Психофизиология и вызванные потенциалы

Термином «вызванный потенциал»(ВП) в нейрофизиологии обозначают колебания потенциала в любом отделе нервной сис­темы, возникающие под влиянием внеш­него воздействия и находящиеся в отно­сительно строгой временной связи с ним. ВП с поверхности головы у человека ре­гистрируют с помощью тех же приемов, которые применяют для записи биоэлект­рической активности мозга (ЭЭГ). Главное отличие метода ВП от метода ЭЭГ состоит в том, что для регистрации ВП испытуе­мому необходимо предъявлять повторяю­щиеся однотипные сенсорные стимулы: вспышки света, зрительные изображения; щелчки, тоны или сложные слуховые сиг­налы; тактильные или электрические стимулы.

Колебания потенциалов — это прояв­ления спонтанной или фоновой активности мозга. Они происходят постоянно, незави­симо от каких-либо внешних воздействий.

2. ПСИХОФИЗИОЛОГИЯ

Амплитуда ответов на внешние стимулы у человека, как правило, меньше амплиту­ды спонтанных колебаний ЭЗГ. По этой причине на фоне ЭЗГ отдельные реакции обычно неразличимы. Регистрация ВП стала возможной в результате применения специальных способов выделения сигнала из шума. Чаще всего используют способ усреднения однотипных ответов. Одним из наиболее значительных и интересных результатов, полученных лри изучении медленной электрической активности мозга, является выделение различных типов потенциалов со специфическими ампли­тудно-временными характеристиками, компонентным составом, топографией, связанных по времени с определенными событиями внешне наблюдаемого поведе­ния. Предполагается, что чем больше будет известно различных типов потенци­алов, тем подробнее можно описать актив­ность мозга в поведении. Поскольку спи­сок потенциалов постоянно пополняется и идентификация новых феноменов пре­вращается в самостоятельную цель, то одной из наиболее важных задач становится упорядочивание феноменологии потенци­алов — построение классификации, кото­рая позволит выявить соотношения между уже известными типами потенциалов и определить место для новых. Хотя в насто­ящее время общепринятой классификации не существует, можно выделить некоторые принципы упорядочивания феноменологии медленных потенциалов. Прежде всего это наиболее общее ив известном смысле исходное разделение потенциалов на экзо­генные и эндогенные: Широко распрост­ранена также классификация, основанная на связи потенциалов с событиями внеш­не наблюдаемого поведения: вызванные потенциалы выделяются по связи со сти­муляцией; моторные потенциалы — по свя­зи с двигательной активностью; потенциа­лы с продолжительными ЛП — по связи со сложными психическими явлениями. Сле­дует упомянуть и классификацию «эндо­генных негативностей» по специфической связи негативных потенциалов с экспери­ментальными ситуациями, с реализацией определенных психических функций.

Такие классификации предполагают существование взаимно однозначного со-

ответствия потенциалов определенного типа, активности определенной структуры мозга и реализации определенной психи­ческой функции. Постулирование такого соответствия является отражением морфо-функциональных представлений об орга­низации поведения. Одна из особеннос­тей приведенных выше классификаций состоит в том, что психические функции, в соответствии с которыми, выделяются и получают свое имя классы потенциалов, представляют собой произвольные аспек­ты описания целостного поведения. Клас­сификации потенциалов, в основе кото­рых лежит предполагаемое соответствие потенциалов и психических процессов, обладают всеми особенностями самих пси­хических процессов; противоречивостью, метафоричностью, феноменологическим характером, несоотносимостью с целост­ным поведением и с реальными психофи­зиологическими процессами, составляю­щими его основу.

Подход к анализу целостного, поведе­ния, разрабатываемый в теории функцио­нальной системы П.К.Анохина (1987), исходит из представлений о поведении как единой психофизиологической реаль­ности. Согласно этим представлениям, поведение реализуется на основе актуали­зации определенных наборов функцио­нальных систем. Каждая функциональная система фиксируется в памяти организма как целостный поведенческий акт в соот­ветствии с целями поведения, возможнос­тями двигательной активности организма и характеристиками среды, в которых осу­ществляется поведение. Конкретный со­став функциональных систем, извлечен­ных ,из памяти в определенный момент времени, и их взаимоотношения характе­ризуют состояние субъекта поведения. Следовательно, описание поведения как целостного феномена возможно через ана­лиз динамики состояния субъекта поведе­ния. Важно отметить, что описания пове­дения в терминах психических процессов, двигательной активности или соответствия событиям во внешней среде являются лишь частными описаниями, которые характери­зуют отдельные аспекты поведения.

Традиционное выделение различных типов потенциалов (например, вызванных

2.1. Общая психофизиология

потенциалов (ВП), потенциалов, связан­ных с выполнением движений (ПД), ус­ловной негативной волны (УНВ) и т.д.) предполагает применение специальных экспериментальных процедур. При этом в случае изучения ВП и УНВ двигательная активность либо игнорируется, либо рас­сматривается как источник артефактов; при изучении ПД не рассматриваются собыТйя в среде и т. д. При анализе поведе­ния С системных позиций представляется принципиально важным то обстоятельство, что события во внешней среде, двигатель­ная активность и цели поведения явля­ются лишь аспектами описания всегда целостного поведения. Поэтому для сопо­ставления медленных потенциалов с реа­лизацией целостного поведения необхо­димо сопоставить в рамках одного и того же поведения потенциалы различного типа, например ВП, ПД, УНВ.

Другая задача, решение которой необ­ходимо для построения классификации медленных потенциалов, состоит в том. чтобы выяснить, как системная организа­ция поведения отражается в динамике потеНциал'ов. Данные, полученные при регистрации активности нейронов у жи­вотных, могут быть использованы для интерпретации медленных потенциалов у человека только при условии сходства потенциалов человека и животных в кон­кретной ситуации, которое предполагалось на основе сходства задач. В работе Н.Е. Максимовой и И.О. Александрова [1987] был выделен многокомпонентный потенциал универсальной конфигурации, сопровождающий реализацию и смену по­следовательных этапов поведения. Этот потенциал может быть представлен как последовательность негативных и позитив­ных колебаний, которые имеют специ­фическую амплитуду, временные характе­ристики и топографию, определяющиеся стадией развитии поведения. Авторы по­казали, что динамика медленных потен­циалов отражает изменение степени кон­кретности состояния субъекта поведения. Полученные факты дают оснований пред­полагать, что системное значение всех негативных потенциалов состоит в увели­чении, а всех позитивных — в снижении степени конкретности состояния субъек-

та поведения. Представление о системном значении медленных потенциалов позво­ляет объяснить данные об улучшении качества работы с сигналами при предъ­явлении их на фоне спонтанных негатив-ностёй по сравнению со спонтанными позитивностями. Таким образом, по харак­теристикам потенциала универсальной конфигурации можно судить о динамике конкретизации состояния субъекта пове­дения. Количество компонентов потенци­ала отражает количество дискретных стадий конкретизации; негативизация и позитивизация потенциала связаны соот­ветственно с увеличением и снижением степени конкретности; топография ампли­туд потенциала отражает возрастной состав актуализированных систем; длительность негативизации или позитивизации зависит от взаимоотношений между ними.

ПотенциалР₃₀₀ в психофизиологии.Поскольку основная феноменология мед­ленных потенциалов получена при рассмот­рении единого потенциала, можно пред­положить, что предметом их классифи­кации должен быть этот многокомпонентный потенциал, соответствующий реализации и смене этапов поведения. Из этого следует, что классы предполагаемой классифика­ции могут представлять собой устойчивые формы изменения такого потенциала. Среди многочисленных феноменов ЭЭГ особое место принадлежит потенциалу Р₃₀₀. Вни­мание психофизиологов к Р₃₀₀ можно объ­яснить несомненным эндогенным проис­хождением этого колебания, богатством психологических коррелятов и высокой экологической валидностью. В последнее время при использовании Р₃₀₀ как инстру­мента исследования все более актуальной становится необходимость выяснения функционального значения этого колеба­ния [Александров, Максимова, 1985].

С позиций психофизиологической кон­цепции поведения, исходящей из теории функциональной системы, в основе пове­дения лежат качественно специфические системные процессы, субстрат которых — элементарные физиологические процессы, а информационное содержание — свойства и отношения внешних объектов. Нейроны во всех областях коры мозга функционально специализированы относительно различ-

2. ПСИХОФИЗИОЛОГИЯ

ных аспектов поведения, и эта специали­зация отражает существование в структуре памяти фиксированных функциональных систем и межсистемных отношений. Зада­ча заключается в том, чтобы решить про­блему функционального значения Р₃₀₀ на основе описания структуры систем и ди­намики их отношений. Используется си­туация, характерная для регистрации ко­лебания Р₃₀₀.

По своим характеристикам этот потен­циал сходен с позитивными колебаниями, зарегистрированными при обнаружении звуковых сигналов и движущихся объек­тов. Форма высокоамплитудного позитив­ного колебания при правильном ответе, временное соотношение его с началом движения на этапе отсчета весьма сходны у человека и кролика. Сопоставимость Р₃₀₀ у человека и соответствующего колебания у животных на основе их свойств была показана ранее. Таким образом, высоко­амплитудное позитивное колебание потен­циала у кролика может рассматриваться как аналог колебания Р₃₀₀ у человека в дан­ных экспериментальных условиях. По­скольку активность нейронов в поведении отражает их вовлечение в функциональные системы, находящиеся в определенных взаимоотношениях, то изменение состава нейронов, обеспечивающих поведение, отражает смену реализуемых систем и пе­рестройку межсистемных отношений. Можно предположить, что колебание Р_?00 не отражает изменение активности особо­го класса нейронов «больших систем», а соответствует именно определенному объ­ему изменений межсистемных отношений, сопоставимому со сменой состояния «субъекта поведения». Наличие колебания Р_?00 во всех случаях может быть связано с объемом изменения состояния «субъекта поведения», а не с какими-либо конкрет­ными системами.

Несмотря на разнообразие задач, кото­рые приходится решать испытуемому, большая часть экспериментальных моде­лей, разработанных для исследования ко­лебания Р_?00, имеет общую структуру, так как во всех моделях воспроизводится сме­на состояний «субъекта поведения», кото­рая обусловливает и наличие Р₃₀₀, и свой­ства этого колебания. Наличие колебания

р_зоо в ложных тревогах и сходство его ха­рактеристик с Р₃₀₀ при правильных ответах у животных показывают эндогенность про­цесса смены состояний «субъекта поведе­ния». Уже в исследованиях с применением стимулов были получены данные о неза­висимости колебания Р₃₀₀ от физических характеристик стимуляции, о наличии вол­ны Р₃₀₀ на ожидаемые, но отсутствующие в последовательности стимулы. Именно связь колебания Р₃₀₀ со сменой многих систем, реализуемых большим числом ней­ронов и представляющих значительную часть «структуры памяти», позволяет объ­яснить главную характеристику Р₃₀₀ -эндогенность и связанную с этим логичес­кую валидность.

Существование нескольких типов коле­баний на новизну стимуляции, которые различаются по амплитуде, топографии, ЛП, специфической связи с эксперимен­тальными переменными, может отражать разные варианты перестройки межсистем­ных отношений. В частности, возможно, что разный объем перестроек состояния «субъекта поведения», зависящий от кон­кретного содержания экспериментальной ситуации, отражается в разной амплитуде позитивных колебаний. Можно также предположить, что все позитивные коле­бания, наблюдающиеся в ЭЭГ, соответст­вуют перестройкам межсистемных отноше­ний различного ранга, которые постоянно имеют место при осуществлении поведе­ния. Трактовка функционального значения колебания Р₃₀₀ в терминах динамики сис­тем и их отношений, предложенная Н.Е.Максимовой и И.О.Александровым [1987] устраняет противоречивость много­численных психологических «коррелятов» этого колебания, но и позволяет понять невозможность чисто нейрофизиологичес­кого объяснения феномена Р,₀₀.

Психофизиология и экология

В атмосферу выбрасывается более 200 вредных веществ, среди которых свинец, медь, ртуть, кобальт, барий и др., относя­щиеся к первому классу опасности. Мно­гие из них не разрушаются даже после переработки отходов и, попадая в почву,

2.1. Общая психофизиология

усваиваются растениями, а затем попада­ют в организм человека и животных. Детальное изучение веществ, отрицательно действующих на состояние человека, по­зволяет не только узнать механизмы этих влияний, но и разработать адекватные меры защиты. В экологическом монито­ринге первостепенное значение имеет исследование влияния солей тяжелых металлов.

Опасность действия тяжелых металлов состоит в том, что в силу физических и химических особенностей строения мо­лекулы они проникают внутрь нервных клеток, где конкурируют с кальцием и гру­бо искажают работу нейрона, а следова­тельно, и всей нервной системы. Каковы тонкие механизмы действия этих веществ на работу мозга?

В организме человека и животных об­наружено около 70 химических элементов, которые в зависимости от их биологичес­кого значения разделяют на несколько групп. Кобальт и марганец вместе с натри­ем, калием, кальцием, хлором и другими элементами относят к незаменимым, т. е. таким, которые входят в состав фермен­тов, гормонов и витаминов. Кадмий относят к тем элементам, которые посто­янно определяются в живых организмах, но его биологическое значение еще недо­статочно изучено.Общим для всех пере­численных веществ является то, что они поступают в организм человека и живот­ных из продуктов питания, воды или атмосферного воздуха, т. е. экзогенны; имеют значение в процессах роста, раз­множения, кроветворения, клеточного дыхания, обмена веществ; образуют с бел­ками металлорганические комплексные соединения, являющиеся регуляторами биохимических реакций; входя в состав гормонов и витаминов, выполняют роль катализаторов биохимических реакций. В случае аномального содержания или нарушенного соотношения элементов в окружающей среде в организме человека развиваются нарушения с характерными клиническими симптомами, главным обра­зом из-за нарушений функций ферментов.

Опыты, выполненные на интактных и изолированных нейронах виноградной улитки [Хлудова, Греченко, 1994], показа-

ли, что блокада кальциевой проводимос­ти мембраны нейронов ионами кобальта, кадмия и марганца снижает электрическую возбудимость нейронов; некоторые нейро­ны полностью прекращают генерировать потенциалы действия и, следовательно, не участвуют в процессах обработки и пере­дачи информации. Ионы бария резко по­вышают возбудимость и снижают пороги генерации ПД, так что подпороговые сти­мулы приводят к запуску сверхсильных ответов. Ионы бария вызывают включение фоновой пейсмекерной активности даже у тех клеток, которые в норме никогда ее не демонстрируют (рис. 2.1). Особенностью действия ионов бария является то, что они нарушают координированную деятель­ность механизмов, участвующих в иници­ации и прекращении генерации ПД, в результате возникают продленные потен­циалы действия. Длительность этого вида патологической активности нейронов может достигать нескольких десятков се­кунд -- в проведенных опытах до 20 с (рис. 2Л,ж,з,и)\ Значительные нарушения происходят в синаптических процессах -изменяется чувствительность нейронов к действующим медиаторам, в частности к ацетилхолину и серотонину, зафиксирова­ны изменения знака исходной реакции на противоположный. Например, при дейст­вии бария по причине деполяризационно-го смещения МП исходно возбудительные ответы на АХ становятся тормозными. Присутствие ионов бария, марганца, кад­мия блокирует простые виды обучения в форме привыкания и фасилитации. Полу­ченные результаты показывают, почему опасно действие тяжелых металлов — они искажают работу мозга, что, естественно, влияет на психическое состояние человека и животных.

Психофизиология алкоголизма

Влияние острого введения этанола на разные формы поведения животных и человека исследуется во многих работах психологического, нейрофизиологического, клинического, генетического направлений. Действие этанола на активность нейронов зависит от ряда факторов: от дозы, кон-

2. ПСИХОФИЗИОЛОГИ?

JJJIiU-

_____ i

4UU/

Рис. 2.1. Действие бария на электрическую активность нейрона ЛПаЗ

а — ответ нейрона на микроаппликацию ацетилхолина (АХ) и на электрический стимул силой 1,25 нА

в нормальном физиологическом растворе; б — в безнатриевом растворе через 3 мин инкубации;

в — в бескальциевом растворе через 5 мин инкубации; г — в нормальном растворе через 15 мин;

д — в растворе с добавлением хлорида бария через 3 мин; е — в растворе, содержащем хлорид

бария, через 5 мин; ж — в растворе с хлоридом бария через 6 мин. Генерирование продленных ПД;

з — ответы на электрический стимул силой 1,25 нА в растворе с хлоридом бария. Продленные ПД

начинают развиваться во время действия АХ; и — через 15 мин в растворе с хлоридом бария ответ

на применение деполяризационного стимула силой 1,25 нА. Продленные потенциалы при действии

электрического стимула; к — в нормальном растворе через 1 ч 30 мин отмывки ответ на АХ

и на электрический стимул прежней силы. Калибровка: 10 мВ, 1 с

центрации в крови и ликворе, способа вве­дения, вида наркоза. В экспериментах на кроликах показано, что наиболее чувстви­тельны к действию этанола палео- и нео­кортикальные образования, в том числе структуры лимбической системы [Klernm et al., 1976]. Реорганизация активности лимбических структур является существен­ным звеном в механизмах формирования потребности в алкоголе. В одном из опы­тов исследовали активность нейронов кор­кового отдела лимбической системы, ко­торая с морфологической точки зрения характеризуется богатством связей с дру­гими областями коры и особой стратеги­ческой позицией структуры, связывающей неокортикальные области и гиппокамп. В лимбической коре обнаруживается максимальное по сравнению с другими областями коры количество терминалей,

содержащих дофамин, нарушение обмена которого играет, погвидимому, ключевую роль в патогенезе алкоголизма.

Нейронные механизмы действия этанола.Информация о клеточных механизмах действия этанола получена в основном в экспериментах на периферических отде­лах нервной системы позвоночных или же на препаратах ЦНС беспозвоночных животных [Lima-Landmann et al., 1989; Schwartz, 1985]. Все результаты этих опытов могут.быть представлены тремя группами фактов: 1) этанол вызывает специфическое снижение возбудимости нейронов, связанное с изменением потен-циалзависимых ионных проводимостей, лежащих в основе генерации потенциалов действия (ПД); 2) этанол оказывает непря­мые действия на возбудимость, влияя на пассивную проницаемость мембраны;

. 1. Общая психофизиология

3) этанол приводит к изменению синап-тической передачи, влияя на высвобожде­ние медиатора и на мембранно-связанные чеморецепторы. Тем не менее непонятно, нляется ли действие этанола специфич­ным для каждого нейрона или же зависит от места, которое занимает в системе дан­ный исследуемый нейрон. Кроме того, неизвестно, какие концентрации этанола непосредственно воздействуют на ЦНС и какого вида изменения электрической возбудимости и хемочувствительности возникают при действии этанола на ней-гоны. Частично ответы на эти вопросы получены в опытах с использованием внутриклеточной регистрации электричес-%!ix процессов; стимулами были микро-аппликации ацетилхолина_;(АХ) и внутри-%леточные деполяризационные импульсы электрического тока, вызывающие гене­рацию ПД и активацию пейсмекерных потенциалов.

Время пребывания нейронов в этанол-.одержащих растворах не превышало 15— ) мин. На фоне стабильного уровня МП эбнаружилось уменьшение амплитуды ис­ходного ответа на АХ вплоть до полного исчезновения. Крайне редко проявля­ется повышение чувствительности, Хотя такое увеличение чувствительности в аб-.олютных единицах не слишком велико — .оставляло 5—7 мВ при исходной ампли-ле ответа 12-18 мВ — тем не менее оно .ущественно для понимания механизмов ействия этанола на рецепторы мембраны. Повышение чувствительности обнаружили )лько для нейронов, имевших исходный кюудительный ответ. Имело место также •вменение знака исходного ответа. У не--.оторых нейронов инкубация в этанол-ржащем растворе не вызвала никаких вменений исходного ответа на медиатор, ггы показывают, что изменение хемо-твительности зависит от концентра-этанола в физиологическом растворе, означает, что при действии одной кон-Фации эффект может проявляться в ышении хемочувствительности, а при • ой — в ее снижении вплоть до полного -•зновения. Интересно также то, что юлее сильно выраженные изменения (чувствительности могут развиваться о время действия этанола, а позже, уже

после замены этанолсодержащего раствора нормальным.

Устойчивым оказался уровень МП ис­следованных нейронов. Фактически не отмечено случаев изменения МП более чем на 5 мВ при инкубации нейронов в физиологических растворах, содержащих этанол в концентрациях до 0,1% в течение 60 мин. Изменения МП обнаружены при инкубации клеток в 1%-ном этанол содер­жащем растворе. При инкубации нейронов в течение менее 60 мин погибает около 30% нейронов, из них 12% -- при инкубации в 1%-ном этанолсодержащем растворе в течение около 15 мин. Гибели нейронов предществует медленная деполяризация.

Сложны и неоднозначны влияния эта­нола на процессы спайкогенерации и со­стояние пейсмекерного механизма нейро­нов, В зарегистрированных нами случаях обнаружено как полное выключение спай­когенерации и пейсмекерной,активности, так и явление активации пейсмекерного механизма, приводящее к увеличению чис­ла и амплитуды пейсмекерных колебаний и ПД. Наблюдалось постепенное падение амплитуды ПД во время инкубации ней­ронов в этанолсодержащих физиологичес­ких растворах. Для анализа явлений, раз­вивающихся при действии этанола, при­менили метод замещения нормального физиологического раствора безнатриевым и бескальциевым, а также этанолсодержа-щим безнатриевым и бескальциевым раст­ворами. Результаты показывают, что при действии этанола изменения электрогенеза и состояния пейсмекерного механизма вызывают прежде всего изменение «рисун­ка» ответа на прямое электрическое раздра­жение. Контрольные опыты показывают, что если генез ПД определяется в основ­ном ионами Са++, то действие этанола приводит к значительным изменениям характера ответа на электрический стимул. Если же ПД оказываются натрийзависи-мыми, то действие этанола на структуру ответа выражено в меньшей степени.

На основании проведенных опытов можно предполагать, что кальциевые и натриевые процессы, обеспечивающие ге­нерацию ПД и активацию пейсмекерного механизма, имеют разную чувствитель­ность к этанолу. Наиболее высока она у

2. психоФизиог:

кальциевой системы. Влияя на кальцие­вую проводимость, этанол не только из­меняет структуру ответа нейрона, но и нарушает генез ПД, тем самым изменяя функциональные возможности нейрона. Опыты, проведенные на изолированных нейронах виноградной улитки, показали, что действие этанола непосредственно на хемочувствительность и электровозбуди­мость эффективно даже при его концент­рации 0,01% в нормальном физиологичес­ком растворе. Влияния на электрическую активность нейронов зависят от концент­рации этанола в окружающем физиологи­ческом растворе и различны для разных концентраций. Действие этанола специ­фично для каждого нейрона. Разнонаправ-ленность действия этанола обнаружена не только для нейронов разных структур мозга, но и для нейронов внутри одной структуры (Александров и др., 1990].

Нейронные системы и этанол. Опыты, направленные на исследование тонких синаптических и эндонеирональных меха­низмов действия этанола, демонстрируют глобальность изменений в работе клеток после воздействия этого вещества и раз­нообразие проявлений такого влияния. Как же отражается изменение активности нервных клеток на функционировании нейронных систем, опосредующих реали­зацию определенных форм поведения? В создании нейронной системы принимают участие элементы многих структур мозга, которые характеризуются различиями метаболических процессов и нейрофунк-циональных специализаций. Результаты опытов, выполненных на разных уровнях, показывают, что кроме прямого действия на мембрану нейрона этанол, изменяя активность других нейронов, а также прак­тически все этапы метаболизма, оказывает и непрямое действие, которое определя­ется особенностями медиаторных и реиеп-торных систем, кровоснабжения, связей данной структуры и данного нейрона.

Для сопоставления данных о действии этанола на нейронном и поведенческом уровне необходимо знать, какова роль соответствующих групп нейронов в обес­печении этой формы поведения. В экспе­риментах на кроликах, обученных инстру­ментальному пищедобывательному пове-

дению, Ю.И.Александров с соавт. [19 1991] выясняли, какие изменения акт ности нейронов лимбической и м< областей коры соответствуют нарушен этого поведения, вызванному внутри г: шинным введением 12%-ного раствс этанола в дозе 1 г/кг. В экспериментах животных, в том числе на кроликах показано, что кора мозга относи к структурам, наиболее чувствите:п>^; к действию этанола. После введения этнола число активных нейронов и патте; специализации нейронов моторной к остается неизменным. Тем не менее н.т" вовлекающихся в обеспечение повело' нейронов моторной коры изменяется счет вовлечения в этот процесс одних к. ток и исключения других. Величина отш шения частоты активации к частоте фо^ вовлекающихся нейронов возрастает. В мс горной коре число активных нейроне после введения этанола не изменяло. Оставался неизменным и паттерн их повс денческой специализации; ни для одно из групп не было обнаружено внутригруп повых изменений соотношения числа ней ронов разных подгрупп. постоянсте паттерна специализации обусловило ; неизменность «суммарной картины активности нейронов. Особенно подчерк нем отсутствие изменений после введени: этанола числа обнаруживаемых в мотор ной коре О-нейронов (нейроны, имеющие различную поведенческую специализа цию, сформированную при обучении). Этс позволяет предполагать, что группа О-ней­ронов не гомогенна. В пользу данного предположения свидетельствует также полученный ранее факт о различной выра­женности влияния этанола на О-нейроны. лежащие в разных слоях коры. Однако стабильность паттерна специализации и «суммарной картины» активности в мотор­ной коре не означает неизменности соста­ва нейронов. После введения этанола на­блюдается уменьшение представленное!!! вовлекающихся нейронов в верхних слоях и увеличение — в нижних. Эти изменения являются функциональными, не связан­ными с гибелью нейронов.

Результаты опытов, выполненных на кроликах в свободном поведении, показы­вают избирательное угнетающее влияние

2.1. Общая психофизиология

этанола на фоновую активность. Это избирательное угнетение может быть след­ствием как прямого, так и непрямого вли­яния этанола. С применением метода ионофореза было показано, что химическая чувствительность спонтанной активности и отдельных фаз вызванных разрядов у определенных нейронов различается. Такое различие химической чувствитель­ности может быть основой прямого изби­рательного влияния этанола на фоновую активность.

Известно, что лимбические структуры играют существенную роль в процессах формирования зависимости от алкоголя, количество активных нейронов в лимбичес-кой коре животного достоверно уменьша­ется по сравнению с контролем (введение физиологического раствора). Это умень­шение имело место за счет избиратель­ного угнетения активности О-нейронов; абсолютное число Д-нейронов (нейроны, специализированные на ранних этапах индивидуального развития) не изменялось. Можно было сделать вывод, что в этой

•оласти мозга количество О-нейронов, специфически чувствительных к действию этанола, достоверно превышает количество Д-нейронов. Количество активных нейро­нов в проходке микроэлектрода по срав­нению с контрольными опытами умень-ось на 1/3. Паттерн специализации ронов антеролатеральной моторной коры кроликов в норме характеризуется • обратным по сравнению с лимбической •,орой соотношением О-нейронов и ос-

дльных групп клеток. В моторной коре О-нейронов меньше, чем Д-нейронов. Паттерн поведенческой специализации

,-иронов, зарегистрированных в лимби-

; ее кой системе, после введения этанола изменился. Количество нейронов в новых icMax, сформированных при обучении животных инструментальному поведению, уменьшилось более чем на 50%, а нейро­нов, обеспечивающих реализацию поведе­ния, сформированного на предыдущих этапах индивидуального развития, увели­чилось с 18 до 36%. В моторной области коры, в отличие от лимбической, после острого введения этанола паттерн поведен­ческой специализации и число активных нейронов не изменяются. В основе нару-

2 Современная психолошн

шения поведения при остром введении этанола лежит сложная комбинация эф­фектов этанола, качественно различных для разных областей коры: изменение набора нейронов, вовлекающихся в обес­печение поведения; уменьшение числа нейронов, принадлежащих ко вновь сфор­мированным системам, и угнетение меж­системных отношений.

Число нейронов, выявляемых в микро­электродном треке, уменьшается на 1/3. Соотношение же нейронов, участвующих и не участвующих в пищедобывательном поведении, остается постоянным. Это го­ворит о том, что этанол при остром введе­нии по-разному влияет на нейроны разных специализаций. Процентное содержание нейронов, специализированных относи­тельно систем, формируемых на начальных и завершающих стадиях обучения, изменя­ется: первых - - возрастает, вторых -падает. Нарушению пищедобывательного поведения при остром введении этанола соответствует уменьшение числа активи­рующихся в поведении нейронов лимби­ческой коры и изменение паттерна актив­ности нейронных систем.

Является ли избирательное угнетающее действие этанола на нейроны новых сис­тем закономерностью, общей для разных видов животных? На крысах было показано, что введение этанола редуцирует имеющу­юся в норме зависимость ответов нейро­нов первичной соматосенсорной коры крысы на стимуляцию их рецептивных полей от поведенческого контекста. Осо­бая чувствительность нейронов новых сис­тем может рассматриваться как механизм феноменов, выявляемых при исследовании влияния острого введения этанола на память у людей и животных: этанол дей­ствует на использование, приобретение и сохранение нового материала. Действие острого введения этанола на поведенчес­кие акты определяется не только последо­вательностью их формирования, но и взаи­модействием ряда факторов.

В основе нарушения воспроизведения приобретенной формы поведения может лежать феномен диссоциированных состоя­ний. Многократно описанное в литературе явление диссоциации может выражаться как в невозможности реализовать в одном

2. ПСИХОФИЗИОЛОГИ

состоянии поведение, сформированное в другом состоянии, так и в ухудшении характеристик его реализации. А.А. Аза-рашвили [1981] выдвинул гипотезу, объяс­няющую феномены диссоциированного обучения: при введении фармакологичес­кого вещества формируется «нейронная сеть», отличающаяся от той, которая реа­лизовывала определенное поведение в норме. Факты, полученные в опытах с использованием этанола в ситуации обу­чения пищедобывательному поведению, подтверждают эту гипотезу. Для достиже­ния результатов при остром введении этанола формируется особая система, отличающаяся от исходной по числу и пат­терну активности нейронов. Различие сравниваемых интеграции, по-видимому, возрастает от более старых к более новым системам. Реализация инструментального пищедобывательного поведения в норме и при введении этанола обеспечивается активностью разных наборов нейронов. Вероятно, подобные различия лежат в основе феномена диссоциированного обу­чения.

Нарушению инструментального пище­добывательного поведения у кроликов под влиянием этанола соответствует уменьше­ние числа активных нейронов лимбической коры и изменение паттерна их поведен­ческой специализации. Зависимость дей­ствия этанола от специализации нейрона проявляется в том, что процентное содер­жание нейронов, обеспечивающих реали­зацию наиболее новых систем, сформиро­ванных при обучении животных инстру­ментальному поведению, уменьшается, а нейронов, обеспечивающих реализацию систем, сформированных на предыдущих этапах индивидуального развития, увели­чивается. Таким образом, результаты ис­следования показывают, что основное раз­личие во влиянии этанола на активность нейронов в моторной и лимбической областях коры состоит в следующем: после введения этанола число активных нейронов, паттерн поведенческой специа­лизации и уровень активности изменяются в лимбической, но не в моторной коре. Это связано, по-видимому, не только с исход­ным различием паттернов специализаций нейронов сопоставляемых структур, но и

с различием свойств нейронов этих облас тей, принадлежащих к одному и тому ж типу поведенческой специализации. Те? не менее неизменность числа активны нейронов и паттерна их специализации н означает, что этанол не влияет на участи нейронов Моторной коры в обеспечена поведения. В моторной коре, так же ка: и в лимбической, набор вовлекающихся обеспечение пищедобывательного пове дения нейронов изменяется за счет рекру тации в этот процесс одних клеток i исключения других. Кроме того, значи,м< изменяются частотные характеристик} импульсной активности вовлекаемых ней ронов.

Проведенное сопоставление показывает что различия между эффектами этанола н; моторную и лимбическую области корь не просто количественные. Этанол влияе-на моторную кору иным образом, чем т лимбическую. Нарушения поведенш животных, наблюдаемые при введенш этанола, могут иметь в основе комбина­цию этих сложных эффектов: изменение набора нейронов, вовлекающихся в обес­печение пищедобывательного поведения уменьшение числа активных О-нейроно! и угнетение межсистемных отношений.