Нарушение азотистого равновесия. Процесс катаболизма белков заканчивается образованием воды, углекислого газа и аммиака. Аммиак в печени превращается в нетоксичные соединения (мочевину, креатинин и пр.) и в таком виде выводится из организма. Обычно количество азота, поступающего в виде органических соединений (белка) равно его количеству, выводимому из организма. Это называется азотистым балансом. Если количество поступающего в организм азота превышает количество выводимого, то говорят о положительном азотистом балансе.Это наблюдается во время роста, при беременности, при избыточном образовании анаболических гормонов - соматотропина, андрогенов (или их применении с лечебной целью).
Отрицательный азотистый баланс -это состояние, когда из организма выводится больше азота, чем его поступает с пищей. Это бывает при голодании, воспалительных процессах, травмах, ожогах, операциях, а также при избыточном образовании гормонов с катаболическими свойствами (гормоны коры надпочечников, щитовидной железы и пр.).
Нарушение белкового состава крови
Уменьшение общего количества белка в крови называется гипопротеинемией.Оно возникает при отрицательном азотистом балансе, а также при нарушении функции тканей и органов, отвечающих за синтез белков (например, при циррозе печени).
Гиперпротеинемия(повышение концентрации белка в плазме) чаще возникает при сгущении крови, при потере организмом жидкости (относительная гиперпротеинемия).
Абсолютное увеличение белка крови, как правило, связано с увеличением количества γ - глобулинов - при инфекционных заболеваниях (продукция антител).
при ряде заболеваний увеличение количество глобулинов, а происходит параллельно с уменьшением количества альбуминов, а общее количество белка не изменяется. Такое нарушение соотношения альбумины/глобулины называется диспротеинемией(она возникает, например, при некоторых заболеваниях печени).
Нарушение водного обмена.
Обезвоживание (дегидратация).
Потеря воды может происходить вместе с потерями электролитов через желудочно - кишечный тракт при рвоте и поносе, через почки при назначении больших доз мочегонных препаратов, при некоторых заболеваниях почек, через кожу при обильном потоотделении.
Кроме того, потери воды могут и не сопровождаться потерями электролитов при абсолютном недостатке воды (когда расход воды организма повышает его поступление из вне): через легкие при длительной гипервентиляции (глубоком частом дыхании), через почки при усиленном выделении воды при несахарном диабете.
Обезвоживание приводит к сгущению крови, уменьшению ОЦК, снижению МОК, ЦДВ, АД.
Вследствие этого происходит ухудшение кровоснабжения органов и тканей, что проявляется нарушениями со стороны ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта и т.д.
Задержка воды в организме (гипегидратация).
Водные отравлениямогут возникнуть при поступлении в организм воды, превышающем ее выделение (при недостаточной функции почек, в послеоперационном периоде, при лечении шока и т.д.). При этом могут возникнуть гемолиз из-за снижения осмотического давления плазмы, рвота, судороги, кома и смерть.
Отеки.
Отеком называется патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых пространствах. Патологические скопления жидкости в естественных полостях организма называются водянкой,отечная жидкость называется транссудатом.
Обмен воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами:
а) гидростатическими давлением внутри капилляра;
б) коллоидно-осмотическим давлением плазмы и тканевой жидкости;
в) проницаемостью стенки капилляра.
В норме сочетание этих факторов приводит к балансу между плазмой и тканевой жидкостью.
Застой крови в большом круге кровообращения при сердечно-сосудистой и венозной недостаточности приводит к повышению гидростатического давления и появлению сердечныхи венозных (застойных) отеков.
при уменьшении концентрации белка в плазме уменьшается и онкотическое давление, вода "не удерживается" в просвете капилляра, и возникают онкотические отеки (кахектические, марантические, "голодные").
Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе воспалительных, неврогенных, токсических и травматических отеков.
Почечные отекисвязаны как с уменьшением концентрации белка в плазме (в связи с его потерей с мочой) при заболевании почек, так и с повышением осмотического давления тканевой жидкости из-за задержки солей в тканях.
Лимфатические отеки,как правило, возникают при повышении гидростатического давления лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости.
Нарушение кислотно-основного равновесия.
Соотношение между веществами, имеющими кислую и щелочную реакцию, в организме находится в состоянии баланса, или кислотно-основного равновесия(КОС), результатом чего является постоянсво значений pH крови 7,36 -7,44. Это равновесие поддерживается так называемыми буферными системами, компенсирующими сдвиг КОС в ту или иную сторону (бикарбонатный буфер, фосфатный буфер, белковый буфер, гемоглобин).
Нарушение КОС из-за появления избытка кислых продуктов называется ацидозом,а из-за избытка щелочных продуктов - алкалозом.
Ацидозбывает газовым,возникающим при накоплении недоокисленных продуктов из-за недостатка кислорода при нарушениях внешнего дыхания и недостаточности кровообращения, и негазовым (метаболическим),возникающим при накоплении кислых продуктов при обменных нарушениях (сахарный диабет, голодание), задержке выделения кислых продуктов при почечной недостаточности, потере щелочей при поносах и свищах пищеварительного тракта, а также при отравлениях кислотами.
Алкалоз бывает газовым при гипервентиляции (из-за усиленного выведения углекислоты) и негазовым (метаболическим) при введении в организм большого количества щелочных веществ, потере кислых продуктов (желудочного сока) с рвотой, при повышенной продукции глюкокортикоидов. Обычно алкалоз встречается гораздо реже ацидоза.
Любой некомпенсированный сдвиг КОС в ту или иную сторону обычно имеет очень тяжелые последствия для течения биохимических процессов в организме и для организма в целом.
Нарушения основного обмена.
Основной обмен -это количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функции организма при минимальных процессах обмена веществ.
Повышение основного обмена наблюдается при усиленной продукции гормонов щитовидной железы, лихорадке, усилении сердечной деятельности и дыхания, гипоксии и гиперкапнии (компенсаторно усиливается работа органов дыхания и кровообращения), поражениях головного мозга (из-за нарушения в центрах терморегуляции).
Понижение основного обмена возникает при недостатке веществ, регулирующих (усиливающих) процессы окисления и, соответственно, теплообразование, чаще всего, при различных эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, болезнь Аддисона, передазировка инсулина при сахарном диабете и т.п.).
Вопросы для повторения
1. Каким образом проявляется нарушение обмена билирубина?
2. В чем сущность основных проявлений нарушения обмена кальция?
3. Дайте определение понятия "голодание" и перечислите его основные виды.
4. Из каких факторов складывается азотистый баланс?
5. как проявляются основные виды нарушений обмена воды?
6. В чем различия механизмов возникновения отеков разных видов?
7. Каковы виды нарушений кислотно-основного состояния?
Лекция № 4
Тема:" Механизмы восстановления функций ".
План лекции.
1. Компенсаторно - приспособительные реакции организма.
2. Общие реакции организма на повреждения (шок, стресс, колапс, кома)
3. Ответ острой фазы.
4. Реактивность и резистентность организма.
Способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям внешней среды - это сложная реакция, развившаяся в процессе эволюции. Приспособление -это достаточно емкое понятие, направленное на сохранение вида. Применительно к способности организма приспосабливаться к аналогичным внутренним и внешним процессам используется понятие компенсации.Для компенсации анатомической и функциональной целостности органа используются механизмы адаптации в самом органе, а также и перестройка деятельности других органов.
Процесс компенсации утраченной функции состоит из следующих фаз: фазы становления компенсации, фазы закрепления компенсации,при прохождении болезни компенсаторные возможности организма исчерпываются, и наступает фаза истощения,или декомпенсации.
Компенсаторно - приспособительные реакциипринято разделять на процессы компенсации - регенерацию, гипертрофию, гиперплазию -и процессы приспособления - атрофию, перестройку тканей, метаплазию и организацию.
Регенерация -восстановление или возмещение структурных элементов тканей в замен погибших.
Различают клеточную регенерацию, при которой размножаются клетки тканей, и внутриклеточную, при которой происходит восстановление и увеличение структурных элементов клеток.
Также различают физиологическую регенерацию (постоянное обновление клеток в течение всей жизни - обновление эпидермиса, эндометрия и т.п.), репаративную, или восстановительную регенерацию (восстановление тканей после его повреждения) и патологическую регенерацию (извращенная регенерация - избыточная или недостаточная, а также превращение одной ткани в другое).
Реперативная регенерация может бытьполной, когда погибшая ткань восстанавливается за счет ткани такого же вида, и неполной, когда дефект замещается соединительной тканью, рубцом.
Различные органы и ткани обладают неодинаковым способностью к регенерации. Так, хорошо регенерируют кровь, соединительная ткань, жировая и костная ткань, эпителий, печень. Плохо регенерируют хрящ, нервная ткань, мышцы.
Гипертрофия - увеличение объема органа, тканей, клеток.
Гиперплазия - увеличение числа структурных элементов тканей и клеток.
Гипертрофия, как правило, сочетается с внутриклеточной гиперплазией. Гипертрофия может быть истинной, при которой увеличивается деятельная ткань органа, и ложной при которой увеличение органа происходит за счет соединительной или жировой ткани (например, ложная гипертрофия культи конечностей при ее ампутации).
Виды гипертрофии и гиперплазии:
1. рабочая (компенсаторная) - происходит при усиленной работе органов (у спортсменов, при повышенной нагрузке на орган вследствие заболевания, например при пороках сердца и т. п.);
2. викарная(заместительная) - увеличение одного из парных органов при удалении или гибели другого (почки, легкие и т.д.);
3. нейрогуморальная - возникает при нарушении регуляторной функции эндокринных желез (увеличение грудной железы - гинекомастия у мужчин при атрофии яичек; увеличение отдельных частей скелета - акромегалия - при гиперфункции передней доли гипофиза);
4. гипертрофические разрастания- возникают в результате хронического воспаления (например, образование полипов, кондилом на слизистых).
Атрофия - это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функции.
Метаплазия - это переход одного вида ткани в другую.
Организация - это замещение участка некроза или другого дефекта ткани, а также тромба соединительной тканью.
Главнейшие из процессов организацией - это заживление ран, замещение участка омертвления или тромботических масс соединительной тканью, инкапсуляция.
Заживление ран происходит в виде следующих вариантов:
1. простейшее заживление, при котором поверхностный дефект закрывается наползающим эпителием кожи или слизистых;
2. заживлением поверхностных дефектов (эпителизация) под корочкой или струпом;
3. заживление первичным натяжением, при котором края раны сближены между собой, ровные; сначала отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация краев раны, затем идет ее очищение от излившейся крови и фибрина,. в ней начинает образовываться молодая соединительная ткань - грануляции, и после ее созревания рана заживает нежным рубцом;
4. заживление вторичным натяжением (заживление через нагноение), при котором в ране возникают активные процессы воспаления, рана активна очищается от некротических масс, заполняется грануляциями и заживает грубым рубцом; такое заживление характерно для обширных с неровными травмированными краями бактериально загрязненных ран.
|