Загальна характеристика гноєтворних коків.

Патогенні коки спричинюють переважно гнійно-запальні процеси, тому їх називають гноєтворними (піогенними). Від хвороб, що супроводжуються гнійно-запальними процесами, кожного року страждають мільйони людей. Однією з причин цього є наявність великої кількості збудників — коків, ентеробактерій (ешерихії, протей, клебсієли та ін.), псевдомонад (синьогнійна паличка), бактероїдів. Але 70—80 % захворювань спричинюють коки як окремо, так і в асоціаціях з іншими мікроорганізмами.

До гнійно-запальних процесів призводять як патогенні, так і умовно-патогенні коки, що входять до складу нормальної мікрофлори людини, тому здатні зумовлю-вати екзогенні й ендогенні інфекції. Часто коки є причиною внутрішньолікарняних інфекцій. Особливу загрозу вони створюють у хірургічних стаціонарах, опікових, дитячих лікарнях, а також у пологових будинках.

Гноєтворні коки належать до 3 родин:

Місгососсасеае — роди: Старпуіососсиз, стоматососсив, Місгососсив;

Стгерт ососсасеає — роди: стрептококи; ентерококи, лактококи;

Меіввегіасеае — рід Меіззегіа (менінгококи, гонококи).

Всі гноєтворні коки подібні між собою за морфологію (мають форму, близьку до кулястої), не утворюють спору, нерухливі, деякі коки утворюють капсулу. За тинкторіальними властивостями їх поділяють на 2 групи: грампозитивні і грамнега-тивні. До грампозитивних належать мікрококи і стрептококи, до грамнегативних — нейсерії.

Також вони різняться між собою за вибагливістю до поживних середовищ і ферментативною активністю. Найменш вибагливими до поживних середовищ і найбільш активними у ферментативному відношенні є мікрококи, найбільш вибагливими до поживних середовищ і найменш; біохімічно активними — нейсерії.

Різняться гноєтворні коки і за патогенними властивостями. Найменш органотроп-ними і найменш специфічними є мікрококи, вони здатні уражати будь-яку тканину, будь-який орган. Більш органотропними і специфічними є нейсерії, у них виражена здатність уражати певні органи і спричинювати певні хвороби (менінгококи є збудниками епідемічного цереброспінального менінгіту, гонококи — гонореї).

ГРАМПОЗИТИВНІ КОКИ СТАФІЛОКОКИ.

Представники родини Місгососсасеае, що здатні спричинювати захворювання людей, належать до родів 8і;арпу1ососсив, Віотаіюсоссив, Місгососсиз. Мікрококи і стоматококи входять до складу нормальної мікрофлори слизових оболонок порожнини рота і дихальних шляхів. Інколи в ослабленому організмі вони спричи-нюють внутрішньолікарняні захворювання (сепсис, бактеріемію) у разі використан-ня забруднених ін'єкційних голок, судинних катетерів.

Стафілокок уперше був виявлений Р. Кохом (1878) і Л. Пастером (1880) у гною. Л. Пастер заразив кролика і остаточно довів роль стафілокока як збудника гнійного запалення. Назву "стафілокок" дав у 1881 році Огстон через характерне розміщення клітин .

Морфологія.Стафілококи мають геометрично правильну кулясту форму клітин діаметром 0,5—1,5 мкм, які не утворюють спору, деякі види утворюють капсулу, нерухливі, грампозитивні. У препаратах здебільшого розміщуються безладно або у вигляді грона винограду .

Культивування. Стафілококи не вибагливі до поживних середовищ і умов культивування. Вони ростуть на МПА і МПБ. Оптимальними умовами культиву-вання є температура ЗО—37 °С, рН 7,2—7,4, факультативні анаероби.Селективними поживними середовищами є ЖСА Чистовича, молочно-сольовий агар (МСА) Петровича, середовище Байд-Паркер і сольовий бульйон. Ці середовища містять 8—10 % натрію хлориду, який пригнічує ріст сторонньої мікрофлори. Стафілококи добре ростуть також на середовищах із кров'ю. На кров'яному агарі вони утворюють зону бета-гемолізу. На середовищі ЖСА навколо колоній стафілокока утворюється зона лецитинази (лецитовітелази) — райдужний вінчик, на МСА легко утворюються пігменти, на середовищі Байд-Паркер колонії стафілокока мають чорний колір із райдужним вінчиком.На бульйоні ріст стафілококів характеризується помутнінням і утворенням пухкого осаду.

Ферментативнаактивність. Стафілококи виробляють каталазу, сахаролітичні, протеолітичні ферменти, плазмокоагулазу, фібринолізин, гіалуронідазу та ін. Завдяки сахаролітичним ферментам стафілококи розщеплюють вуглеводи (лактозу, глюкозу, маніт, мальтозу, сахарозу, гліцерин тощо) до кислоти без газу. Завдяки протеолітичним ферментам вони розщеплюють казеїн, розріджують желатин, утворюють сірководень. Фермент лецитиназа руйнує мембрани клітин макроорга-нізму. Ферменти фібринолізин і гіалуронідаза зумовлюють високу інвазивність стафілокока, плазмокоа-гулаза перетворює протромбін на тромбін, який спричинює зсідання фібриногену, завдяки чому стафілококи покриваються білковою плівкою, яка захищає їх від фагоцитозу.

Класифікація.Зіарпуіососсиз об'єднує 27 видів. За здатністю утворювати плазмокоагулазу стафілококи поділяють на 2 групи: коагулазопозитивні і коагула-онегативні. На шкірі і слизових оболонках тіла людей виявляють 14 видів стафіло-оків, патогенними є переважно коагулазопозитивні.

Антигенна структура. У стафілококів розрізняють родові , видові і типоспецифічні антигени. До видових належать протеїновий антиген А, який здатний зв'язуватись з Гс-фрагментом І&О, що призводить до порушення імунітету. Окремі штами 8. аигеиз різняться за чутливістю до стафілококових фагів, що має важливе епідеміологічне значення.

Резистентність.Стафілококи стійкі в навколишньому середовищі, тому їх постійно виявляють у повітрі, ґрунті, воді, на предметах побуту. Стафілококи є санітарно-показниковою мікрофлорою в лікувальних установах. Серед аспороген-них бактерій, поряд із мікобактеріями, стафілококи найстійкіші до висушування, місяцями зберігають життєздатність і вірулентність у висушеному аерозолі. Пряме сонячне світло діє на них згубно протягом 10—12 год, сухий жар —110 °С — протягом 2 год, 150°С — 10 хв.

Фактори патогенності.Стафілококи патогенні для людей і теплокровних тварин. Вони мають великий арсенал факторів патогенності:

— фактори адгезії — пептидоглікан, білок А;

— ферменти агресії і захисту: плазмокоагулаза (основний фактор патогенності), гіалуронідаза, фібринолізин, ДНКаза, ле­цитиназа, фосфатаза, протеїназатаін.;

— комплекс екзотоксинів:

1) мембранопошкоджувальні екзотоксини руйнують мембрани еритроцитів, лейкоцитів, макрофагів, тромбоцитів та інших клітин;

2) ексфоліатини, з якими пов'язана здатність стафілокока спричинювати пухирчатку у немовлят, синдром "ошпареної шкіри", бульозне імпетиго — гостре запалення шкіри, скарлатиноподібне висипання;

3) істинний лейкоцидин вибірково руйнує лейкоцити;

4) екзотоксин синдрому токсичного шоку спричинює підвищення температури тіла, зниження артеріального тиску і розвиток шоку, висипання на шкірі зі злущенням епітелію на кистях і ступнях, інколи діарею, ураження нирок; цей токсин здатні продукувати більше ніж 50 % штамів 8. аигеиз;

— алергени здатні зумовлювати гіперчутливість уповільненого і негайного типу, у зв'язку з чим стафілококи є причиною шкір­них і респіраторних алергій (дерматитів, бронхіальної астми);

— перехреснореагуючі антигени до тканин нирок, шкіри, до антигенів еритроцитів А і В, що призводить до автоімунних хвороб;

— фактори, що пригнічують фагоцитоз (капсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти, токсини), порушують процесинг і активацію Т- і В-лімфоцитів, що пригнічує силу імунної відповіді;

— ентеротоксини — мають властивості суперантигенів, спричинюють харчову інтоксикацію.

Особливості епідеміології.Джерелом інфекції є люди: хворі і носії. Механізми передачі: основний — повітряно-краплинний, менше значення мають контактно-побутовий і фекально-оральний. Але стафілококові інфекції можуть розвиватися як ендогенна інфекція, оскільки постійно збудник є на шкірі і слизових оболонках у складі нормальної мікрофлори.

Особливості патогенезу і клінічної картини.Стафілококи легко проникають в організм навіть через дуже дрібні пошкодження шкіри та слизових оболонок і призводять до найрізноманітніших хвороб — від імпєтіго до перитоніту, ендокардиту, сепсису, летальність при яких сягає 80 % . Патогенез захворювання зумовлюють фактори вірулентності мікроорганізму, стан імунної системи макро-організму, наявність розвитку гіперчутливості та ін. Функціональна недостатність імунної системи та низький рівень 8І&А у слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів зумовлюють тимчасове або постійне стафілококове бактеріоносійство. Кількість бактеріоносіїв дедалі збільшується, особливо серед медичних працівників.

Найбільш патогенним є зол.стаф.Стафілококи можуть спричинювати понад 120 нозологічних форм. Найчастіше трапляються локалізовані гнійно-запальпі захворювання шкіри,підшкірної основи, слизових оболонок, лімфатичних вузлів тощо:

Стафілококи здатні спричинювати вторинні і змішані інфекції, внутрі-шньолікарпяні хвороби. У пологових будинках вони можуть призвести до розвитку сепсису у породіль та новонароджених. У хірургічних, опікових відділеннях — до гнійного ускладнення ран. Внутрішньолікарняні хвороби частіше спричинюють штами стафілококів, які стійкі до багатьох лікувальних засобів, у тому числі і Ь-форми.

Харчові інтоксикації спричинюють стафілококи, які розмножуються в харчових продуктах і накопичують у них ентеротоксини. Інкубаційний період при харчових отруєннях стафілококової етіології триває 2—6 год. Захворювання проявляється нудотою, блюванням, водянистою діареєю, болем у підчеревній ділянці живота, підвищенням температури тіла. Хвороба носить самообмежувальний характер, видужання настає уже через добу без лікування. Особливо небезпечними є забруднені молочні продукти (молоко, сметана, сир, морозиво), тістечка.

Стафілококові хвороби відзначаються схильністю до хронічного перебігу та рецидивування внаслідок сенсибілізації організму.

Мікробіологічна діагностика.Лабораторні дослідження з метою виявлення та ідентифікації стафілококів проводять для діагностики захворювань, у разі планових профілактичних обстежень з метою профілактики внутрішньолікарняних інфекцій та за епідеміологічними показаннями. Для діагностики захворювань відбирають кров, ексудати, спинномозкову рідину, гній, слиз із носа і зіва, мокротиння, сечу, випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунка, жовч, секційний матеріал (паренхіматозні органи, кров із серця, лімфатичні вузли, судинні тромби, матеріал із вогнищ ураженння).

Для профілактичного обстеження матеріал відбирають із носа та зіва. Під час збирання матеріалу слід дотримуватись правил асептики і техніки безпеки. Основ-ним методом діагностики є бактеріологічний.

Матеріал засівають на щільні поживні середовища: ЖСА, МСА, КА; кров — на цукровий бульйон у відношенні 1:10.

Використовують також мікроскопічний метод діагностики. Мікроскопію прово-дять із секційного матеріалу, вагінального вмісту, ексудату, гною, спинномозкової рідини, що дає змогу орієнтовно встановити наявність певного роду ікроорганізмів.

При харчовому отруєнні використовують біологічний метод.

Принципи профілактики.Профілактичні заходи слід одночасно проводити щодо джерела інфекції, шляхів передачі і сприйнятливого контингенту людей. З метою ліквідації джерела інфекції проводять виявлення, ізоляцію та лікування хворих, виявлення і санацію бактеріоносіїв. З метою розриву шляхів передачі необ­хідно: дотримуватись правил санітарно-гігієнічного режиму в лікувально-профілак-тичних закладах, на підприємствах харчової промисловості; проводити вологе прибирання з обов'язковим використанням дезінфекційних засобів; працювати в спеціальному одязі; дотримуватись правил передстерилізаційного оброблення, стерилізації та зберігання медичних інструментів, перев'язувального і шовного матеріалу, зберігання та реалізації харчових продуктів; дотримуватись правил особистої гігієни. З метою підвищення резистентності сприйнятливого макроорганізму необхідно проводити заходи, спрямовані на зміцнення орга­нізму: повноцінне харчування, раціональний режим праці і відпочинку, загартовування.

Для специфічної профілактики використовують бактеріофаг стафілококовий рідкий для оброблення свіжих інфікованих ран, який також вводять перорально, ректально, через дренаж. Використовують і стафілококовий анатоксин, але він створює антитоксичний імунітет тільки проти тих стафілококів, які лізуються фагами І лі-тичної групи (29, 52, 52А, 79, 80).

Отримання високоімуногенної вакцини, ефективної проти багатьох видів патогенних стафілококів, є важливою проблемою сучасної мікробіології.

Лікування. Для лікування стафілококових інфекцій використовують пеніциліни — амоксицилін (клавуланат), ампіокс; цефалоспорини — цефазолін; антибіотики резерву, які діють на антибіотикорезистентні штами: ванкоміцин, карбапенеми (іміпенем, меропенем). При тяжких і хронічних формах стафілококових інфекцій застосовують специфічну імунотерапію: автовакцину, анатоксин, антистафілококо-вий імуноглобулін (людський), стафілококову плазму, фаг (у разі виділення штамів, чутливих до фага).

СТРЕПТОКОКИ.

Стрептококи вперше були виявлені Т. Більротом (1874) при захворюванні на бешиху та ранові інфекції; Л. Пастером (1878) при післяпологовому сепсисі; в чистій культурі були виділені Ф. Фелейзеном (1883) і О. Розенбахом (1884).

їх назва пов'язана з характерною формою і розміщенням клітин .

Морфологія. Стрептококи мають клітини кулястої, овоїдної або ланцетоподібної форми, діаметр яких становить 0,5—2 мкм, не утворюють спору, патогенні види утворюють капсулу, нерухливі, грампозитивні. У препараті розміщуються у вигляді ланцюга різної довжини або у вигляді диплококів .

Культивування. Стрептококи, на відміну від стафілококів, вибагливі до поживних середовищ і умов культивування. На простих поживних середовищах не ростуть. Для їх культивування використовують цукровий бульйон, сироватковий і кров'яний агар. На щільних поживних середовищах стрептококи утворюють в'язкі, дрібні колонії, що нагадують краплю води; шорсткі (Е-форма) колонії утворюють патоген-ні штами, що містять М-антиген. На кров'яному агарі стрептококи можуть утворю-вати зону бета-і альфа-гемолізу. У рідкому поживному середовищі стрептококи дають пристінковий або придонний ріст у вигляді зернистого осаду, бульйон залишається прозорим.

Стрептококи — факультативні анаероби, деякі — мікроаерофіли,

краще ростуть за наявності 5 % СО₂ за температури 25—45 °С, оптимальна температура 37 °С.

Ферментативна активність. У стрептококів добре виражені сахаролітичні властивості, вони розщеплюють лактозу, глюкозу, мальтозу, сахарозу і деякі інші вуглеводи до кислоти без газу, за винятком 8. кернїг, який розщеплює вуглеводи до кислоти і газу. Ферменти гіалуронідаза, фібринолізин, стрептокіназа зумовлюють високу інвазивність стрептококів.

Антигени. Стрептококи мають складну антигенну структуру. Вони містять групоспецифічні полісахаридні антигени, що локалізуються в клітинній стінці. їх визначають у реакції преципітації. У гемолітичних стрептококів виявлені типові білкові антигени, головним є білок М, який визначають у реакції аглютинації. За М-антигеном існує 100 сероваріантів стрептококів, що має епідеміологічне значення.

Стрептококи, як і стафілококи, мають перехреснореагуючі антигени, спільні з антигенами шкіри, загруднинної залози, що може спричинити автоімунні хвороби.

У клітинній стінці стрептококів, як і стафілококів, виявлений також антиген, здатний взаємодіяти з Гс-фрагментом молекули І§0, що зумовлює порушення імунітету, призводить до запальних процесів і індукує цитотоксичні реакції.

Класифікація. Рід стрептококів включає декілька десятків видів. Найбільш проста класифікація була запропонована в 1919 році Брауном, згідно з якою стрептококи поділяли на 3 групи: альфа-гемолітичні, бета-гемолітичні і гамма-негемолітичні.

Альфа-гемолітичні стрептококи спричинюють утворення зеленої зони гемолізу, їх називають 8. уігісіапв — стрептококи віріданс. Бета-гемолітичні стрептококи зумовлюють утворення прозорої зони гемолізу навколо колоній. Гамма-негемолі-тичні стрептококи гемоліз не спричинюють.

Цю класифікацію використовують у лабораторній практиці.

Найбільш раціональною є класифікації стрептококів, яка ґрунтується на їх антиген-ній структурі. Практичне значення набула серологічна класифікація, яку запропо-нувала Ребекка Ленсфільд у 1933 році. Згідно з цією класифікацією стрептококи поділяють за допомогою реакції преципітації на 20 серологічних груп (А, В, С, Б і т.д. до V). Патогенні для людей стрептококи належать переважно до групи А, але є патогенні і серед інших груп.

Резистентність. Стрептококи стійкі до дії низьких температур, висушування, особливо у білкових субстратах (кров, гній, слиз), у пилу і на поверхні предметів зберігаються декілька місяців. У разі нагрівання до 56 °С стрептококи гинуть через ЗО хв, а при дії дезінфекційних розчинів — через 15—20 хв.

Особливості епідеміології. Інфекція може бути як ендогенною, так і екзоген-ною. Джерелом екзогенної інфекції є люди, хворі на гострі стрептококові інфекції (ангіна, скарлатина, пневмонія), а також реконвалесценти. Основний механізм передачі — повітряно-краплинний, а також контактний, і дуже рідко фекально-оральний (через молоко та інші харчові продукти).

Особливості патогенезу і клінічної картини. Альфа-гемолітичні стрептококи спричинюють ендокардит. Основними збудниками хвороби у людей є бета-гемолі-тичні стрептококи. Серед населення поширене гостре і хронічне носійство 8. руо^епез. 15—20 % здорового населення виділяють збудника місяцями і навіть роками. При ендогенній і екзогенній інфекції стрептококи проникають через пош-коджені шкіру і слизові оболонки в лімфатичну і кровоносну системи. У разі зара-ження повітряно-краплинним і повітряно-пиловим шляхом найчастіше уражаються регіонарні лімфатичні вузли, внаслідок чого розвивається тонзиліт , фарингіт, звідки збудник потрапляє в лімфатичні і кровоносні судини. Стрептококи, як і стафілококи, спричинюють у людей різні гострі і хронічні захворювання з утворенням гною, часто змішаної стафілококо-стрептококової етіології.

Але стрептококи здатні зумовлювати хвороби без накопичення гною, які виділені в самостійні нозологічні форми: скарлатину, бешиху, гостру ревматичну лихоманку, стрептококовий синдром токсичного шоку.

Імунітет. Основну роль у його формуванні відіграють антитоксини і типоспе-цифічні М-антитіла. Після скарлатини формується стійкий тривалий антитоксичний імунітет, повторні випадки захворювання трапляються у 2—16 % перехворілих.

При інших стрептококових інфекціях також формується стійкий і тривалий антибак-теріальний імунітет, але його ефективність обмежена через типоспецифічність М-антитіл.

Мікробіологічна діагностика.Матеріалом для дослідження є кров, гній, слиз із зіва, наліт з мигдаликів, виділення з ран.

Основним методом діагностики є бактеріологічний, інколи використовують мікроскопічний, останнім часом використовують серологічні метдди діагностики — реакцію ІФА.

Великим досягненням у діагностиці стрептококових інфекцій є використання методів виявлення антигену стрептокока безпосередньо в мазку із зіва. Результати аналізу відомі через 90 хв.

Профілактика.Для профілактики стрептококових інфекцій проводять неспе-цифічні заходи: виявлення, ізоляцію і лікування хворих, дотримання правил санітар-но-гігієнічного режиму, особистої гігієни. Ослабленим дітям, що перебували у кон-такті з хворим, вводять імуноглобулін. Специфічна профілактика не розроблена.

Лікування.Для лікування використовують бета-лактамні антибіотики (пені-циліни, цефалоспорини, карбопенеми), макроліди (еритроміцин, олеандоміцин, кларитроміцин, флуритроміцин), аміноглікозиди (стрептоміцин, канаміцин, гентаміцин, сизоміцин, тобраміцин, амікацин і ін.). Для профілактики ревматизму вико­ристовують біциліни. При тяжких формах хвороби вводять антитоксичну сироватку.

Для профілактики і лікування останнім часом широко використовують бакте-ріофаг стрептококовий рідкий, який уводять підшкірно або внутрішньом'язово.

Пневмококи.

Особливе положення в роді пневмококів займає вид 8. рпеитопіае. Вперше він був виявлений Л. Пастером в 1881 році, його роль в етіології крупозної пневмонії довели А. Френкель і А. Вейксельбаум у 1884 році.

Морфологія.Пневмококи мають клітини овальної або ланцетоподібної форми (нагадує полум'я свічки) діаметром близько 1 мкм. У мазках, виготовлених із пато-логічного матеріалу, розміщуються парами (диплококи), оточеними товстою капсу-лою; в мазках, виготовлених із чистої культури, розміщуються короткими ланцю-гами . На збагачених білком поживних середовищах також утворюють капсулу. Спору не утворюють, нерухливі, грампозитивні.

Культивування. Пневмококи добре ростуть на кров'яних середовищах або середовищах з додаванням сироватки і 0,1 % розчину глюкози. Аероби або факультативні анаероби, краще ростуть у капнофільних умовах (5—10 % СО₂); оптимальна температура 37 °С, рН 7,2—7,6. На щільному поживному середовищі утворюють дрібні (діаметром 1 мм), ніжні, напівпрозорі колонії. На кров'я-ному агарі навколо колоній утворюють зону альфа-гемолізу (середовище зеле-ніє). У рідкому поживному середовищі утворюють рівномірне помутніння.

Ферментативні властивостісхожі на властивості , але відрізняються тим, що не ферментують маніт, а ферментують інулін і розчиняються за наявності жовчі. Ріст 8. рпешпопіае пригнічується за наявності оптохіну.

Антигени.Пневмококи мають О-соматичний білковий спільний для всього виду і полісахаридний капсульний типоспецифічний антигени. За полісахаридним антигеном вони поділяються на84 сероваріанти (патогенними для людей є І, II, III, інші слабопатогенні).

Резистентність.На відміну від 8. руо^епез 8. рпеитопіае менш стійкі у навко-лишньому середовищі, але у висушеному мокротинні можуть зберігатися до 2 міс. Стійкі до низьких температур. Під дією дезінфекційних засобів звичайної концен-трації гинуть через декілька хвилин; надто чутливі до оптохіну, який діє на них у розведенні 1:100 000.

Фактори патогенності.Капсула — основний фактор патогенності, захищає збудника від фагоцитозу й антитіл. Штами, що втратили капсулу, авірулентні.

Субстанція С — тейхоєва кислота клітинної стінки, що містить холін. Вона здатна з'єднуватися з С-реактивним білком. Цей комплекс активує комплемент, що призво-дить до вивільнення медіаторів гострої фази запалення.

Особливості епідеміології.Джерелом інфекції є хворі та носії. Носійство поши-рене як серед дітей дошкільного віку (20— 50%), так і серед дорослих (20—25 %). Основний шлях передачі — контактний, а в період епідемічних спалахів — повіт-ряно-краплинний. Пік захворювання припадає на холодний сезон року. У більшості випадків клінічні форми інфекції розвиваються на фоні зниження резистентності макроорганізму через переохолодження, алкоголізм, наявність іншої патології (цукровий діабет, хірургічне втручання, грип, ВІЛ-інфекція).

Особливості патогенезу та клінічної картини.Унаслідок ослаблення захисних функцій слизових оболонок верхніх дихальних шляхів (пошкодження епітелію, недостатність І£А) пневмококи проникають у нижні відділи дихальних шляхів. Вони є основними збудниками бактеріальної пневмонїі, що виникає поза лікуваль-ними закладами. Кожного року на пневмококову пневмонію хворіють не менше ніж 500 000людей на Землі, що призводить до інвалідизації і смертності населення.

Клінічно пневмококова пневмонія починається гостро: висока температура тіла, кашель з виділенням гнійного мокротиння, біль у грудній клітці, що посилюється під час спроби глибокого вдихання повітря, загальна слабкість, озноб, задишка на фоні звичайного фізичного навантаження. В осіб ослаблених і похилого віку пневмонія розпивається повільно, з незначною лихоманкою, порушенням свідомості та ознаками легенево-серцевої недостатності.

Крім пневмонії пневмококи можуть спричинювати менінгіт, сепсис, повзучу виразку рогівки, отит, ендокардит, перитоніті інші хвороби.

Імунітеттипоспецифічний, гуморальний, нестійкий.

Мікробіологічна діагностика.Матеріалом для дослідження Є мокротиння, гній, виділення з вуха, виразки, слиз із зіва, спинномозкова рідина, кров. Матеріал потріб-но досліджувати якомога швидше (не пізніше ніж через 1—1,5 год), дозволяється зберігати у холодильнику за температури 4 °С до 12 год.

Основні методи діагностики: мікроскопічний, бактеріологічний, біологічний. Під час мікроскопії патологічного матеріалу підтвердженням діагнозу є наявність грам-позитивних ланцетоподібних коків — не менше ніж 10 у полі зору. Для виділення чистої культури із матеріалу, забрудненого сторонньою мікрофлорою, використо-вують білу мишу, в організмі якої пневмококи накопичуються дуже швидко, через 6—8 год, або висівають патологічний матеріал на кров'яний чи шоколадний агар, що містить гентаміцин (антибіотик, що пригнічує сторонню мікрофлору).

Для диференціації пневмокока від інших стрептококів використовують пробу з оптохіном (він пригнічує ріст пневмокока). Для визначення сероваріанта ставлять реакцію аглютинації на склі з типовими сироватками або використовують феномен "набухання капсул" (за наявності гомологічної сироватки капсула пневмококів різко набухає).

Профілактика.Для специфічної профілактики пневмококових інфекцій використовують полівалентну вакцину "Пневмо-23". Це комбінована вакцина, що містить очищені капсульні полісахариди 8. рпеитопіае 23 типів. Імунізацію прово-дять групам підвищеного ризику: дітям віком понад 2 роки, особам понад 65 років, ослабленим або тим, кого часто госпіталізують (хворі на цукровий діабет, хронічний бронхіт). Проводять її дворазово з 5—10-річним інтервалом.

Лікуванняаналогічне такому, що здійснюють при інших стрептококових інфекціях. Частіше використовують антибіотики амоксицилін (клавуланат), клари-троміцин, цефуроксин, цефазолін, оспен.

МЕНІНГОКОКИ.

Менінгокок — збудник менінгококової інфекції, яка характеризується локальним ураженням слизової оболонки носоглотки з подальшою генералізацією процесу, що призводить до менінгококового сепсису (менінгококцемія) і запалення м'яких оболонок головного і спинного мозку (цереброспінальний менінгіт).

Останнім часом у хворих на менінгіт часто виділяють також 8. рпешпопіае, гемофільну паличку типу Ь (Наеторпііиз іпііиепгае типу Ь, або НіЬ), лістерії, ентеро-бактерії, стафілококи, мікоплазми, патогенні гриби та ін.

Менінгококи вперше були виявлені в 1884 році Е. Маркіафавою і Е. Челлі, у чистій культурі були виділені в 1887 році А. Вейксельбаумом.

Морфологія. Менінгококи мають форму кульки розміром 0,6 – 1 мкм.У мазках, виготовлених із патологічного матеріалу хворого, вони перебувають всередині лейкоцитів і мають форму кавових зерен, які розташовуються попарно і повернуті один до одного увігнутою поверхнею . У мазках із культури вони мають правильну круглу форму, різні за розміром (поліморфні).

Розміщення в мазках поряд з попарним може бути безладним або тетрадами. Снору не утворюють, більшість утворюють капсулу, нерухливі, мають фімбрії, грамнегативні.

Культивування. Менінгококи вибагливі до поживних середовищ і умов культи-вування. Для їх росту необхідна сироватка крові, кров, молоко, жовток яйця, аміно-кислоти. Культивують менінгококи на сироватковому або шоколадному середовищі. Оптимальними є рН 7 2-7,4, температура 37 °С, за температури нижчої ніж 24 О не ростуть. Облігатні аероби, краще ростуть у капнофільних умовах (8—10 % СО ); потребують підвищеної вологості.

На щільному сироватковому поживному середовищі менінгококи утворюють ніжні прозорі з блакитним відтінком, рівним краєм, гладенькою поверхнею колонії розміром 2-3 мм. У сироватковому бульйоні менінгококи утворюють помутніння і невеликий осад на дні а через 2-3 дні на поверхні бульйону утворюється плівка.

Ферментативна активність. Менінгококи ферментують тільки два вуглеводи: глюкозу і мальтозу до кислоти без газу; протеолітичні властивості не проявляють (не діють на желатин, молоко), утворюють фермент оксидазу. Менінгококи також продукують ферменти, з якими пов'язані їхні патогенні властивості: плазмокоагу-лазу, гіалуронідазу тощо.

Антигени. Класифікація. Менінгококи містять білковий видовий антиген, спіль-ний для всього виду N. тепт_ЄіШІ5 і групоспецифічний полісахаридний капсульний антиген. Залежно від полісахаридного антигену менінгококи поділяють на 12 серогруп: А, В, и X, У, 2, 29Е, Н, \¥-135, І, К, Ь. Штами серогрупи А спричинюють епідемічні спалахи, В, С і У — спорадичні випадки.

Резистентність. Менінгококи надто нестійкі до факторів навколишнього середо-вища, що слід враховувати під час транспортування патологічного матеріалу в лабораторію. Менінгококи гинуть під впливом прямих сонячних променів, ультра-фіолетового опромінення і під час кип'ятіння через ЗО с. Чутливі до дезінфікуючих засобів, під впливом яких вони гинуть протягом 1 хв. Фактори патогенності: - фактори адгезії і колонізації - фімбрії і білки поверхневої мембрани; — фактори інвазії — гіалуронідаза, нейрамінідаза, протеази (розщеплюють молекули І£А), фібринолізин, гемолізин;

— капсула — основний фактор патогенності, захищає збудника від фагоцитозу;

— ендотоксин виявляє токсичну, пірогенну, некротичну і летальну дію. Він уражає судини, спричинює крововиливи у внутрішні органи і появу геморагічного висипу на шкірі;

— алергени призводять до сенсибілізації організму. Утворені циркулюючі імунні комплекси осідають на стінках дрібних судин і посилюють токсичну дію ендотоксину.

Особливості епідеміології.Джерело інфекції — хворі люди та носії. Особливість епідеміології менінгококової інфекції полягає в значному поширенні "здорового" носійства (від 3 до ЗО % здорового населення). Однією з причин цього є перетво-рення менінгокока на Ь-форму під впливом антитіл, комплементу, антибіотиків. Це підтримує циркуляцію менінгококів серед населення і створює постійну загрозу спалаху інфекції. Співвідношення хворих на менінгококову інфекцію і "здорових" носіїв коливається від 1:2000 до 1:50 000. У період епідемії рівень носійства досягає 95 %, але хворіють менше ніж 1 % інфікованих осіб.

Менінгококова інфекція поширена повсюдно, але класичний регіон епідемічного поширення — Екваторіальна (Центральна) Африка — "менінгітний пояс". Якщо збудник заноситься на території, де хвороба раніше не реєструвалася (наприклад, регіони Крайньої Півночі), хворіє населення будь-якого віку переважно на генералі-зовану форму інфекції.

Відмічено циклічні підвищення захворюваності кожні 10— 12 років, які тривають протягом 4—6 років. Спорадичні випадки захворюваності (1:100 000міського населення) реєструються кожного року. Найбільш висока захворюваність відмічається серед дітей ві­ком до 5 років. Вони становлять 70 % всіх хворих; до 85 % випадків захворювання припадає на вік до 14 років, частіше і тяжче хворіють особи чоловічої статі. Але найбільш високий рівень захворюваності зберігається у дітей віком до 1 року.

Механізм передачі — повітряно-краплинний. Зараження можливе під час близького спілкування з хворим або носієм на відстані до 0,5 м. Захворювання висококонтагіозне.

Особливостіпатогенезу іклінічної картини. Вхідними воротами інфекції є носоглотка, звідки менінгококи проникають у лімфатичні судини і кров. Інкубацій-ний період триває 2—10днів, частіше 2—4 дні. Менінгококова інфекція може клінічно проявлятися у декількох формах: первиннолокалізованій, генералізованій та змішаній.

Імунітет.Новонароджені діти захищені від менінгококової інфекції материнсь-кими антитілами, які зберігаються протягом 6—10міс. Після перенесеної інфекції, в тому числі і в легкій формі, формується тривалий напружений імунітет проти всіх серогруп менінгококів. Він зумовлений накопиченням антитіл (гуморальний імунітет) і клітин імунної пам'яті (клітинний імунітет).

Мікробіологічна діагностика.Матеріалом для дослідження є виділення слизової оболонки носоглотки, спинномозкова рідина і кров, інколи — зскрібки петехій (плям висипу). Враховуючи низьку стійкість менінгококів у навколишньому сере-довищі, взятий на аналіз матеріал необхідно обкласти ватою, грілками або помісти-ти в ізотермальний ящик чи термос, де температура підтримується близько 37 °С, і якомога швидше — не пізніше 2 год — доставити в лабораторію в теплому стані.

Мікробіологічне дослідження проводять мікроскопічним, бактеріологічним і серологічним методами.

Серологічне дослідження проводять з метою виявлення менінгококових антигенів і антитіл — використовують РПГА, ІФА.

Останнім часом використовують молекулярно-генетичне дослідження, за допомогою якого можна виявити фрагменти нуклеїнових кислот багатьох збудників.

Специфічна профілактикапроводиться вакциною "Менінго А+С", яка містить високоочищені ліофілізовні полісахариди менінгококів груп А і С (полісахарид менінгокока групи В виявився неімуногенним, але пошуки вакцини проти цієї групи менінгококів тривають). Вакцина застосовується для профілактики менінгококової інфекції, спричиненої менінгококами груп А і С у дітей з 18-місячного віку і дорос-лих. Вакцинацію проводять в ендемічних районах, а також у разі епідемії. Поствакцинальний імунітет триває З роки.

Лікування проводять антибіотиками. Найбільш ефективними є бензилпеніцилін і його напівсинтетичні аналоги (амоксиклав, ампіцилін, оксоцилін), цефуроксим, можна призначати левоміцетин, рифампіцин. Нечутливі менінгококи до сульфаніл-амідних препаратів.

ГОНОКОКИ.

Гонокок — збудник венеричної хвороби, яка характеризується запаленням слизо-вих оболонок переважно сечостатевих органів.

Гонокок уперше був відкритий А. Нейссером у 1879 році. Термін "гонорея" запропонував Гален у II ст. н. є., але описання захворювання згадується ще в грець-ких, вавілонських і ассірійських міфах. У наш час гонорею відносять до найбільш поширених інфекційних хвороб. За частотою захворюваності в багатьох розвинених країнах вона перебуває на другому місці після грипу. За даними ВООЗ на кінець XX ст., кожного року хворіють понад 200 млн людей планети; в деяких країнах Центральної Африки та Азії вона набула характеру пандемії. Відмічається постійне зростання захворюваності серед осіб віком від 15 до 18 років.

Морфологія.Клітини гонокока нагадують за формою кавове зерно, біб або нирку, розміщені попарно, інколиу вигляді коротких ланцюжків, повернені один до одного увігнутою поверхнею; поліморфні, їх розміри становлять у середньому від 0,7—0,8 до 1,6—1,8 мкм, можуть утворювати паличкоподібні форми. Вони не мають спору, утворюють мікрокапсулу і капсулоподібну речовину, яка може відокремлю-ватися від клітини, нерухливі, грамнегативні. Мікрокапсула захищає гонокок від фагоцитозу, антитіл і відіграє суттєву роль у патогенезі хронічної гонореї. Під впливом пеніциліну легко переходять у Ь-форму, розміри яких можуть бути від 6—8 мкм до гігантських — 600—800 мкм. При хронічній гонореї виявляються клітини різного розміру, форми та інтенсивності забарвлення (диплококи типу Аша).