По кол-ву лейкоцитов и лейкозных клт в периферической крови

см в учебнике

Особенности течения лимфо- и миелолекоза.

Плазмобластный лейкоз.

Он называется миелонная болезнь

Особенности.

1. Поражаются плоские кости (череп, ребра)

2. развивается ХПН

3. развивается вторичный амилоидоз

Наиболее частой причиной смерти от лейкоза явл:

кровоизлияния в жизненно важные органы, либо инфекционные заболевания в плоть до сепсиса.

Лимфомы

- это регионарные опухолевые заболевания

1. неходжскинские лимфомы

- В-лимфоцитарные

- Т-лимфоцитарные

2. Ходжкинские Лимфомы (лимогранулематоз)

Лимфогранулематоз

поражаются в первую очередь лимфатические узлы шеи (задние и боковые), далее лимфаузлы средостенья, бр полости и при генерализованных формах вовлекается селезенка.

Стадии, формы:

1. лимфоцитарный вариант, с преобладанием лимфоидной ткн.

2. с нодулярным склерозом (узловым), опухолевая ткн м подвергаться некрозу и склерозу.

3. смешанно-клеточный

4. с подавлением лимфоидной ткн, преобладает опухолевая ткн.

Опухолевая ткн представлена клт Коджкина, типа лимфобластов с одним большим ядром

И второй тип – клт Березовского –Штенберга

Селезенка при лимфогранулематозе увеличивается в размерах и на темно-красном фоне определяются опухолевые серого цвета узлы «парифировая селезенка»

по этиологии: бкт, алиментарный, лекарственный, под действие хи факторов.

По морфологии:

1. простой, катаральный. При этом слизистая отечна, полнокровна, с умеренно выраженной клт инфильтрацией и с обильным слизиотделением.

2. фибринозный: крупозный и дифтеритический. На поверхности появл пленка фибрина (см лекцию воспаления). Развивается часто при аутоинтоксикациях (уремия)

3. гнойный.

4. некротический (коррозивный) под действием кислот, щелочи.

Исход зависит от формы и распространенности, причины.

Хр гастрит

53%, т.е больше половины населения земного шара.

На его долю приходится 60-85% всех заболеваний ЖКТ.

По патогенезу и этиологии:

1. аутоиммунный гастрит А. редко встречается. В основном у пожилых и детей. Может передаваться по наследству (аутосомнорецесивному). В крови и жел соке – 2 типа АТ:

- внутреннему фактору Касла

- липопротеидам микроворсинок париетальных клт

локализуется – фундальный отд желудка.

Неиммунный гастрит типа В

75-85% от всех гастритов

этиология:

- эндогенные: аутоинтоксикация (уремия, хр ССН, аутоаллергия)

- экзогенные: нарушение режима питания, грубая, острая пища, алкоголь, кофе, проф вредности

Hp – геликобактер пилори (1983)

Рефлюкс-гастрит или гастрит С

развивается у людей перенесших операцию – частичную резекцию.

Мех-зм развития: заброс дуоденального содержимого в желудок (лизолейцина)

Морфология:

1. поверхностный

2. атрофический

3. редкие формы.

Поверхностный гастрит.

Дистрофические изменения клт эпителия. Они могут уменьшаться в размерах. В самих клт дистрофия, снижение слизиобразования. В строме – инфильтраты из лимфатических, плазматических клт, гистиоцитов.

Этот вид обратим.

Атрофический гастрит:

v Без метаплазии

v С метаплазией желез.

уменьшается толщина слизистой оболочки. В строме разрастается соединительная ткн. Эта ткн деформирует и сдавливает железы ---уменьшается кол-во желез. Склероз стром.

Виды метаплазии:

1. в теле желудке появл железы кот напоминают железы пилорического отд – псевдопилорические железы Штерка.

2. в слизистой появл бокаловидные клт как в кишечнике– энтеролизация (кишечная метаплазия)

3. крайне извращение регенерации – появл «клт-химер» или «клт-микстов» сочетают в себе строение многих отд.

Редкие формы гастрита

v эозинофильный. В слизистой сплошь эозинофильная инфильтрация

v гранулематозный

v лимфоцитарный

v полипозный

v гипертрофический (болезнь Менетрие)

атрофический гастрит необратим, но возможно стабилизация процесса при правильном питании.

Язвенная болезнь

- это хроническое, циклические текущее заболевание, основным морфологическим субстратом которого является хронически рецидивирующая язва желудка или 12 перстной кишки.

Дифференцировать от симптоматических язв (стрессовые, медикаментозные, эндокринные, гормональные, при И.М.)

Теория развития:

- сосудистая

- пептическая

- механическая

- инфекционная

- наследственно-конституционная

- кортико-висцеральная (основной)

основной этиологический фактор – нейрогенный.

- Теория нарушения слизиобразования

- иммунологическая

патогенетические факторы:

общие:

v нарушение нервной регуляции

v нарушение гормональной регуляции

местные:

v нарушение соотношения между факторами агрессии жел сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка.

Патогенез пилородуоденальных язв

Стресс – возбуждение центров гипоталамо-гипофизарной области – центра блуждающего нерва и его тонуса – повышение активности кислотно-пептического фактора и нарушении моторики желудка.

Патогенез язв тела желудка

Подавление корой головного мозга ф-ии гипоталамо-гипофизарной области - снижение тонуса блуждающего нерва - снижение активности жел сока (снижение факторов защиты)

Локализация:

В желудке – малая кривизна, пилородоуоденальнальный отд

12 перстная кишка – бульбарный (луковица) и постбульбарный отд

морфогенез:

1эрозия– поверхностный дефект размерами несколько мм, темно-коричневого или черного цвета.

Микроскопически: поверхностный некроз, коричневого цвета за счет обр соляно-кислого гематина.

Исход: эпителизация, либо переход в остр язву.

2. острая язва.Более глубокий дефект, размерами около 1 см. края и дно дефекта образовано некротизированной ткн.

Исход: рубцевание, переход в хр язву

3. хроническая язва. Дефект с плотным валикообразным карем. Край обращенный к пищеводу подрыт, к выходному отд – пологий. Края и дно язвы образованы рубцовой ткн.

В период обострения края и дно язвы подвергаются фибринойдному некрозу. Некроз обр. и в стенках сосудов. Краях и в дне появл. гнойная инфильтрация.

Основным деференциально-диагностическим признаком остр и хр язвы явл наличие рубцовой ткн

этиология:

1. аутоинфекции.

2. застойная теория – атония, перегибы, образование каловых камней.

3. ангиневратическая

Классификация.

v Простой. Развивается в первые часы после начала приступа. Микроскопически: признаки нарушения кровообращения и отек, полнокровие, кровоизлияния.

v Поверхностный. В первые 3 суток с момента заболевания. Морфологически: на фоне признаков нарушения кровообращения в стенке аппендикса будет формироваться аффект Ашофа – очаг лейкоцитарной инфильтрации треугольной формы, вершина смотрит в просвет.

v Деструктивные формы:

1.флегмонозный.

Макроскопически:

аппендикс увеличен в объеме, богро-синюшного цвета, на серозной оболочке нити фибрина, из просвета выделяется гной.

Микроскопически: все слои ст отростка инфильтрированы лейкоцитами.

Флегмонозно-язвенный

тоже. Что и при флегмонозном плюс изъязвления на слизистой.

Апостематозный

на фоне диффузной лейкоцитарной инфильтрации обр мелкие полости заполненные гноем

Гангренозный.

Макроскопически:

Аппендикс имеет черный цвет,

При микроскопическом исследовании:

Все слои ст отростка в состоянии некроза.

В основе развития – гнойное воспаление.

Осложнения остр аппендицита:

1. перфорация

2. перитонит

3. периаппендицит

4. эмпиема отростка

5. абсцессы печени (причина – микробная эмболия)

6. самоампутация (при гангренозной форме)

Хронический аппендицит

v атрофия слизистой

v редукция фолликулов

v облитерация просветов

осложнения:

1. водянка отростка

2. мукоцелле

3. миксоглобулез.

3 марта 2012

Болезни печени

Классификация:

Гепатит – в основе воспаление

Гепатоз –в основе дистрофия или некроз

Цирроз – в основе склероз

Опухоли

Гепатит

- это заболевание печени, в основе кот лежит ее воспаление.

Вирусный гепатит А,В,С, D.

Вирусный гепатит А

Этиология РНК-вирус

Путь передачи – фекально-оральный

Инкубационный период 15-45 дней

Вирусный гепатит В

Этиология – ДНК вирус

Путь передачи – парентеральный

Инкубационный период 25-180и дней

Вирусный гепатит D

Дефектный РНК-вирус

Проявляется только при наличии АГ вируса В

Вирусный гепатит С

РНК-содержащий вирус (1989г)

Путь передачи – парентеральный

В 40% случае путь передачи не установлен

Вирусный гепатит В

Клинико-морфологические формы:

v Остр циклическая желтушная (желтушная)

v Безжелтушная

v Некротическая (злокачественная)

v Холестатическая

v Хроническая