По классическим представлениям 1. Стадия прилива (1 сутки). В легких развивается микробный отек. И выраженное полнокровие
2. стадия красного опеченения (2 сутки). Легкое приобретает печеночную плотность. На разрезе: красного цвета с мелкозернистой поверхностью. Микроскопически: в просвете альвеол фибрин и эритроциты. За счет фибрина легкое становится плотным, а за счет эр красным.
3. стадия серого опеченения (4-6 сутки). Легкое остается таким же плотным, а на разрезе приобретает серый цвет. Микроскопически: на смену эр приходят лейкоциты.
4. стадия разрешения (9-11 день). В норме нейтрофильные лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, кот разжижают фибрин и в дальнейшем резорбируются макрофагами.
Патаморфоз:
В настоящее время может не наблюдаться стадийности течения (стадия красного опеченения может выпадать)
Легочные осложнения:
1.карнификация легкого. При недостаточности ферментативной активности лейкоцитов, экссудат не рассасывается, а организуется. Просветы альвеол замещаются заместительной ткн
2.абсцесс легкого. При чрезмерной активности лейкоцитов они выделяют большое кол-во протеолитических ферментов, сами погибают и превращаются в гнойные тельца
3.гангрена легкого.
4.эмпиема плевры. Фибринозный плеврит явл нормальным составляющим крупозной пневмонии. А если развивается гнойный плеврит с развитием эмпиемы это уже осложнение.
Внелегочные осложнения:
При лимфогенной генерализации:
- гнойный медиастинит
- перикардит
при гематогенной генерализации:
- гнойный менингит
- абсцессы в головном мозге
- полипозно-язвенный эндокардит
- перитонит
- гнойный артрит
Бронхопневмония (очаговая пневмония)
- острое воспаление паренхимы легких различной этиологии. Бронхопневмония может быть самостоятельной только в детском и старческом возрасте. Во всех остальных – осложнение.
Особенности:
v полиэтиологична
v объем поражения
v чаще вторичная
v обязательное вовлечение в процесс бронхов
Этиология:
v биологические факторы
v химические факторы
v физические факторы
Биологические факторы:
1.пневмококки – более 90%. У детей типов 1,6,14, 16
2.клебсиелла
3.синегнойная палочка
4.стрептококки
5.стафилококки
6.вирусы, микоплазмы, грибы, простейшие
По мех-му развития:
1.аспирационные
2.гипостатические
3.послеоперационные
4.гематогенные
5.иммунодефицитные
Объем поражения:
v милиарный
v ацинозная
v дольковая
v сливная
v сегментарная
v полисегментарная
патологическая анатомия:
обусловлена видом возбудителя
характер экссудата:
v серозный
v гнойный
v фибринозный
v геморрагический
v смешанный
стрептококки: гной.
Стафилококки: гной с некрозами поражения.
Вирус гриппа: гемморрагический
Чума: геморрагический
Макроскопически: при бронхопневмонии формируется большое пестрое легкое за счет чередование участков ателектаза, эмфиземы и очагов пневмонии с разным хар-м экссудата.
Легочные осложнения:
v карнификация легкого
v абсцесс легкого
v гангрена
v плеврит и эмпиема плевры
Рак легкого
Факторы риска: курение, пылевые частицы, хронические воспалительные заболевания
Предшествующий процесс: метаплазия
Источники роста: бронхогенный, пневмониогенный.
Классификация
По локализации:
Центральный (60-70%)
Периферический (25-30%)
Смешанный (2-3%)
По характеру роста:
v экзофитный
v эндофитный
анатомические формы:
v бляшковидный
v полипозный
v эндобронхиальный, диффузный
v разветвленный
v узловатый
v узловато-разветвленный
Макроскопически: сероватый цвет
Гистологически: в легких чаще всего плоско клт рак (ороговевающий, не ороговевающий) Растет только на метаплазированном эпителии.
Не дифференцированный рак: мелкоклт, крупно клт, веретено клт
Метастазы:
Лимфогенные: бронхиальные, бифуркационные лимфузлы
Гематогенные: печень, головной мозг, кости, надпочечники
Осложнения:
v распад опухоли
v кровотечения
v абсцессы
v вторичные пневмонии
v плевриты
v кахексии
14 апреля 2012
Первичный гематогенный туберкулез
Туберкулез
от латыни бугорок
фтизиатрия – наука о туберкулезе
phtisis – чахотка
iatros – врач, врачевание
отличия от других инфекций:
- убиквитарность (повсюду) туберкулеза в эпид., клиническом и морфологическом значении
- двуликость туберкулеза в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии: инфицированность, болезнь
- выраженный полиморфизм клинико-морфологических проявлений туберкулеза
- хроническое волнообразное течение с чередованием вспышек и ремиссий
возбудитель туберкулеза – палочка Коха. Любит кислород (аэроб), но может жить долго в очагах обызвествления или фиброза.
Основные формы туберкулеза:
1.первичный
2.гематогенный
3.вторичный
Первичный туберкулез
v сенсибилизация и аллергия
v р-я ГНТ
v преобладание экссудативно - некротических проявлений
v склонность к гематогенной лимфогенной генерализации
v параспецифические р-ии в виде васкулитов, артритов, серозитов
путь заражения:
1.алиментарный 4% ( с зараженным молоком)
2.аэрогенно 95%
3.ч/з кожу, миндалины, конъюнктиву
Морфологическим выражением первичного туберкулеза явл первичный туберкулезный комплекс (ПТК)
ПТК состоит из 3 компонентов:
1.первичны аффект (очаг)- очаг поражения в органе
2.лимфангит – воспаление отводящих лимфатических сос
3.лимфаденит – туберкулезное воспаление в регионарных лимфатических узлах
первичный аффект располагается чаще в 3,8,9, 10 сегментах чаще правого легкого. Первоначально представляет собой зону неспецифического серозно-фибринозного воспаления размером около 1 см. затем эта зона воспаления подвергается козеозному некрозу. А позже вокруг этой зоны возникает специфическая пролиферативная р-я (Пирогова Ланганса, эпителиоидные клт) расположен он субплеврально.
От первичного аффекта воспаление по лимфатическим сос (лимфангит) достигает регионарных лимфатических узлов, где развивается серозно-фибринозное воспаление, некроз, пролиферативная ткн р-я.
При алиментарном заражении первичный аффект чаще располагается в подвздошной кишке и имеет вид язвы, кот располагается поперечно к длиннику кишечника; и в кроях и дне этой язвы будут обнаруживаться туберкулезные бугорки. Далее воспаление по лимфатических путям до лимфатических узлов брыжейки.
Варианты течения первичного туберкулеза:
1.заживление
2.прогрессирование
3.переход в хр форму.
Заживление:
Первичный аффект:
1.инкапсуляция
2.петрификация
3.оссификация.
Заживший туберкулезный очаг – очаг Гона
Лимфангит:
1 склероз
Лимфаденит:
1.склероз
2.петрификация
прогрессирование:
может происходить 3 путями:
1.рост аффекта---казеозная пневмония--- первичная легочная каверна—переход в хр форму
2.гематогенная генерализация---милиарный---крупноочаговый. При гематогенной генерализации обр очаги отсева в разные органы.
3.лимфожелезистая генерализация—переход от одной группы лимфоузлов к другой—переход в хр форму.
Переход в хр форму когда длительно существует очаг инфекции и не лечиться.
|