Острая циклическая (желтушная)

Стадии:

1.преджелтушная. в печени развивается полнокровие, отек и пролиферация клт Купфера.

Макроскопическая: большая красная печень

2. стадия разгара заболевания- желтушная. В гепатоцитах развивается белковая паренхиматозная дистрофия. Зернистая и гидропическая, вплоть до баллонной. В гепатоцитах появл тельца Каунсильмена – это фокальные некрозы в цитоплазме гепатоцита..

3. стадия выздоровления.

Исход как, правило благоприятный

Безжелтушная

Нет некроза гепатоцитов, на уровне зернистой дистрофии. Для больного благопрятная,но явл носителем.

Злокачественная (некротическая)

То же самое + с массивными некрозами печени.

Холистатическая

То же + воспаление желчевыводящих протоков с застоем желчи

Хроническая форма

Может протекать в 2 вариантах:

-персистирующий

- активный

для персистирующего ВГ хар-но наличие лимфогистиоцитарной инфильтрации в портальных треугольниках.

При активном ВГ инфильтрат начинает распространяться к центру дольки

Исход: портальный цирроз печени

Триада:

Белковая дистрофия, пролиферация клт Купфера, тельца Каунсильмена

Алкогольный гепатит:

v Жировая дистрофия и некроз гепатоцитов

v Тельцов Маллори

v Инфильтрация нейтрофилами

Исход: выздоровление, переход в поратльныйцирроз

Гепатозы:

- это группа заболеваний в основе кот леат дистрофические или некротические процессы

по течению:

острые

- хронические

острые:

токсическая

хроническая: жировой гепатоз

токсическая дистрофия печени (массивный прогрессирующий некроз печени)

этиология:

экзогенные факторы:

- интоксикации

- инфекции

- отравления грибами, тяж металлами

эндогенные факторы:

- токсикоз беременности

- тиреотоксикоз

2 стадии:

1. желтой дистрофии 1-2 нед заболевания

Макроскопически: печень увеличивается в объеме, на разрезе желтый цвет.

Начинается процесс с центра доли

2. стадия красной дистрофии. Развивается на 2, ближе к 3 нед. Печень уменьшается в размерах приобретает красный цвет на разрезе с участками западения печеночной ткн.

Микроскопически: в центральных отд долек гепатоциты некротизированны, а в дальнейшем когда происходит рассасывание некротических масс синусоиды расширяются и за счет этого печень приобретает красный цвет.

Исход: смерть, постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз печени.

Этиология:

Возникает при всех заболеваниях сопровождающийся гипоксией, при инфекциях, интоксикациях.

В зависимости от размера жировых вакуолей различают:

v пылевидное

v Мелкокапельное

v Крупнокапельное ожирение

От локализации:

v Диссеминированное

v Зональное

v Диффузное ожирение

Стадии:

1.простое ожирение

2. ожирение с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клт р-ей

3. ожирение с перестройкой печени

Макроскопически: большая дряблая, желтая печень

Микроскопически: Судан 3, судан4, основая кис-та.

Исход: переход в портальный цирроз

Цирроз печени:

- это хр заболевание, сопровождающиеся прогрессирующим разрастанием соединительной ткн, дистрофией и некрозом гепатоцитов и извращенной регенерацией.

По этиологии:

1. инфекционный

2. токсический

3. билиарный

4. обменно-алиментарный

5. циркуляторный

6. криптогенный

по морфогенезу:

1. постнекротический

2. портальный

3. билиарный

постнекротический – формируется после злокачественной формы ВГ, прогрессирующего некроза печени, токсической дистрофии.

Макроскопически: печень уменьшена, плотная. На разрезе рыжего цвета с узлами регенерации (ложными дольками) до 5 см

Ложная долька наз так потому, что в ней отсутствует вена централиз портальные треугольники и нет балочного строения.

Портальный цирроз – формируется после хр гепатита, жирового гепатоза.

Макроскопически: печень уменьшена, плотная на разрезе рыжая с узлами регенерации до 1см

Билиарный – развивается после заболеваний желчевыводящих путей (хоцистит, холангит, желчекаменная болезнь)

Макроскопически: Печень м.б даже несколько увеличена, мелкобугристая плотная, на разрезе грязно зеленного цвета с узлами регенерации до 1 см.

При микроскопически при всех циррозах: ложные дольки с гепатоцитами в состоянии дистрофии и окруженные сос всех сторон прослойками соединительной ткн

Осложнения:

1. печеночная или печеночно-почечная недостаточность

2. кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода желудка,

3. асцит

4. асцит-перетонит

5. рак печени

клиника портальной гипертензии обусловлена перестройкой и редукцией внутрипеченочных сос и сбросам крови по порто-ковальным анастомозам.

Острая респираторная вирусная инфекция

v Грипп

v Парагрипп

v Аденовирусная инфекция

v Респираторно-сенцитиальная (РС) инфекция

Грипп

Воздушно-капельная инфекция.

Источник заражения – человек

Этиология – РНК-содержащий вирус (а1,А2, В,С)

Инкубационный период от 2 до4 дней

Патогенез:

v Вирус попадает на слизистые оболочки и адсорбируется на слизистой оболочки гортани трахеи и бронхов.

v Вирус попадает в клт и репродуцируется в ней.

v Цитопатические действие с развитием дистрофии и некроза эпителиальных клт, их слущивание.

v Вторичная веримия (циркулирует в крови)

v Вазопаралитическое действие

v Угнетение защитных св-в орг-ма.

Инговерин

По течению формы:

1.легкая. Около недели. Развитие катарального ларинго-трахео-бронхита. Хар-р воспаления серозно-геморрагический

2.ср тяжести. Около 30 дней. Серозно-геморрагическое воспаление трахеи, бронхов и легочной ткн. В легких – серозно-геморрагическая пневмония.

3.тяжелая.

v не осложненный (чисто вирусная) с выраженной интоксикацией орг-ма.

v осложненная – присоединение бкт флоры

Макроскопически: «большое пестрое легкое»

микроскопически: серозно-геморрагический, гнойный экссудат, кровоизлияния, ателектазы, очаги острой эмфиземы.

Осложнения гриппа:

1.карнификация

2.абсцедирование

3.гнойный плеврит, эмфизема плевры

4.гнойный медиастинит

5.хр обструктивная эмфизема

6.менингит

7.энцефалит

8.кровоизлияния в головной мозг

Парагрипп

10-15% всех ОРВИ

источник: человек

этиология: РНК-содержащий вирус (1-4 типов)

патогенез сходен с гриппом, однако меньше выражены интоксикация и геморрагический синдром. Очень часто вызывает отек гортани (ложный круп)

морфологические особенности:

1. катаральный лариноготрахеобронхит

2. пролиферация клт эпителия с образованием подушкообразных выростов

3. полнокровие сос и лифогистиоцитарный инфильтрация стромы

4. серозно-слизистый экссудат в просветах бронхов

5. осложнения: при присоединении бкт инфекции

РС инфекция

15-20% от всех ОРВИ

часто болеют маленькие дети

этиология РНК-содержащий вирус

особенности патогенеза: процесс начинается с мелких бронхов и легких

возможна генерализация инфекции (особенно ку детей первых месяцев жизни)

патологическая анатомия:

v катаральный лариготрахеобронит

v бронхиолоит

v мелкоочаговаяяпневмония (чаще серозная)

особенности: пролиферация эпителия мелких бронхов с образованием сосочков из крупных клт со светлыми ядрами

осложнения: с присоединением бкт флоры.

Аденовирусная инфекция:

Это острое респираторное заболевание, хар-ся поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткн зева и глотки

20-25% всх ОРВИ

часто у детей с развитием эпидемических вспышек.

Морфологически:

Легкая форма:

1.катаральный риноларинготрахеобронхит

2.катаральный фарингит

3.конъюктивит

4.гиперплазия лимфридной ткн

особенности: увеличение ядер за счет накопления ДНК-аденовирусной клт

тяжелая форма:

v генерализация вирусной инфекции и присоединение бкт флоры.

v Поражение эпителия кишечника, печени, эпителия выводных протоков поджелудочной железы, эпителия канальцев почек.

v В паренхиматозных орг-х – дистрофия и межуточное воспаление

Осложнения: отит, синусит, ангина, пневмония и др

Сыпной тиф

Острое трансмиссивное заболевание. Вызываемое риккетсией Провацека

Инкубационный период 10-12 дней

Патогенез: токсико-паралитическое поражение МЦР, ЦНС, кожи и других органов. В основе воздействие риккетсий на сос и развитие васкулитов.

Начинается с высокой Т и быстро теряют сознание и впадают в бпредовое состояние.

Патоморфология:

1.васкулиты: пролиферативный, бородавчатый, некротический, тромбоваскулит

2.сыпь на коже

3.менингит, энцефалит (узелки Попова). Поражается головной мозг, поражается продолговатый мозг, ножки мозга, ствол мозга. В них вокруг мелких сос происходит пролиферация глиальных клт и образуется гранулема – узелок Попова

4.межуточный миокардит

5.гиперплазия пульпы селезенки

6.некроз и кровоизлияния в надпочечники

осложнения:

v некрозы кожи и подкожной клетчатки

v пролежни

v гнойный паротит, отит и т.д

Чума

Острейшее ООИ

Возбудитель – палочка чумы

Чума – антропозооноз

Источник: грызуны, кошки, верблюды

Пути заражения: чрескожный (укус блох), воздушно-капельный – от больного человека

Инкубационный период до 6 суток

Формы:

1. бубонная. Бубоны – это увеличены и спаянны в пакеты группы лимфатических узлов. От места укуса лимфогенно палочка распространяется до ближайших лимфатических узлов (подмышечные, паховые) в лимфоузлах – серозно-геморрагическое воспаление. Дальше лимфогенно палочка распространяются на др группы лимфатических узлов и развиваются первичные бубоны вторичного, третичного ..порядка. если палочка попадает в кровь и гематогенным путем попадается в лимфатические узлы развивается вторичный бубон.

2. кожно-бубонная (первичный аффект – чумная фликтена, чумной геморрагический карбункул). Отличается она от предыдущей наличием первичного аффекта вместе укуса.

3. первично-легочная. развивается при воздушно-капельном заражении. В легких развивается серозно-геморрагическая пневмония

4. первично-септическая.По типу острейшего сепсиса.

Туляремия

Острое или хр инфекционное заболевание, вызываемое палочкой туляремии. Носит профессиональный хар-р.

Источник заражения: водяные крысы, зайцы, белки, полевые мыши…

Пути передачи: контактный, воздушно-капельный, водный, пищевой, чрескожный.

Инкубационный период 3-8 суток

Формы:

1. бубоннаяна месте проникновения пустула, язва – бубоны

2. легочная –первичная туляримийная пневмония. В легких очень пестрая картина. Могут обр некрозы (похожие на казеозные) серозно-геморргаческая пневмония, образ гранулемы. (Похожие на туберкулезные)

3. тифоидная – септицемия с множественными кровоизлияниями

Сибирская язва

ООИ, вызываемое сибирской палочкой

Антропозооноз

Пути передачи – через кожу, воздушно-капельный, алиментарный

Формы:

1.кожная (сибиреязвенный карбункул – серозно-геморрагчиский лимфаденит)

2.кишечная форма (нижний отдел подвздошной кишки)

3.первично-легочная форма серозно-геморрагическая пневмония

4.первично-септическая форма (геморрагический менингоэнцефалит)

31.03.12 Болезни почек

Р. Брайт 1827г выделил гр заболеваний:

- протеинурия

- отек

- гипертрофия миокарда

1914г Ф.Фольгард, К Фар предложили разделять болезни почек:

1. нефриты

2. нефрозы

3. нефросклерозы

классификация: