рак тела матки (аденокарцинома), хронический эндометрит, склероз и атрофия эндометрия.

ЭРОЗИЯ ШЕЙКИ МАТКИ (ЭШМ). В отношении этиологии и патогенеза ЭШМ нет единого мнения, на этот счет существуют 3 ведущие теории: воспалительная, травматическая теория (травмы во время родов, абортов, контактные травмы) и дисгормональная теория, имеющая больше всего сторонников. Различают 2 основных вида ЭШМ: истинную и ложную или псевдоэрозию. Истинная эрозия - когда в дефекте слизистой шейки матки полностью отсутствует эпителий, но она существует недолго - 1-2 недели, а затем переходит в ложную, или псевдоэрозию. Псевдоэрозия возникает в случае, когда дефект покрывается цилиндрическим эпителием из цервикального канала. Различают 3 вида псевдоэрозии: простую, железистую и сосочковую. Псевдоэрозия существует длительно, месяцы, годы, и даже десятки лет, она сопровождаются воспалением, патологической регенерацией и на этой основе возможно развитие рака шейки матки. Псевдоэрозии могут подвергаться спонтанному заживлению, которое происходит путем эпидермизации. При этом различают 2 вида эпидермизации: поверхностную и глубинную. Более совершенной является глубинная эпидермизация, но она встречается значительно реже поверхностной, при которой часто возникают наботовы железы, кисты с рецидивами. Помимо рецидивов, псевдоэрозия осложняется дисплазией и плоскоклеточным раком.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Наибольшее практическое значение среди воспалительных заболеваний имеет эндометрит. По течению он может быть острым и хроническим. Острый эндометрит возникает чаще после аборта или родов, вызывается стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, анаэробной инфекцией. Гнойное либо гнилостное воспаление часто приводит к развитию сепсиса, поэтому нередко острый эндометрит называется септическим. Хронический эндометрит чаще является выражением таких заболеваний, как туберкулез, сифилис, гонорея, также чаще встречается у многорожавших женщин или женщин, делавших аборты. Морфологически выделяют 3 формы хронического эндометрита: а) атрофический; б) гипертрофический; в) кистозный.

ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Основными клинически значимыми болезнями беременности являются гестозы (токсикозы), невынашивание (самопроизвольный аборт), преждевременные роды, внематочная (эктопическая) беременность, пузырный занос (трофобластические болезни). К болезням, возникающим после беременности, относят плацентарный полип, родовую инфекцию, хорионэпителиому.

Гестозы (токсикозы)- являются наиболее частой патологией, непосредственно связанной с беременностью. К ранним гестозам относят рвоту беременных, чрезмерную рвоту и птиализм. Поздние гестозы представлены водянкой, нефропатией, преэклампсией и эклампсией. Наиболее важной, с морфологической точки зрения, формой гестозов является эклампсия. В органах наблюдаются дистрофические и некротические изменения. Наиболее часто (в 60-70% случаев) поражается печень, в ней характерны дистрофия гепатоцитов, очаговые или сливающиеся бледно - желтые очаги некрозов, разных размеров субкапсулярные «ландшафтообразные» кровоизлияния. Почки увеличены в размерах, дряблые, кора широкая бледная, мозговой слой полнокровный. В эпителии канальцев дистрофия и некроз, вплоть до симметричного некроза коры, в сосудах эмболия околоплодными водами или фибриноидный некроз стенок, в строме геморрагии. Приступы судорог при эклампсии могут появляться до родов, во время родов и после родов, они сопровождаются повышением АД. Роженицы умирают от печеночной или почечной недостаточности, либо кровоизлияния в мозг. При эклампсии нередко возникает внутриутробная гибель плода.

Невынашивание беременности. Невынашивание беременности является сложной медико-биологической проблемой. Согласно определению ВОЗ, абортом, или выкидышем, называют прерывание беременности в течение первых 22 недель. Аборт подразделяется на искусственный и самопроизвольный. Искусственный аборт подразделяется на аборт по медицинским показаниям, по желанию женщины и криминальный (производится вне стационара, либо не специалистом), часто осложняется эндометритом и сепсисом. По срокам аборт бывает ранним (ранний выкидыш) - 12 недель, поздний аборт (поздний выкидыш) - 13-21 неделя беременности. Самопроизвольное прерывание беременности в сроки от 22 до 38 недель называют преждевременными родами, учитывая при этом, что ребенок рождается жизнеспособным. Не следует забывать и о термине срочные роды (39-40 нед.) и запоздалые рода (при переношенной беременности, 41 нед. и выше).

Причины спонтанных абортов разнообразны, среди ведущих - наследственные факторы (хромосомные и генные мутации, иммунологическая несовместимость), генитальные и экстрагенитальные, в том числе инфекционные заболевания матери, а также физические и химические агенты (радиация, лекарственные препараты). Преждевременные роды имеют причины, сходные с причинами спонтанных абортов, однако частота наследственной патологии уменьшается.

Внематочная (эктопическая) беременность - беременность при локализации плодного яйца вне полости матки. В 95-99% случаев плод располагается в маточных трубах, очень редко - в яичниках, в брюшной полости, шейке матки. В связи с этим внематочная беременность подразделяется на трубную, яичниковую и брюшинную. Наиболее часто при этом встречается трубная беременность, к которой приводят воспалительные заболевания придатков матки (хронический сальпингит), искривления и рубцовые перегибы трубы, ее аномалии развития или опухоли.

Трубная беременность, как правило, прерывается до 5-6 недель и клинически аборт проявляется болями внизу живота, кровянистыми выделениями из половых путей, повышением температуры. К разновидностям трубной беременности относятся ампулярная, истмическая и интерстициальная. Возможными исходами трубной беременности является полный трубный аборт, неполный трубный аборт или разрыв трубы с кровотечением. При полном трубном аборте плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и благодаря антиперистальтическим движениям изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость. При этом плод в брюшной полости может рассосаться, организоваться, обызвествляться (литопедион, бумажный плод), редко происходит развитие вторичной брюшинной беременности. Неполным называют трубный аборт в случае, если зародыш с плацентой, окруженные сгустками крови, остаются в просвете трубы.

Морфологическая диагностика внематочной беременности не представляет трудностей - маточная труба расширена на каком-либо отрезке, в этом участке можно увидеть плодное яйцо, часто с массивным кровоизлиянием, гистологически определяются ворсины хориона, децидуальная реакция, выявляется плацентарная ткань и ткани плода.

Трофобластические болезни- группа болезней, источником которых служат ткани плаценты. Согласно классификации ВОЗ, различают простой, пролиферирующий и инвазивный пузырный занос, а также хориокарциному.

Пузырный занос макроскопически представляет собой гроздевидное скопление, состоящее их многочисленных пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью, пузырьки могут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влагалища. При полном пузырном заносе плод отсутствует, при частичном пузырном заносе плод есть, но он рано погибает.

Микроскопически при простом пузырном заносе определяются отек и кистозное превращение отдельных или всех ворсин, трофобласт обычно двурядный, возможна его атрофия. При пролиферирующем пузырном заносе наблюдается резкая гиперплазия трофобластического эпителия, сопровождающаяся клеточным полиморфизмом. Инвазивный пузырный занос характеризуется врастанием ворсин глубоко в миометрий, иногда до серозной оболочки, однако при этом сохраняется структура ворсин с характерной кистозной трансформацией. Инвазивный пузырный занос может давать метастазы в легкие, во влагалище, обычно эти метастазы спонтанно регрессируют. Хориокарцинома - злокачественная опухоль, может развиться из пузырного заноса. Иногда бывает у мужчин (как тератома). Хориокарцинома имеет вид пестрого узла, микроскопически состоит из клеток Лангханса и синцитиотрофобласта. Строма в хориокарциноме отсутствует, а сосуды имеют вид полостей, выстланных клетками самой опухоли. В связи с этим в ткани опухоли определяются множественные некрозы и кровоизлияния. Метастазы гематогенные, у 80 % в легкие. Опухоль гормонально активна, синтезирует гонадотропин.

Плацентарный полип. Образуется в слизистой матки при задержке в ней частей последа после родов или аборта. В состав полипа входят ворсины хориона, децидуальная ткань, свертки фибрина и соединительная ткань. К главным осложнениям плацентарного полипа относят нарушение постгравидарной инволюции матки, кровотечения, присоединение инфекции с развитием эндометрита и сепсиса и возникновение хорионэпителиомы матки.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Заболевания дыхательной системы характеризуются многообразием нозологических форм и этиологических факторов. Они могут быть индуциро­ваны различными агентами: 1) биологическими (бактериями, вирусами, гри­бами и др.); 2) физическими (пыль, радиация) и 3) химическими (различные химические вещества и, в частности, азотистые шлаки, медикаменты, ли­пиды). Среди этих факторов наибольшее значение имеют вирусные и бакте­риальные инфекции. Согласно современным представлениям, моноинфекция органов дыхания встречается редко. Обычно имеет место смешанная ви­русно-бактериальная инфекция, возникающая в результате экзогенного зара­жения или же реактивации эндогенной инфекции на фоне иммуносупрессии. Различные этиологические факторы могут попадать в легкие разными пу­тями: интраканаликулярно (чаще всего), гематогенно и лимфогенно.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ –это группа заболеваний, характеризующаяся поражением преимущественно респираторных отделов легких. В основу классификации пневмоний положены различные принципы и, прежде, всего этиологический. С учетом патогенеза пневмонии могут быть первичными и вторичными. В зависимости от лока­лизации воспалительного процесса в легких различают бронхопневмонию, крупозную и интерстициальную пневмонию. В настоящее время принято также подразделять пневмонии на внебольничные, госпитальные (вызванные внутрибольничной инфекцией) и пневмонии у больных с иммунодефицитом.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ(или плевропневмония) – это острое инфек­ционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или не­сколько долей легкого, а также плевра, с развитием в них фибринозного вос­паления. Возбудителем болезни являются пневмококки и клебсиелла.

По классическим представлениям крупозная пневмония проходит в своем развитии 4 стадии: прилива (первые сутки), красного опеченения (2-3 сутки), серого опеченения (4-6 сутки) и разрешения (наступающего на 9-11 день бо­лезни). По мнению Лешке (1931) и В.Д. Цинзерлинга (1939) стадийность за­болевания представляется иной: 1) микробный отек (серозное воспаление в ответ на внедрение и размножение пневмококков), 2) лейкоцитарная ин­фильтрация (серозно-гнойное воспаление), 3) стадия опеченения, имеющая два варианта течения (серой и красной гепатизации) и 4) разрешения. При этом у одного больного возникает один из вариантов гепатизации, чаще се­рой, характеризующейся фибринозным воспалением в легком. Красный ва­риант гепатизации или фибринозно-геморрагическое воспаление развивается у лиц, страдающих алкоголизмом, заболеваниями крови, ослабленных и ис­тощенных больных и протекает очень тяжело. Воспаление при крупозной пневмонии начинается с поражения нескольких альвеол, однако процесс стремительно распространяется вширь (по порам Кона), что обусловлено гиперчувствительностью немедленного типа к пневмококкам. Вслед за поражением паренхимы доли легкого, в процесс вовлекается плевра, где возни­кает реактивное фибринозное воспаление. Поражение бронхов при этой раз­новидности пневмонии незначительное. Стадия разрешения наступает на 9-11 сутки болезни. Фибринозный экссу­дат под воздействием ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию, элеминируется с мокротой и лимфой. Экссу­дат на плевре частично рассасывается, частично замещается соединительной тканью.

Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae, называется фридлендеровской пневмонией. Она имеет следующие особенности: а) обычно поражается часть доли, чаще – верхней; б) экссудат, помимо лейкоцитов и фибрина, со­держит много слизи и поэтому имеет вязкий вид; в) в очагах воспаления не­редко возникают обширные некрозы вследствие тромбоза сосудов с после­дующим нагноением.

К общим изменениям, возникающим при крупозной пневмонии, относятся полнокровие и дистрофические изменения внутренних органов, гиперплазия лимфоузлов, селезенки и костного мозга.

Осложнения крупозной пневмонии принято классифицировать на легоч­ные и внелегочные. Легочные осложнения развиваются в связи с наруше­нием фибринолитической функции нейтрофилов и макрофагов. При этом экссудат плохо рассасывается, подвергается организации, что именуется карнификацией. Кроме этого, могут возникнуть абсцессы и гангрена легких, гнойный плеврит и эмпиема плевры, хроническая пневмония. Внелегочные осложнения являются результатом лимфо- или гематогенной генерализации инфекции. К ним относятся гнойный медиастинит, перикардит, миокардит, эндокардит, перитонит, менингоэнцефалит и др.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ(очаговая пневмония) – это воспаление лег­ких, возникающее в виде очагов и сопровождающееся бронхитом, бронхио­литом и альвеолитом. В зависимости от размера очагов воспаления, пневмо­ния может быть милиарной, ацинозной, дольковой, сливной дольковой, сег­ментарной и полисегментарной. Очаговая пневмония – полиэтиологическое заболевание, вызывается не только микробными агентами, но и физическими (пылевая, радиационная пневмония) и химическими (липидная, уремиче­ская) факторами. В большинстве случаев очаговые пневмонии являются вто­ричными и этиопатогенетически связаны с обострением хронического брон­хита, аспирацией (аспирационная пневмония), нервно-рефлекторными и другими влияниями (послеоперационная), хроническим венозным застоем п ри заболеваниях сердечно-сосудистой системы (гипостатическая), сепсисом (септическая) и иммунодефицитным состоянием (иммунодефицитная пнев­мония). Очаги воспаления при бронхопневмониях обычно возникают в зад­них и задне-нижних сегментах легких и характеризуются развитием экссуда­тивного бронхита, бронхиолита и альвеолита. Альтеративный компонент воспаления выражен слабо, пролиферативные изменения – незначительно. В бронхах развиваются различные виды острого катара, а на этом фоне вслед­ствие кашля могут возникнуть транзиторные бронхоэктазы. В альвеолах также возникает экссудативное воспаление, чаще всего серозно-гнойное и гнойное, однако отмечается зависимость характера экссудата от возбудителя.

Общие изменения при очаговых пневмониях связаны с воздействием ток­синов и неполноценной оксигенации крови.

Характер патоморфологических изменений зависит как от характера воз­будителя, так и от возраста и индивидуальных особенностей макроорга­низма. Особенно тяжело протекают пневмонии у недоношенных новорож­денных, пожилых людей и на фоне иммунодефицита. Осложнения очаговых пневмоний классифицируют на легочные и внелегочные. К легочным отно­сятся карнификация, абсцедирование, развитие гангрены легкого, плеврита, эмпиемы плевры, пиопневмоторакса. Внелегочные осложнения могут воз­никнуть гематогенным и лимфогенным путем. К ним относятся медиасти­нит, перикардит, эндо- и миокардит, перитонит, сепсис и др.

МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ характеризуется развитием воспа­лительного процесса в строме легкого (интерстициальная пневмония). В за­висимости от особенностей локализации воспаления различают 3 формы за­болевания: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Межу­точная пневмония является полиэтиологическим заболеванием, склонным к хронизации воспалительного процесса и развитию хронического легочного сердца.

ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ХОБЛ)

К этой группе заболеваний относятся хронический бронхит, бронхоэкта­тическая болезнь, пневмосклероз, эмфизема легких, хроническая пневмония, бронхиальная астма и др. Различают 3 основных механизма развития ХНЗЛ: бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ - это хроническое неаллергическое воспале­ние бронхов, приводящее к прогрессивному нарушению легочной вентиля­ции и газообмена. Он возникает в результате затянувшегося острого брон­хита, а также при длительном воздействии на бронхи физических и химиче­ских факторов (курение, профессиональные вредности, полютанты жилых помещений и мн. др.). Важную роль в его развитии играет также генетиче­ская предрасположенность. По распространенности хронический бронхит может быть диффузным или очаговым, а по морфологии – слизистым, гной­ным, полипозным и деформирующим. Воспалительные изменения в стенке бронхов сопровождаются гипертрофией слизистых желез, гладкомышечных клеток, атрофией эластического остова и прогрессирующим склерозом. В ре­зультате этого нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, обструкции мелких бронхов и бронхиол, развитию ателектаза, обструктивной эмфиземы, пневмосклероза, а в последующем – и хронического легочного сердца.

ПНЕВМОСКЛЕРОЗ – это разрастание соединительной ткани в легких, что ведет к развитию компенсаторно-приспо-собительных процессов в легких в виде эмфиземы, перестройки сосудистого русла и др.

БРОНХОЭКТАЗИЯ – это расширение бронхов. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными, а по внешнему виду – цилиндриче­скими или мешковидными. Чаще всего причиной их развития является хро­нический бронхит, а характерными осложнениями - абсцессы легких, пнев­москлероз, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, легочное крово­течение, вторичный амилоидоз. Комплекс упомянутых легочных и внелегоч­ных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ – это заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. В зависимости от этиологии и патогенеза эмфизема может быть: 1) хронической диффузной обструктивной (панацинарной или центроацинарной), 2) хрони­ческой очаговой, 3) викарной, 4) межуточной, 5) старческой и 6) первичной (идиопатической). Независимо от причины, повлекшей развитие эмфиземы, ее морфология стереотипна. Респираторные бронхиолы и альвеолы прогрес­сивно расширяются, межальвеолярные перегородки разрываются, их капил­ляры редуцируются и образуются полости, содержащие воздух, вплоть до образования булл. Типичным осложнением эмфиземы является развитие хронического легочного сердца, а также разрыв булл, приводящий к пневмо­тораксу и коллапсу легкого.

Необходимо различать понятия «коллапс» и «ателектаз» легкого. Кол­лапс -это пассивное спадение легкого, наступившее вследствие механиче­ского сдавления его со стороны плевры. Причиной коллапса может быть пневмоторакс, пиоторакс, гидроторакс, гемоторакс. Ателектаз – это актив­ное спадение респираторного отдела легких. По распространенности он мо­жет быть дольковым, сегментарным, долевым, а по механизму развития – обтурационным (при закупорке бронха), компрессионным (при сдавлении бронха снаружи) и вследствие недостатка сурфактанта.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ – это совокупность различных патологи­ческих процессов в легких в виде хронического бронхита, хронических абс­цессов, эмфиземы, пневмосклероза и др. Обычно хроническая пневмония возникает в каком-то сегменте легкого, склонна к обострениям (т.е., появля­ются новые очаги острой пневмонии) и постепенному бронхогенному рас­пространению на все новые сегменты легких. Типичными осложнениями хронической пневмонии является хроническое легочное сердце, легочное кровотечение, амилоидоз внутренних органов.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – это хроническое воспалительное заболева­ние дыхательных путей, обусловленное аллергическими реакциями в брон­хиальном дереве, которые сопровождаются обструкцией бронхов. Различают 2 формы болезни: атопическую, обусловленную наследственной предраспо­ложенностью и возникающей при воздействии на дыхательные пути аллер­генов и инфекционно-аллергическую, связанную с воздействием аллерге­нов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболева­ниями. Основным признаком бронхиальной астмы является гиперреактив­ность бронхов на фоне воспалительных процессов и гиперчувствительности бронхиального дерева к стимулам, индифферентным для здоровых людей. Гиперреактивность может быть специфической (на определенный антиген) и неспецифической. Пусковым фактором могут явиться пыль, аэрополютанты, инфекция, эндокринные и нервно-психические расстройства и др. факторы.

Обструкция бронхиального дерева может быть 4 типов: острой, подострой, хронической и необратимой. Острый тип обусловлен спазмом гладких мышц, подострый – отеком слизистой оболочки дыхательных путей, хрони­ческий – обструкцией бронхов вязким секретом, необратимый – склеротиче­скими процессами в стенках бронхов. Микроскопически при бронхиальной астме выявляется увеличение числа бокаловидных клеток и эозинофилов. На этом фоне при приступе астмы появляется полнокровие, отек слизистой, ги­персекреция слизи с обтурацией бронхиального дерева. При повторных при­ступах развивается диффузный хронический обструктивный бронхит, пнев­москлероз, эмфизема и легочное сердце.

РАК ЛЕГКИХ – это злокачественная опухоль из эпителия бронхиального дерева (бронхогенный рак) и очень редко – из альвеол (альвеолярный рак). Рак легких занимает в Европе первое место по частоте среди других злокаче­ственных новообразований. В основу его классификации положены локали­зация опухоли, характер роста, макро- и микроскопические особенности строения.

По локализации различают прикорневой или центральный рак (возни­кает из стволовых, долевых и проксимальных отделов сегментарных брон­хов), периферический и смешанный (массивный). По характеру роста рак может быть экзофитным (эндобронхиальным) и эндофитным (экзоброн­хиальным и перибронхиальным). Экзофитный рост опухоли сопровожда­ется ателектазами, пневмонией, абсцессами в легком. При эндофитном росте опухоль быстро распространяется на средостение, плевру и перикард. Мак­роскопически рак легких может иметь бляшковидную, полипозную, эн­добронхиальную диффузную, узловатую, разветвленную или узловато-разветвленную форму.

К основным микроскопическим формам рака легкого относятся: 1) плоскоклеточный, возникающий обычно на фоне хронического бронхита с ме­таплазией эпителия, 2) аденокарцинома, 3) недифференцированный рак (в виде крупноклеточного или мелкоклеточного вариантов), 4) железисто-плоскоклеточный и 5) аденокарцинома бронхиальных желез (аденоид­ная, кистозная, мукоэпидермоидная).

Метастазы рака легкого могут быть лимфогенными, гематогенными, им­плантационными и смешанными. Лимфогенный путь метастазирования наиболее характерен для прикорневого рака. При этом последовательно поражаются бронхопульмональные, бифуркационные, средостенные, шей­ные и другие лимфоузлы. Для периферического рака в первую очередь ха­рактерны гематогенные метастазы в кости, головной мозг, печень, почки и надпочечники. Наступление смерти при раке легкого связано как с метаста­зами в жизненно важные органы, так и с легочными осложнениями: арро­зивным кровотечением, абсцедирующей пневмонией, плевритом и др.

ИНФЕКЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ.
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Инфекционный процесс- это комплекс приспособительных реакций макроорганизма в ответ на внедрение и размножение микроорганизма, направ­ленных на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равно­весия макроорганизма с внешней средой. Наиболее значимым выражением инфекционного процесса являются инфекционные болезни,т.е. болезни, вызываемые инфекционными агентами.

Специфической особенностью инфекционного процесса является жизнь микроорганизма в макроорганизме и такое сожительство обозначают терми­ном «симбиоз». Он может быть 3 видов: мутуализм, комменсализм и парази­тизм. Мутуализмом называют такой симбиоз, при котором оба организма извлекают выгоду из совместного существования. Комменсализм характери­зуется относительно нейтральными взаимоотношениями макро- и микроор­ганизма. Паразитизмом называют такой симбиоз, при котором микроорга­низм (паразит) живет за счет макроорганизма (хозяина) и наносит ему вред. Паразитизм может быть факультативным и облигатным. Подавляющее большинство возбудителей инфекционных болезней относятся к облигатным па­разитам. Различают внеклеточный, внутриклеточный и сочетанный обли­гатный паразитизм.

Для инфекционных болезней характерен ряд общих признаков:а) каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя; б) возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, характерные для каждой болезни; в) при многих инфекционных болезнях образуется первичный инфекционный комплекс; д) генерализация инфекции из первичного очага происходит лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным и контактным путем; е) каждая инфекционная болезнь характеризуется мест­ными изменениями, возникающими в определенной ткани или органе и в той или иной степени типичными для данной болезни; ж) развиваются также об­щие изменения, т.е. присущие разным инфекционным заболеваниям: кожные высыпания, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, аль­теративные изменения в паренхиме, воспалительные и дисциркуляторные – в строме органов.

Классификациюинфекционных болезней осуществляют по этиологии, по биологическому признаку (антропонозы, антропозоонозы и биоценозы), по механизму передачи, по локализации клинико-морфологических прояв­лений и по характеру течения.

Инфекционная болезнь может протекать циклически и ациклично. При циклическом течении выделяют периоды: а) инкубационный; б) продромальный; в) основных проявлений болезни (фаза нарастания симптомов, фаза разгара, фаза угасания болезни); г) выздоровления.

К возможным исходам инфекционной болезни относятся: а) полное выздоровление; б) остаточные изменения (анатомический след); в) хроническое течение; г) бациллоносительство; д) летальный исход.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ– это инфекционные заболевания, характеризующиеся преимущественным поражением пищеварительного тракта. Входными воротами являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта; механизм передачи инфекции – фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой). К числу важнейших кишечных инфекций при­надлежат дизентерия, сальмонеллезы, холера и многие другие.

Дизентерия– кишечное инфекционное заболевание, вызываемое шигел­лами (Sh. dysenteriae, flexneri, boydii, zonnei). Кроме человека, дизентерией болеют обезьяны. Инкубационный период – 1-7 суток. К естественным за­щитным барьерам, препятствующим заболеванию дизентерией, относятся кислотность желудочного сока, бактериоцидные свойства желчи, целост­ность слизистой оболочки кишечника, антагонистическое влияние кишечной микрофлоры. Входными воротами для шигелл являются М-клетки слизистой оболочки кишечника. Доказано, что под влиянием шигелл М-клетки начи­нают вырабатывать интерлейкин – 1, вызывающий хемотаксис нейтрофилов, лизосомальные ферменты которых вызывают альтерацию энтероцитов.

При дизентерии различают местные и общие изменения.Местные возникают главным образом в прямой и сигмовидной кишке. Возникает колит, протекающий в 4 стадии: 1) катаральный колит (2-3 дня), 2) фибринозный колит (5-10 день), 3) язвенный колит (10-12 день), 4) заживление язв (на 3-4 неделе болезни). Общие изменения при дизентерии неспецифичны и прояв­ляются гиперплазией лимфатических узлов брюшной полости, селезенки, альтеративными изменениями в паренхиматозных органах, а также извест­ковыми метастазами.

В ряде случаев дизентерия может протекать атипично, например, в виде фолликулярного или фолликулярно-язвенного, гангренозного колита или абортивной формы болезни.

Осложнения дизентерии классифицируют на кишечные и внекишечные. К кишечным относятся перфорация кишки (преимущественно микроперфора­ция с развитием парапроктита и перитонита), флегмона кишки, кишечное кровотечение, рубцовый стеноз кишки. Важнейшими внекишечными ослож­нениями являются пилефлебитические абсцессы печени, пиелонефрит, пневмония, истощение и амилоидоз.

Сальмонеллезы.Сальмонеллы широко распространены в природе, их род насчитывает более 2200 видов. Абсолютно патогенными являются саль­монеллы брюшного тифа (антропонозное заболевание). Сальмонеллы пара­тифа менее патогенны и поражают не только человека, но и домашних жи­вотных. Другие виды сальмонелл еще менее патогенны, тем не менее могут вызвать своеобразные заболевания – сальмонеллез и пищевую токсикоин­фекцию.

Брюшной тиф– это острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшно - тифозной палочкой, является классическим примером кишечной инфекции. Источник заражения - больной человек или бациллоноситель; инкубационный период составляет 1-3 недели (чаще всего 10-14 суток).

Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.Местные возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате кишечника. Наибо­лее типичным является поражение подвздошной кишки (илеотиф), однако может возникнуть колотиф и илеоколотиф. В солитарных и групповых фол­ликулах кишечника развивается острое продуктивное воспаление с форми­рованием брюшнотифозных гранулем. Эти изменения сочетаются с ката­ральным энтеритом. Воспалительный процесс протекает в 5 стадий: 1) мозговидное набухание; 2) некроз брюшнотифозных гранулем; 3) образо­вание язв; 4) чистых язв; 5) заживление язв с образованием рубчика. В ре­гионарных лимфоузлах и селезенке возникает аналогичное воспаление.

Общие изменения классифицируют на 2 группы: 1) типичные только для брюшного тифа (в различных органах – коже, костном мозге легких, почках, желчном пузыре – образуются брюшнотифозные гранулемы; 2) изменения, характерные для любого инфекционного заболевания (гиперплазия лимфо­идной ткани, дистрофические изменения паренхиматозных органов).

Осложнения брюшного тифа принято классифицировать на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям относятся аррозивное кровотече­ние, возникающее чаще всего в 3 стадию заболевания и перитонит (в 4 ста­дию). Причиной перитонита может явиться также некроз брыжеечных лим­фоузлов и разрыв капсулы селезенки.

К внекишечным осложнениям относятся восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, гнойный перихонд­рит гортани, пневмония (брюшнотифозная и кокковая), а также брюшно - ­тифозный сепсис.

Сальмонеллез.Наиболее часто причиной заболевания у человека являются Sal. typhi murium, enteriditis, cholerae suis. Патогенез заболевания определяется вирулентностью штамма, количеством попавших микробов и эндо­токсина, а также возможным развитием эндоцитобиоза сальмонелл в макро­фагах. Эндотоксин обеспечивает развитие синдрома общей интоксикации, нарушение терморегуляции, в тяжелых случаях – ДВС - синдром и инфекци­онно-токсический шок. Кроме этого, эндотоксин оказывает влияние на сек­рецию электролитов и жидкости в тонкой кишке, что обеспечивает развитие энтерита, а при тяжелых формах приводит к гиповолемическому шоку. Первично сальмонеллы эрозий и язв не вызывают. При тяжелых формах бо­лезни может возникнуть тромбоз сосудов кишки, вследствие чего образу­ются язвы, располагающиеся цугом, по линии прикрепления брыжейки. Различают 3 формы сальмонеллеза: а) интестинальную; б) септическую; в) брюшнотифозную. Интестинальная форма характеризуется тяжелой инток­сикацией и незначительно выраженными морфологическими изменениями. Возникает катаральный гастроэнтерит (в ряде случаев – и колит). Разви­вающаяся интоксикация в сочетании с водноэлектролитными нарушениями приводит к ОПН и сердечно-сосудистой недостаточности, особенно, если больной страдает сопутствующей патологией сердца.

Септическая форма обычно возникает при сочетанном воздействии саль­монелл и стафилококков. При этом местные изменения в кишечнике выра­жены слабо, а во внутренних органах образуются гнойники, обусловленные гематогенной генерализацией кокков. Вероятность летального исхода при этой форме заболевания высока.

Брюшнотифозная форма сальмонеллеза по клинико-морфологическим проявлениям напоминает брюшной тиф. Возникает продуктивное воспаление, но, в отличие от брюшного тифа поражение кишечника более диффузное (а не гранулематозное) и более тотальное с вовлечением толстой кишки. Помимо этого, не характерна стадийность процесса, а также некроз выражен слабее, язвы образуются редко, они не имеют четких границ, в них часто возникают нагноительные процессы.

К осложнениям и причинам смерти при сальмонеллезе относятся обезвоживание, острая сердечно-сосудистая недостаточность, перфорация язв и язвенное кровотечение, гнойные осложнения в различных органах.