Условия способствующие тромбоообразованию Общие:
-Изменение состава и реологических свойств крови увеличение вязкости, увеличение количество форменных элементов крови.
-нарушение соотношения свёртывающей и противосвёртывающей систем.
Местные:
1. изменение объёма крови.
2. завихрения крови.
3. повреждение сосуд стенки.
Механизмы образования тромба
1. Агглютинация тромбоцитов.
2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина.
3. Агглютинация эритроцитов.
4. Преципитация белков плазмы.
Виды тромбов по составу:
1. Белый – образуется медленно в сосудах с быстрым током крови, т.е в артериях. В составе фибрин, лейкоциты, тромбоциты.
2. Красный – образуются быстро, но в сосудах с медленным током крови, т.е. в венах. В составе тромбоциты, фибрин, эритроциты.
3. Смешанный состоит из головки, тела и хвоста. Головка имеет строение белого тромба и фиксирована к стенке сосуда. Тело имеет смешанное строение, хвост имеет строение красного тромба и свободно расположен в просвете сосуда.
4. Фибриновые тромбы (гиалиновый) – чистые фибриновые встречаются при ДВС-синдроме.
Виды тромба по отношению к просвету сосудов:
1. Обтурирующий.
2. Пристеночный.
3. Свободный (шаровидный).
Последствия:
1. Обтурирующего: венозное полнокровие, острая ишемия, инфаркт.
2. Пристеночного: длительная ишемия с развитием атрофии паренхимы и склероза стромы органов.
Исходы:
1. Асептический аутолиз – растворение тромба под влиянием фибринолитической системы. Благоприятный исход.
2. Организация (канализация) - от стенки сосуда в тромботические массы прорастают коллагеновые волокна, между которыми образуются каналы (щели) – канализация, эти каналы выстилаются эндотелием и превращаются в сосуды (васкуляризация тромба). Через эти, так называемые новые сосуды частично может восстанавливается кровоток.
3. Петрификация (флеболиты) – в тромб выпадают соли Ca (механизм обызвествления дистрофический). В результате образуются флеболиты.
4. Септический аутолиз – гнойное расплавление тромба может развиваться при инфицировании тромба.
5. Отрыв, превращение в эмбол.
Эмболия
Суть процесса:
перенос током крови или лимфы частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими просвета сосудов.
Перемещение эмболов:
1. Ортоградно (по току крови).
2. Рестроградно (против тока крови).
3. Парадоксально – из БКК попадает в правый отдел сердца (предсердие---желудочек), а затем через дефект межжелудочковой перегородки (межпредсердной) попадает в левый отдел сердца, минуя МКК и идёт в БКК.
Виды эмболии по виду эмбола:
1. Тромбоэмболия– самый частый вид эмболии. При тромбоэмболии лёгочной артерии, кот приводит к мгновенной смерти из-за рефлекторной остановки сердца. Источником являются вены нижних конечностей или малого таза.
При попадании тромбоэмбола в мелкие лёгочные артерии, развивается инфаркт в лёгких. Если источником тромбоза является левые отделы сердца, то при развит тромбоэмболии инфаркты развиваются в органах БКК.
2. Микробная развивается при гнойном расплавлении тромба.
При сепсисе вокруг микробного эмбола в органах и тканях образуются метастатические абсцессы.
3 Тканевая, клеточная – это механизм образования метастазов при злокачественных опухолях
4. Жировая -при шоках, причём материалом эмболии являются собственные липиды крови, либо при травмах – размножение жировой клетчатки и повреждением костного мозга
5. Воздушная - при повреждении сосудов шеи, либо при катетеризации подключичных вен, при отслойки планценты и сохранившейся родовой деятельности.
6. Газовая – материалом эмболии является азот, который находится в крови в растворённом состоянии, при резком понижении барометрического давления азот переходит в газообразное состояние. Развивается у кессонных рабочих, водолазах.
7. Инородными телами – материалом эмболии может быть элементы околоплодных вод (волосы, роговые чешуйки), снаряды, кусочки катетера и т.д.
Последствия эмболии
1. Остановка сердца при эмболии лёг артерии (тромбоэмболии).
2. Инфаркты.
3. Образование метастазов опухоли (ткан эмболия).
4. Генерализация инфекции.
5. Метастатические гнойники (частички инфицирование тромба).
6. Кессоновая болезнь (газ эмболия).
7. Острая лёгочная недостаточность.
Ишемия (малокровие).
Сущность процесса:
уменьшение кровенаполнения органа, ткани в результате недостаточного притока артериальной крови.
Виды по мех. развития:
1. Ангиоспастическая (спазм сосудов).
2. Обтурационная (закупорка просвета изнутри).
3. Компрессионная (сдавливание сосуда извне).
4. Перераспредилительная (Пример: на фоне гиперемии в сосудах кишечника после анемии, в головном мозге развивается ишемия ).
Морфологические признаки:
1. Уменьшение органа в размерах.
2. Дряблая консистенция.
3. Бледность.
4. Морщинистая капсула.
Исходы:
1. Без последствий (ангиоспастическая).
2. Дистрофия, некроз – острая.
3. Атрофия, склероз – хроническая.
Инфаркт (см лекцию некроз)
Общее учение о воспалении.
Сущность процесса – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция направленная на уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткани.
Биологический смысл -уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткани.
Этиология:
1. Биологические – бактерии, вирусы, иммунные комплексы и т.д.
2. Химические – лекарства, кислоты, щелочи и т.д.
3. Физические – температура, механическое повреждение, излучение.
Клинические признаки:
1. Покраснение – за счет артериальной гиперемии.
2. Отек – увеличении проницаемости сосудов и плазморрагия.
3. Повышение температуры – за счет артериальной гиперемии.
4. Боль – сдавление нервных окончание из-за отека, действие медиаторов.
5. Нарушение функции.
Морфологические признаки:
1. Альтерация.
2. Экссудация.
3. Пролиферация.
Являются последовательными стадиями.
Важно!!
Любое воспаление начинается с альтерации! Пусковой механизм воспаления – выброс БАВ!
Альтерация :
1. Дистрофия паренхимы и стромы вплоть до некроза.
2. Образование БАВ.
Источники БАВ:
1.) Плазменные (циркулирующие):
a. Калликреин-кининовая система.
b. Система комплимента (С3-С5).
c. Система свертывания крови (гемостаза и фибринолиза).
2.) Клеточные (локальные):
- лаброциты, тромбоциты, базофилы, макрофаги, лимфоциты, фибробласты, моноциты.
Клеточные медиаторы.
БАВ определяют последовательность и долю фагоцитарной и иммунной систем с одной стороны и системы соединительной ткани с другой (всех компонентов воспалительной реакции).
Проявления экссудации:
1.Реакция микроциркуляторного русла с изменением реологических свойств крови.
2.Повышение сосудистой проницаемости, эмиграция клеток крови, выход жидкости и белков плазмы.
3.Формирование экссудат.
4.Фагоцитоз.
Пролиферация:
размножение и трансформация клеток местного (гистиогенного) и гематогенного происхождения в зоне воспаления.
Гистиогенные клетки:
1. Эпителиальные клеток.
2. Фибробласты – фиброциты.
Гематогенные клеток:
1.) Моноциты:
a. эпителиоидные клетки.
b. гигантские клетки.
2.) В-лимфоциты
a. лаброциты.
b. плазматические клетки.
3.) Нейтрофилы – погибают.
4.) Т-лимфоциты – погибают.
Регуляция воспаления:
1. Гормональные:
a. провоспалительные гормоны (саматотропин, альдестерон, дезоксикокортикостерон).
b. противосвоспалительные гормоны (глюкокортикоидные).
2. Нервные:
a. холинэргические вещества (усиливают).
b. адренергические (угенетают).
3. Иммунные:
a. антигены стимулируют.
b. иммунный дефицит.
По течению:
1. Острое - дни.
2. Подосторое - месяцы.
3. хроническое годы.
Но, не всегда время определяет вид по течнию!!!
Терминология:
название органа + ит, итис, ия.
Пример: нефрит, гепатит, пульпит, пневмония и т.д.
Формы по морфологии:
1.Экссудативное.
2.Пролиферативное.
Экссудативное воспаление
- это воспаление при котором преобладает фаза экссудации над альтерацией и пролиферацией.
Состав экссудата:
1.Жидкость.
2.Белки.
3.ФЭК.
4.Клетки местной ткани.
5.продукты распада.
6.Микробы.
В основе классификации лежит характер экссудата и только одна форма составляет исключение, которая предусматривает локализацию процесса (катаральное).
Виды:
Самостоятельные виды экссудативного воспаления.
1. Серозное.
2. Фибринозное.
3. Гнойное.
Не самостоятельные формы, которые присоединяются к выше перечисленным:
4. Гемморрагическое.
5. Гнилостное.
6. Смешанное.
7. Катаральное .
Серозное воспаление
Состав экссудата – белки плазмы.
Локализация: слизистые и серозные оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, кожа.
Необходимо дифференцировать серозный экссудат с транссудатом при отеке.
Экссудат – это полупрозрачная слегка опалесцирующая, мутноватая жидкость, в которой количество белка превышает 2%.
Транссудат – прозрачная бесцветная жидкость с содержанием белка менее 2%.
Исход – рассасывание экссудата.
Фибринозное воспаление
Состав экссудата– фибрин, кот образует пленку.
Локализация:слизистые и серозные оболочки, легкие.
|