Изменения волокнистой ткани (коллагеновые, ретикулярные, эластические волокна).

Мукоидное набухание (распад) --- фибриноидное набухание --- фибриноидный некроз.

Гистохимические признаки –исчезновение гликогена в первые минуты, уменьшение активности окислительно-востановительных ферментов (сукцинат-дегидрогеназы).

Скорость развития некроза.

1. Вида ткани.

2. Причины.

3. Состояние организма.

4. Условия, в котором находится организм.

5. Местные факторы (иннервация, кровоснабжение).

Классификация:

По механизму развития:

1. Прямой – непосредственно в месте действия патогенного фактора.

2. Непрямой – опосредованное развитие некроза через сосудистую, нервную и иммунные системы.

Виды некроза по этиологии:

1. Травматический– обусловлен действием химических, физических, механических факторов, действием температуры.

2. Токсический – действие токсинов бактериального происхождения и не бактериального происхождения.

3. Сосудистый – связан с нарушением кровоснабжения, притока артериальной крови (инфаркт миокарда, инсульт).

4. Трофоневротический - при нарушении иннервации; воспаление, перерезка нерва).

5. Аллергический – возникает при действии иммунных факторов.

Виды по морфологии:

1. Коагуляционный (сухой) в ткани которая богата белком.

2. Колликвационный (влажный) в ткани которая богата водой. Размягчение, разжижение (легкие, вещество головного мозга).

Клинико-морфологические формы некроза:

1. Колликвационный (влажный).

2. Коагуляционный (сухой).

3. Инфаркт.

4. Гангрена.

5. Секвестр.

Виды коагуляционного некроза:

1. Казеозный (творожистый) – очаг некроза напоминает сухой крошащийся творог (при туберкулезе, сифилисе, лимфагранулематоз).

2. Фибриноидный некроз (при ревматических болезнях).

3. Восковидный (ценкеровский) – очаг некроза плотный, желтоватый, полупрозрачный (в мышцах передней стенке живота при брюшном тифе, сыпном тифе, при травме мышц).

Инфаркт– сосудистый некроз при прекращении или недосточном притоке артельной крови в органы и ткани с функционально-концевыми сосудами. Причины: атеросклероз, тромбоз, длительный спазм сосудов, функциональное перенапряжение.

Виды по морфологии:

1. Белый.

2. Красный.

3. Белый с гемморраическим венчиком.

Виды по форме:

1. Правильной формы (клиновидная) затрагивает органы с магистральным типом кровоснабжения с магистральным типом кровоснабжения (легкие, почки, селезенка).

2. Неправильной формы – затрагивает и ткани с рассыпным типом кровоснабжения (головной мозг, кишечник, миокард).

Демаркационная зона– это зона отграничения, расширенные кровеносные сосуды и скопления нейтрофилов и макрофагов.

Зона некроза при инфаркте миоркарда четко морфологически определяется к 24 часам с момента ишемии.

Рубцевание к 4 недели.

Стадии инфаркта.

1. Донекратическая (ишнмическая) – до 24 часов.

2. Некроз – через 1 сутки от начала ишемии, проявляется отсутствием ядра в клетки.

3. Организация – до 4 недель.

4. Постинфарктных изменений.

Гангрена– некроз органов и тканей соприкасающихся (сообщающихся) с внешней средой (легкие, кишечник, матка, мочевой пузырь, нижние конечности).

Особенности гангрены:

1. Связь с внешней средой.

2. Инфицирование (синегнойная палочка, кластридии).

3. Самоотторжение (мутиляция).

Разновидности гангрены:

1. Сухая – ткани плотна. Суховатая, уменьшена в размере.

2. Влажная – отечная, увеличена в объеме, зловонный запах. При венозном застое, лимфастазе, отеках.

3. Пролежень – в коже, п/к клетчатке, мягких тканях. Которые подвергаются длительному сдавлению. Это характерно для тяжелых, лежачих больных.

4. Нома – водянистый рак, развивается детей на фоне инфекционных заболеваний.

Демаркация – зона отграничения

Черный цвет – гнилостная инфекция –сероводород –взаимодействует с железом и образуется пигмент – сульфид железа он и окрашивает в черный цвет.

Исходы:

Инкапсуляция, организация, обызвествление, инкустация, оссификация, секвестрация (выход секвестров ч/з свищевые ходы), отторжение с образованием язв и каверн, гнойное расплавление, образование кисты, отторжение.

Секверстрация при остеомиелите, при оскальчатых переломах. огнестрел

Секвестры - участок некретизированной костной ткани которой не подвергается аутолизу и не организуется при этом возникает гнойное воспаление.

Значение.

1. Зависит от локализации и объема некроза.

2. Снижение или прекращение функции органа.

Нарушения кровообращения

Адекватность кровотока:

1. Адекватная функция сердца.

2. Целостность сосудистой стенки.

3. Баланс между свёртывающей и противосвёртывающей системами кровообращения.

3 группы нарушений функций кровообращения:

1. Нарушения кровенаполнения (полнокровие, ишемия).

2. Нарушение проницаемости сосудистой стенки (кровоизлияния, кровотечения, плазморрагия).

3. Нарушения реологических свойств крови (стаз, тромбоз, эмболия, сладж-феномен, ДВС –синдром).

Полнокровие (гиперемия).

1. Артериальное.

2. Венозное.

Артериальная гиперемия.

Сущность: повышенное кровенаполнение органа вследствие увеличенного притока артериальной крови. Отток крови не изменён.

Общая артериальная гиперемия:

Эритремия – повышение количества эритроцитов.

Плетора – повышение объёма циркулирующей крови.

Причины: истинные заболевания крови, изменения условий.

Проявления: Увеличение артериального давления и покраснение кожных покровов.

Местная артериальная гиперимия:

1. Физиологическая.

2. Патологическая.

Физиологическая может быть

1. Рабочая.

2. Эмоциональная (рефлекторная).

Патологическая артериальная гиперемия:

1. Ангионевротическая развивается при перераздражении сосудорасширяющих нервов или параличе сосудосуживающих нервов.

2. Вакантная:

1. общая: развивается при резком уменьшении барометрического давления или переходе из зоны высокого в зону низкого давления (водолазов, альпинистов, кессонных рабочих).

2. местная: при постановки медицинских банок.

3. На почве артериовенозного свища при образовании соустья между артериями и венами (при травмах, ранениях или может иметь врождённый характер).

4. Коллатеральная – развивается при закрытии основного артериального ствола тромбом, эмболом и расширении коллатералей.

Имеет компенсаторно приспособительный характер.

5. Воспаление – сопровождает любое воспаление.

Является сопутствующим фактором. Имеет компенсаторно- приспособительное значение.

6.Гиперемия после анемии – в участках тела с резко ослабленным тонусом сосудов, находящихся в условиях длительного малокровия и развивается после устранения фактора вызвавшего малокровие (асцит).

Анатомические проявления:

1. Покраснение кожных покровов, слизистых оболочек ткн и органов

2. Повышение артериального давления.

3. Повышение температуры.

Значение: как правило кратковременны

-чаще имеет компенсаторно приспособительный характер

-структурной перестройки в органах не развивается.

Венозное полнокровие:

Сущ.процесса:

повышенное кровенаполнение ткани в связи с нарушением, затруднением оттока венозной крови и не измененным притоком.

По распространённости: общее, местное.

По течению: острое, хроническое.

Причины:

Общее ВП: пороки сердца, инфаркт, миокардит, острая или хроническая сердечная недостаточность.

Местные ВП: закупорка вены тромбом или эмболом, сдавление вены (опухолью, рубцом, жидкостью),

Сдавливание вены (опухоль, рубцы, жидкость).

Анатомические признаки в органе:

1. Увеличен.

2. Уплотнен.

3. На разрезе тёмно-красного цвета, синюшный.

Морфологические изменения в тканях:

Острое течение: полнокровие вен, гипоксия, отёк стромы, диапедез эритроцитов, дистрофия паренхимы.

Хроническое течение: диапедез эритроцитов (гемосидероз), дистрофия паренхимы, некрозы, разрастание стромы и склероз органа, атрофия.

Органопатология

1. Мускатная печень.

2. Бурая индурация лёгких.

3. Цианотическая индурация селезёнки.

4. Цианотическая индурация почек.

Бурая индурация лёгких.

Этиология: ХСН, аневризма, пороки сердца, перенесенный инфаркт.

При остром полнокровие развивается интраальвеолярный отек, легкое становится большим и приобретает тестоватую консистенцию, а с поверхности разреза стекает пенистая кровянистая жидкость, при хроническом течение из-за диапедеза развивается гемоседероз. Позже на фоне гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань и развивается бурое уплотнение легких, легкие уменьшаются в объеме, становятся плотными и на разрезе бурыми.

Мускатная печень

При нарушении оттока централ вены расширяется, заполняются кровью и процесс переходит на рядом лежащие синусоиды, которые расширяются и сдавливают гепатоциты, за счёт расширенных полостей центр приобретает красный цвет. По периферии дольки развивается жировая дистрофия, печень приобретает желтовато-коричневый цвет, и такое чередование цветов напоминает рисунок мускатного ореха.

Исход: мускатный цирроз печени.

В селезёнке и почках развивается цианотическая индурация: органы увеличены в размерах, уплотнены и на разрезе синюшно-красного цвета.

Кровотечение

Сущ. процесса: выход крови из полостей сердца или (и) просвета сосудов в окружающую среду или в ткани и полости тела.

1. внутреннее.

2. наружное (все травмы).

Механизмы кровотечение:

1.Разрыв стенки сосуда.

2.Разьедание стенки сосуда.

3. Диапедез

Разрыв стенки:

1.Медианекроз аорты.

2.Сифилитический мезааортит.

3.Разрывы увеличенных печени и селезёнки.

4.Аневризмы сердца, аорты

Разъедание стенки:

1. В очагах воспаления.

2. При изъявлениях.

3. При трубной беременности.

4. В зоне некроза.

Диапедез:

1.Гипертоническая болезнь.

2.Системные васкулиты.

3.Инфекции (тифы, скарлатина, сепсис).

4.Болезни органов кроветворения.

5.ДВС – синдром.

6.Гипоксические состояния.

Кровоизлияиния - скопления крови в тканях.

1. Патехии – мелкоточечные кровоизлияния (путём диапедеза).

2. Кровоподтёки – плоскостное кровоизлияние (в коже).

3. Геморрагическая инфильтрация в мягких тканях, когда эритроциты проникают в мышечное волокно без повреждения.

4. Гематома – кровоизлияния с разрушением ткани. При скопление в полостях ГЕМА перикард, торакт и т.д.

Исходы:

1. Рассасывание

2. Организация (инкапсуляция).

3. Образование кисты.

4. Нагноение (неблагоприятный).

Последствия кровотечений и кровоизлияний:

1. Скорость кровопотери.

2. Обьём кровопотери и кровоизлияния.

3. Локализация.

Нарушения содержания тканевой жидкости:

1. Транссудат – отёчная жидкость

2. Отёк – скопление жидкости в тканях, гистологически увеличение расстояния между клетками.

3. Водянка – скопление жидкости в полостях.

Анасарка (в тканях и полостях), гидроторакс, гидроперикард, асцит, гидроцефалия.

Мех. развития отёка:

1. Повышение гидростатического давления (застойные отёки).

2. Понижение коллоидно-осмотического давления (онкотические отёки).

3. Мембраногенные отеки – связанные с увеличение проницаемости мембран.

4. Лимфогенные отёки – при удаление лимфатических узлов, например, подмышечных при раке молочной железы.

Нарушения кровообращения 2

Тромбоз – это прижизненное свёртывание крови в просветах сосуда или полостях сердца.

Посмертное свёртывание – свёрток.

Необходимо отличать прижизненный тромбоз от посмертного свёртывания.

1. Тромб как правило фиксирован к стенке сосуда, свёрток располагается свободно.

2. Тромб имеет сухую крошащуюся консистенцию, посмертный свёрток мягкий, эластичный.

3. Поверхность тромба шероховатая (гофрированная), посмертный свёрток гладкую блестящую поверхность.

Тромбоз, как компенсаторно-приспособительный процесс встречается:

1. в послеродовой матке.

2. в сосудах пуповины.

3. при травмах.

4. при различных врач. Манипуляциях.

5. в аневризмах аорты и сердца.