Вірус епідемічного паротиту. Вірус епідемічного паротиту малостійкий, під впливом ефіру, детергентів та інших дезінфекційних засобів руйнується протягом декількох хвилин. Але у висушеному стані за температури 4 °С зберігає інфекційність протягом 2 міс, за кімнатної температури — протягом 4 днів.
Антигенна структура однорідна, має один сероваріант.
Захворювання поширене повсюдно. Джерелом є тільки хвора людина або носій. Людина заразна в інкубаційний період і на 1-му тижні хвороби. Шлях пере-дачі — повітряно-краплинний. Хворіють частіше діти віком 5—15 років (переважно хлопчики), але можуть хворіти і дорослі.
Інкубаційний період триває 14—21 добу. Первинне розмноження вірусу відбувається в епітеліальних клітинах верхніх дихальних шляхів. Із порожнини рота вірус проникає через привушну протоку у привушні слинні залози, де також накопичується. Внаслідок цього розвивається запалення, а також збільшення привушних і інших слинних залоз, що супроводжується помірним підвищенням температури тіла, нездужанням. У більшості випадків захворювання не супровод-жується ускладненнями і закінчується повним одужанням. У 47 % випадків має безсимптомний перебіг. Інколи вірус проникає у кров і розвивається вірусемія, внаслідок якої вірус проникає у різні органи: яєчки, яєчники, підшлункову і щитоподібну залози, мозок і спричинює ускладнення (орхіт, менінгіт, менінго-енцефаліт, тиреоїдит, поліартрит, нефрит, панкреатит). Тяжкий перебіг орхіту може призвести до статевої стерильності. Підлітки та дорослі частіше хворіють у тяжчій формі, ніж діти, і мають ускладнення.
У дітей до 6-місячного віку виражений природний пасивний імунітет завдяки мате-ринським антитілам. Постінфекційний імунітет напружений, тривалий і зберігається впродовж всього життя.
Матеріал для дослідження: слина, сеча, спинномозкова рідина, пунктат залоз, кров. Використовують вірусологічний і серологічний методи.
Специфічна профілактика проводиться живою паротитною вакциною (ЖПВ) відповідно до календаря щеплень. Вакцинацію проводять у віці 1 року, ревакцинації підлягають юнаки у віці 15 років. Дослідження напруженості протипаротитного імунітету у 15-річних підлітків у різних регіонах України показало, що кількість сприйнятливих до захворювання у цій віковій групі коливається від 55,1 до 71,43 % . За визначенням Міжнародної служби з ліквідації хвороб, епідемічний паротит, кір і краснуха належать до інфекцій, які можна ліквідувати. Для їх ліквідації використо-вують тривакцину (проти кору, краснухи, епідемічного паротиту).
ВІРУС СКАЗУ.
Сказ (гідрофобія, лісса) — хвороба, яка відома з античних часів. Лікарі Старо-давнього Сходу описали його ще за 3 тис. років до н.е. Питання з епідеміології сказу відображені в працях Арістотеля і Демокріта, а Цельс пропонував припалювати рани від укусів собак. Але більш серйозне вивчення сказу почалося в XIX ст., що і привело до розроблення ефективних вакцин. Під керівництвом Л. Пастера була отримана вакцина і вперше введена 6 липня 1885 року хлопчику, який був покуса-ний скаженою собакою. З тих пір вакцина широко використовується для активної профілактики сказу.
Незважаючи на те що захворювання відоме з давніх давен, воно і зараз залиша-ється мало вивченим і дуже небезпечним. Щорічно від сказу помирають десятки тисяч людей. Сказ реєструється повсюдно, за винятком деяких острівних країн, які ізольовані від великих континентів (Англія, Австралія, Нова Зеландія тощо).
До сказу сприйнятливі всі теплокровні тварини. Послаблення боротьби з бездомними тваринами призвело до зростання випадків захворюваності як серед тварин, так і серед людей. За офіційними даними, щорічно від сказу гине більше ніж 1 млн сільськогосподарських і домашніх тварин.
Морфологія.Вірус сказу належить до складних вірусів. Його геном містить однониткову РНК, нуклеопротеїд має спіральний тип симетрії. Суперкапсид складається з подвійного ліпідного шару. Віріон має вигляд кулі, один кінець його плоский, інший — заокруглений. Поверхня віріону випукла, на ній розміщені шипи (спікули).
Культивування. Вірус добре репродукується в курячому ембріоні, у клітинах нейробластом мишей, нирок новонароджених хом'ячків, у культурі диплоїдних клітин людини. Дозрілі віріони виходять з клітини за допомогою брунькування. Імунітет. При сказі в крові і спинномозковій рідині накопичуються віруснейтра-лізуючі антитіла, синтезується інтерферон. Але захворювання має настільки швид-кий перебіг, що ні антитіла, ні інтерферон не встигають виконати свої функції. Після вакцинації імунітет зберігається протягом 1 року.
Мікробіологічну діагностику проводять мікроскопічним, вірусологічним, біологічним і серологічним методами. Матеріалом для дослідження є слина, спинномозкова рідина, біоптати шкіри (потилиці і шиї), секційний матеріал.
Мікроскопічним методом виявляють тільця Бабеша—Негрі у зрізах мозкової тканини.
Вірусологічним методом виявляють вірус із слини, спинномозкової рідини, мозкової тканини шляхом зараження матеріалом культури клітин (найчастіше використовують клітини нейробластоми мишей).
Біологічним методом виявляють вірус унаслідок зараження мишенят-сисунців у головний мозок, які гинуть через 8—12 діб від сказу. Наявність вірусу визначають шляхом виявлення тілець Бабеша—Негрі під час дослідження мозку або виявленням антигенів у РІФ.
Серологічний метод (РІФ) використовують для виявлення антитіл у біоптатах шкіри і мазках-відбитках із центральної частини рогівки. Це експрес-метод, відпо-відь можна отримати через 6—8 год.
Оскільки мікробіологічне обстеження хворого пов'язане з технічними трудноща-ми, за можливості обстежують тварину, яка нанесла травму.
Профілактика. Неспецифічна профілактика спрямована на ізоляцію бездомних собак і котів. Профілактику сказу серед диких тварин проводять шляхом додавання вакцини до харчових приманок. У разі укусу необхідно промити рану мильною водою і обробити спиртовим розчином йоду. Необхідність проведення специфічної профілактики залежить від обставин.
Якщо рана нанесена дикою чи бездомною хворою твариною, специфічну профілактику проводять зразу після оброблення рани. Спочатку вводять антирабіч-ний імуноглобулін, а потім вакцину, введення якої починають не пізніше ніж через 2 тиж після укусу. Використовують два види вакцин: інактивовану вакцину Фермі (виготовлена з мозку овець, заражених атенуйованим фіксованим вірусом) і анти-рабічну інактивовану культуральну вакцину (виготовлена на культурі клітин нирок сірійського хом'ячка, зараженій атенуйованим вірусом сказу). Культуральна вакцина більш ефективна і менш реактогенна, тому використовується також для специфічної профілактики сказу особам, що належать до груп високого ризику зараження (медичні працівники відділень, де лікують хворих на сказ, працівники спеціальних лабораторій, професійні мисливці, ветеринари, спелеологи).
Лікування симптоматичне.
ПІКОРНАВІРУСИ.
До родини Рісогпауігісіае (від лат. рісо — маленький і гпа — РНК-віруси) відносять віруси поліомієліту, Коксакі, ЕСНО, гепатиту А та ін.
Вірус поліомієліту
Вірус поліомієліту був відкритий у 1909 році. Хвороба поліомієліт відома багато тисячоліть. За даними ВООЗ, у 1995 році в світі зареєстровано понад 20 млн людей із залишковими ознаками поліомієліту. В Європі поліомієліт був зареєстро-ваний у 9 країнах, 85 % яких припадало на країни СНД.
Захворювання реєструється в усіх країнах світу. Всередині XX ст. поліомієліт перетворився на загрозливу епідемічну хворобу, яка уражала десятки тисяч людей, 10 % з який вмирали, а 40 % залишилися каліками.
У 1996 році було проведено масову імунізацію дітей, що привело до різкого зниження захворюваності на поліомієліт.
ВООЗ проводить роботу щодо реалізації програми ліквідації поліомієліту в усьому світі. У 2002 році Україну приєднано до країн, сертифікованих ВООЗ як території, вільні від поліомієліту. На даному етапі головною метою українських медиків є недопущення виникнення та поширення на території країни захворювань на поліомієліт, спричинених "дикими" штамами поліовірусів. Для цього проводиться виявлення хворих з підозрою на поліомієліт, ретельне епідеміологічне розсліду-вання та їх лабораторне обстеження. Метою лабораторного дослідження матеріалу від зазначених хворих є виділення поліовірусів та їх внутрішньотипова диферен-ціація (вакцинні штами чи "дикі").
За антигенними властивостями виділяють три типи вірусу: І, II і III. Найбільш патогенним для людей є І тип, який спричинює 65— 95 % епідемій. III тип спричи-нює епідемії дуже рідко, II тип переважно зумовлює латентну форму інфекції. До І і III типу поліовірусу чутливі мавпи (шимпанзе, макаки), до II типу — гризуни (щури,
миші, хом'яки).
Джерелом інфекції є тільки люди. Основний механізм зараження — фекально-оральний. Потрапляючи в організм людини, вірус розмножується в епітеліальних і лімфоїдних тканинах верхніх дихальних шляхів, але катаральних явищ не спричи-нює, тому повітряно-краплинний механізм не має суттєвого значення при передачі інфекції, хоч і можливий у перші дні захворювання.
Виділяється вірус з випорожненнями у великій кількості з кінця інкубаційного періоду і до 40-ї доби хвороби, а іноді — декілька місяців.
Вірус гепатиту А.
Вірус гепатиту А належить до родини Рісогпауігісіае, роду Епіегоуігиз, типу 72. В антигенному відношенні однорідний.
Вірус стійкий у навколишньому середовищі. Він найбільш стійкий серед ентеровірусів: до дії низької та високої температури (за 60 °С частково втрачає інфекційність через 4—12 год), кислот, дезінфекційних засобів, у тому числі до хлору; через відсутність суперкапсиду стійкий до ефіру. Все це сприяє тривалому збереженню вірусу в навколишньому середовищі. За кімнатної температури зберіга-ється декілька тижнів.
Джерелом інфекції є тільки люди (хворі та носії). Механізм передачі — фекально-оральний. Шляхи передачі — водний (головний шлях), а також алімен-тарний і контактно-побутовий, можливий повітряно-краплинний. НАУ є високо-патогенним. За даними ВООЗ (1987), для зараження людини досить одного віріону. Сприйнятливість населення становить 100 %. Хвороба має виражену осінньо-зимову сезонність. Хворіють переважно діти у віці до 14 років.
Інкубаційний період триває від 15 до 50 діб, в середньому становить 28—30 діб. Після потрапляння в організм НАУ репродукується в регіонарних лімфатичних вузлах, в епітеліальних клітинах тонкої кишки, потім проникає у кров — розвива-ється короткочасна вірусемія. Вірус проникає у лімфоїдні клітини, а внаслідок гепатотропності — в клітини печінки (гепатоцити), де знову розмножується. Це призводить до порушення внутрішньоклітинного метаболізму і до руйнування клітин. Цитопатичну дію вірусу посилюють автоімунні механізми. Розвивається гострий дифузний гепатит, знижується дезінтоксикаційна і бар'єрна функції печінки, порушується білковий, вуглеводний і пігментний обмін. У сироватці крові накопи-чуються деякі ферменти (альдолази, амінотрансферази тощо).
Клінічно хвороба може мати стертий перебіг, він більше характерний для дітей; часто має субклінічний перебіг (без жовтяниці) і залишається нерозпізнаним.
Типова гостра жовтянична форма має циклічний перебіг: інкубаційний період, продромальний (безжовтяничний), жовтяничний період і реконвалесценція.
Але в осередках інфекції переважають безсимптомні і безжов-тяничні форми — "феномен айсберга".
Постінфекційний імунітет стійкий і тривалий, зумовлений віруснейтралізуючими антитілами і клітинами імунної пам'яті.
Для дослідження відбирають кров, фекалії, сечу. Використовують серологічний метод дослідження. Найбільш доступним та інформативним методом є виявлення анти-НАУ І£М у реакції ІФА. Тим самим методом виявляють антиген вірусу в фекаліях інфікованих. Але здебільшого діагноз ставиться шляхом проведення біохімічних і клінічних аналізів сечі, калу, крові.
З 1992 року для специфічної профілактики використовується вакцина. В Україні зареєстрована вакцина "Хаврикс" (Бельгія) — містить інактивований формальде-гідом вірус гепатиту А і "Твін-рикс" (Бельгія) — для профілактики гепатиту А і В. Поствакцинальний імунітет триває 20 років. Вакцинацію проводять дворазово (другу — через 6—12 міс після першої). Контактним рекомендують вживання аміксину для стимуляції вироблення ендогенного інтерферону та пригнічення реплікації вірусів.
Головним у терапії гепатиту різної етіології є застосування імуномодуляторів і гепатопротекторів. Такі властивості мають препарати ербісол, урсосан, ротефлазид.
ПОКСВІРУСИ. ВІРУС НАТУРАЛЬНОЇ ВІСПИ.
Натуральна віспа відома з давніх давен. Перші згадки про неї належать до 3730—3710 років до н.е. В Європу збудник проник у VI ст. і спричинив епідемії в часи Великого переселення народів і хрестових походів. На територію Росії хвороба була занесена в XV—XVI ст. Європейські лікарі були безсилі перед віспою. В окремі роки під час епідемій смертність від віспи досягала 1,5 млн людей. Різні методи боротьби з натуральною віспою застосовували ще до нашої ери. Так, в Індії та Ірані втирали у шкіру здорових людей розтерті кірочки із пустул пацієнтів, які перенесли хворобу у легкій формі; в Китаї їх наносили на слизову оболонку носа. Але найбільш ефективною виявилася вакцина, виготовлена англійським лікарем Е. Дженнером у 1796 році. З цієї пори розпочалася активна робота з профілактики натуральної віспи. У Радянському Союзі натуральна віспа реєструвалася до 1960 року. В 1967 році ВООЗ прийняла "інтенсифіковану програму" ліквідації віспи.
У 1981 році ВООЗ оголосила про ліквідацію натуральної віспи на Землі і рекомендувала відмінити обов'язкові щеплення.
Морфологія.Вірус натуральної віспи найбільший серед усіх вірусів. Він належить до складних вірусів. Має форму цеглини із заокругленими кутами, розмі-ром 230—450 нм. Віріон складається із центральної серцевини (нуклеокапсиду), поряд з ним із боків розміщені овальні структури (білкові тіла). Серцевина і білкові тіла покриті суперкапсидом. Геном вірусу — двониткова ДНК
Культивування. Вірус культивується в курячому ембріоні, в перещеплюваних культурах клітин людини, мавпи й інших тварин. У клітинах нирок ембріона свині вірус спричинює цитопатичну дію.
Імунітет. Після перенесеної інфекції і після вакцинації виробляється стійкий імунітет на все життя.
Мікробіологічна діагностика.На аналіз відбирають гній із пустул, кров, виді-лення з носоглотки, кірочки, секційний матеріал. Використовують мікроскопічний, вірусологічний і серологічний методи діагностики.
Мікроскопічний метод (електронна мікроскопія) — найбільш ефективний і швидкий метод. Світлова мікроскопія дає змогу виявити у препаратах, виготовлених із вмісту пустул, тільця Гварнієрі і тільця Морозова—Пашена. Тільця Гварнієрі є скупченням віріонів, їх виявляють у великих клітинах, де вони розміщуються поруч
з ядром.
Тільця Морозова—Пашена — це поодинокі віріони вірусу натуральної віспи. Завдяки великим розмірам їх можна побачити під світловим мікроскопом у вигляді чорних цяточок після фарбування мазка за Морозовим (мазок обробляють розчином срібла нітрату). Сіль срібла відновлюється до металевого срібла, яке поглинається віріонами, внаслідок чого вони набувають чорного кольору.
' Вірусологічний метод полягає у тому, що досліджуваним матеріалом заражають курячі ембріони (виявляють дрібні білі бляшки), культуру клітин (виявляють цитопатичну дію). Ідентифікацію проводять у РН, РІТА, РЗК.
Специфічний антиген виявляють у мазках-відбитках із елементів висипання і виділень з носоглотки за допомогою реакції непрямої імунофлуоресценції (експрес-метод). У матеріалі з елементів висипання виявляють антиген за допомогою реакції ІФА. Для виявлення антитіл використовують РЗК, РН і РПГА.
Профілактика. Для специфічної профілактики використовують живу атенуйовану вакцину. Для специфічного лікування — препарат марборан, який пригнічує внутрішньоклітинну репродукцію вірусу.
РЕТРОВІРУСИ.
Віруси цієї родини мають деякі особливості: 1) це єдина родина вірусів, які мають диплоїдний геном, тобто містять 2 ідентичні молекули РНК; 2) у складі віріону є фермент зворотна транскриптаза (ревертаза), завдяки якому РНК-геном перетворюється на ДНК-геном (звідси назва родини); ДНК-вірусу інтегрує в хромосому клітини-хазяїна, внаслідок чого вона або гине (ВІЛ), або перетворюється на пухлинну (онковіруси); 3) функція ревертази не контролюється геномом, тому фермент "допускає багато помилок". З цим пов'язана постійна мінливість вірусу (у 1000 разів вища, ніж У вірусів грипу й аденовірусів). Це створює великі труднощі в отриманні ефективної вакцини.
Із родини ретровірусів найбільше значення в патології людини мають 2 підро-дини: Ьепіїуігіпае — збудники повільних інфекцій, у тому числі ВІЛ, і Опсоуігіпае — спричинюють перетворення нормальної клітини на пухлинну.
Вірус імунодефіциту людини.
ВІЛ був відкритий у 1983 році французьким вченим Люком Монтаньє і американським вченим Робертом Галло. У 1986 році вірус отримав індивідуальну назву НІУ (від англ. Ншпап Іпшпосіеіісіепсу Уігиз — вірус імунодефіциту людини, або скорочено ВІЛ).
В Україні ВІЛ-інфіковані та хворі на СНІД реєструються з 1987 року. За період епідеміологічного нагляду за ВІЛ-інфекцією з 1987 до 2003 року зареєстровано 62 672 випадки ВІЛ-інфекції, захворіло на СНІД 6194 осіб, померло 3607.
Протягом 5 років (1999—2003) спостерігалася тенденція щодо збільшення статевого (гетеросексуального) шляху передачі інфекції, а також від інфікованих матерів дітям. Особливо небезпечним є інфікування вагітних жінок, дітей.
Реальною залишається загроза інфікування ВІЛ через донорську кров. У 2003 році виявлено 1182 серопозитивних донори. Викликають тривогу випадки інфікування ВІЛ реципієнтів компонентами донорської крові. За 3 роки (2001—2003) зареєстро-вано 8 таких випадків.
Складність боротьби зі СНІДом пояснюється багатьма факторами: немає ефективних вакцин для профілактики і ефективних препаратів для лікування; інкубаційний період може тривати до 10— 15 років; неостаточно з'ясоване питання взаємодії вірусу й організму людини.
Чинне законодавство України визначає заходи щодо профілактики та контролю за ВІЛ-інфекцією відповідно до вимог норм міжнародних актів з прав людини та рекомендацій ВООЗ. Державна політика України спрямовує зусилля всього суспільства на запобігання поширенню ВІЛ-інфекції та захворюваності на СНІД.Морфологія. ВІЛналежить до складних вірусів. Він має сферичну форму, діаметр віріону — 100—120нм. У серцевині вірусу розміщений капсид. Він має форму зрізаного конуса. В ньому розміщені 2 ідентичні молекули РНК, внутрішні білки і фермент ревертаза. Під суперкапсидом розміщений шар матриксного білка .
Суперкапсид представлений подвійним ліпідним шаром з глікопротеїдними шипами. Кожний шип складається з двох субодиниць: глікопротеїд 41 (£р 41) і глікопротеїд 120 (§р 120). Ор 120 містить білки, що розпізнають рецептори СВ4 на клітинах макроорганізму (Т-хелпери, макрофаги, моноцити, деякі клони В-лімфоцитів та ін.), а §р 41 може розпізнавати клітини, що мають рецептори, подібні до СБ4 (моноцити, макрофаги, епітеліальні клітини тощо), а також забезпечує проникнення вірусу в клітини хазяїна. За допомогою цього механізму відбувається злиття мембрани інфікованих клітин з мембранами неінфікованих (Т-хелпєрів) з подальпіим формуванням гігантських багатоядерних клітин-синцитіїв. Завдяки наявності білка злиття вірус по міжклітинних каналах може проникати від клітини до клітини і залишається недоступним для антитіл. Певна частина глікопротеїдів £р 120через слабкий зв'язок з £р 41 "відламується" від них і вільно циркулює в крові. Приєднуючись до рецепторів СБ4 неінфікованих Т-хелперів, вони перетворюють Т-хелпери на клітини-мішені для цитотоксичних Т-лімфоцитів. Крім того, під впливом вірусу в організмі накопичуються антитіла, у тому числі й анти-£р 120,унаслідок чого утворюється комплекс антитіло—£р 120,який пригнічує функцію Т-хелперів. Ці механізми відіграють велику роль у розвитку імунодефіцитного стану і патоге-незі ВІЛ-інфекції.
Антигени.Вірус імунодефіциту має високу антигенну мінливість. Навіть із організму одного хворого можуть бути виділені штами вірусу, які суттєво відрізня-ються один від одного за антигенною структурою. Серологічної класифікації ВІЛ немає.
Імунітет.Через 3—6 міс після інфікування в сироватці крові з'являються специфічні антитіла до зовнішніх і внутрішніх білків вірусу, але вони не виконують віруснейтралізуючу функцію, а лише виступають як маркер інфекції.
Мікробіологічна діагностика.На аналіз відбирають кров. Основним методом діагностики є серологічний. Використовують реакцію ІФА, за допомогою якої виявляють антитіла до ВІЛ. Але в зв'язку з тим, що §р 120структурно і антигенно подібний до рецепторів деяких клітин людини, в організмі можуть з'являтися антитіла, схожі з антитілами проти £р 120. Це призводить до хибнопозитивного результату реакції ІФА. Тому дослідження на СНІД проводять у 2 етапи. На першому етапі досліджують сироватку крові на вміст антитіл до ВІЛ за допомогою різних тест-систем ІФА. На другому етапі сироватки крові, позитивні в ІФА (два позитивних результати з 2 або 3 досліджень), направляють до лабораторії спеціалі-зованих науково-дослідних інститутів, діагностичних центрів для дослідження за допомогою підтверджуючих тестів: імуно-блоту (вестерн-блоту), тесту радіоімунної преципітації і реакції непрямої імунофлуоресценції.
Крім двохетапної схеми лабораторної діагностики використовують й інші методи: виявлення антигену ВІЛ у сироватці крові за допомогою ІФА, виділення ВІЛ у культурах клітин із подальшою індикацією вірусу за цитопатичною дією та ін., визначення провірусу в лімфоцитах периферичної крові за допомогою ЛПР. Всі ці дослідження проводять також у спеціалізованих науково-дослідних інститутах.
Профілактика. Робочі місця лікувально-профілактичних медичних закладів забезпечують інструктивно-методичними документами, аптечками для проведення термінової профілактики в аварійних ситуаціях, необхідним набором медичного інструментарію для одноразового використання, дезінфекційними засобами для проведення знезараження.
Транспортування проб крові та інших біоматеріалів з лікувальних закладів до лабораторій здійснюють тільки в контейнерах (біксах, пеналах), що унеможливлює випадкове або навмисне відкриття кришок під час їх перевезення (замок, пломбу-вання, заклеювання місць з'єднання лейкопластиром).
Якщо контакт із кров'ю, біологічними рідинами чи біоматеріалом супровод-жувався порушенням цілості шкіри (укол, поріз), то потерпілий повинен зняти рукавички робочою поверхнею всередину, видавити кров із рани, ушкоджене місце обробити одним із дезінфектантів (70 % розчином етилового спирту, 5 % розчином йоду, при порізах — 3 % водню пероксиду), потім ретельно вимити руки з милом під проточною водою і протерти 70 % розчином етилового спирту; на рану накласти пластир, надягти напальник. У разі потреби продовжувати роботу слід одягти нові гумові рукавички. Крім того, терміново повідомити керівництво лікувально-профі-лактичного закладу про аварію для її реєстрації та проведення екстреної профілак-тики ВІЛ-інфекції.
Відповідно до Закону України "Про запобігання захворюванню на СНІД та соціальний захист населення" (від 3.03.1998 р.) держава гарантує соціальний захист медичним працівникам, зайнятим у сфері боротьби із захворюванням на СНІД, а також ВІЛ-інфікованим, хворим на СНІД і членам їх сімей. Працівники, зайняті наданням медичної допомоги населенню, проведенням лабораторних і наукових досліджень з проблем ВІЛ-інфекції, виробництвом біологічних препаратів для діагностики, лікування і профілактики ВІЛ-інфекції та СНІДу, підлягають обов'яз-ковому страхуванню за рахунок власника закладу охорони здоров'я на випадок інфікування вірусом імунодефіциту людини під час виконання ними службових обов'язків, а також на випадок настання у зв'язку з цим інвалідності або смерті від захворювань, зумовлених розвитком ВІЛ-інфекції. Крім того, їм встановлюється доплата до заробітної плати, надаються право на пенсію за віком на пільгових умовах та щорічна додаткова відпустка.
Медичні працівники, які були заражені вірусом імунодефіциту людини або захворіли на СНІД унаслідок виконання професійних обов'язків, мають право на безоплатне лікування, щорічне безоплатне отримання путівки для санаторно-курортного лікування та щорічну відпустку загальною тривалістю 56 календарних днів.
Медичні працівники несуть відповідальність за навмисне розповсюдження хвороби, розголошення особистих даних щодо обстеження ВІЛ-інфікованих, недотримання санітарно-гігієнічного режиму під час догляду за хворими (вико-ристання одноразових шприців, систем для внутрішньовенного введення тощо), а також за відмову у наданні медичної допомоги хворим на СНІД або ВІЛ-інфікова-ним відповідно до державного законодавства.
ВІЛ-інфікована особа зобов'язана письмово засвідчити факт отримання інфор-мації про її інфікованість та попередження про кримінальну відповідальність за свідоме створення небезпеки зараження або зараження іншої особи вірусом імуно-дефіциту людини.
Протягом тривалого часу були зроблені наміри створити ефективну вакцину проти ВІЛ. Отримано декілька видів вакцин (з убитих вірусів, рекомбінантна, ком-понентна), які нині випробовують. Вирішення питання про їх ефективність потребує багато часу через високу мінливість збудника і тривалий інкубаційний період.
Лікування.Для лікування намагаються отримати препарати, які б пригнічували активність ревертази та водночас синтез вірусної ДНК і перетворення вірусу на провірус. Таким препаратом виявився азидотимідин (ретровір). Лікування цим препаратом подовжує життя хворим на 1,5—2 роки, але у ВІЛ виробляється до нього резистентність. Використовують також інші інгібітори ревертази (залцитабін, диданозин, ставудин, невірашн) і інгібітори протеаз (саквиновір, ритонавір, індина-вір). Всі препарати дають змогу подовжити життя хворого, але не виліковують його.
Онковіруси.
Про роль вірусів у переродженні нормальної клітини у пухлинну висловлю-вались багато вчених ще на початку XX ст. Перші успішні дослідження були зроблені в 30-х роках, коли були виявлені віруси, що спричинювали фіброму, папі-лому, рак молочної залози у тварин. Наукову вірусно-генетичну теорію про роль вірусів у розвитку пухлин обґрунтував радянський вчений Л.О. Зільбер у 1945—1961 роках.
Суть його теорії полягає в тому, що генетична інформація (нуклеїнова кислота вірусу) проникає в клітину людини чи тварини й інтегрує в її геном. Інтегрована вірусна нуклеїнова кислота називається провірусом. Наявність провірусу призво-дить до мутації клітини, розмноження якої вже не контролюється організмом. Вважають, що нуклеїнова кислота деяких вірусів проявляє властивості онкогену.
На сьогодні існують 2 основні теорії походження пухлин: теорія онкогену і теорія провірусу.
Вважають, що онкогенні властивості характерні для ДНК-вірусів, а також для тих РНК-вірусів, у геномі яких є фермент зворотна транскриптаза, під дією якого на РНК за законом комплементарності синтезується ДНК. У геном людської або тваринної клітини може інтегрувати тільки ДНК.
Теорія онкогену стверджує, що в геномі клітин деяких осіб є інтегрована ДНК вірусу, яка несе інформацію про злоякісне переродження і утворення пухлини. Ця ДНК (або її частина) передається від батьків нащадкам і міститься в клітинах ембріона. Гени, що несуть цю інформацію, можуть не проявитися, оскільки чужорідні гени в організмі перебувають у рецесивному стані і їх прояв (експресія) контролює ген людини.
Фактори ендогенного або екзогенного походження, що пригнічують захисні механізми макроорганізму, можуть спровокувати експресію цих генів. До таких факторів відносять радіаційне й ультрафіолетове опромінення, хімічне забруднення довкілля, деякі лікарські та дезінфекційні засоби, а також фактори, що пригнічують нервову систему (стреси, перевтома) тощо.
Теорія провірусу стверджує, що нуклеїнова кислота вірусу після інтеграції в геном клітини порушує її регуляторну функцію. Вірусна інформація в цьому разі може передаватися як вертикально (від батьків до нащадків), так і горизонтально — від однієї особи до іншої. Під впливом різних факторів інтегрований провірус може спричинити пухлинну трансформацію клітини.
Ці теорії враховують роль вірусів, а також вплив зовнішніх факторів як додаткову причину розвитку пухлинних процесів.
До онкогенних ДНК-вірусів належать 13 сероваріантів аденовірусів, які в експерименті на хом'ячках 100 % призводять до утворення саркоми. Паповавіруси (папіломавіруси і поліомавіруси) спричинюють доброякісні пухлини (бородавки) у людей і тварин. Серед герпесвірусів такі властивості мають вірус саркоми приматів, вірус Епстейна—Барр, що спричинює назофарингеальну карциному у людей.
РНК-онкогенні віруси належать до родини ретровірусів. Вони здатні спричинювати карциному молочних залоз мишей, щурів, лейкоз і саркому у щурів, котів, мавп і, можливо, у людей.
ГЕРПЕСВІРУСИ.
Віруси герпесу об'єднані в родину Негрезуігійае . За даними ВООЗ (1994), захворюваність і смертність від хвороб, спричинених герпесвірусами, посідає III—IV місце в структурі загальної захворюваності і смертності населення.
У країнах Європи захворювання, зумовлені вірусом простого герпесу, посідають II місце (16 %) після грипу, а серед захворювань, що передаються статевим шляхом, — II місце, поступаючись лише трихомоніазу. На генітальний герпес хворіють від 6 до 10 % населення високорозвинених країн, в Україні цей показник становить 0,5—2 % дорослого населення. В онкологічних хворих герпетична інфекція проявляється у 45—50 % випадків, а при ВІЛ-інфекції — в 49—90 % . Це пов'язано з тим, що імунодефіцитний стан спричинює реактивацію герпесвірусів, які в організмі перебувають в латентному стані.
Всі герпесвіруси морфологічно дуже схожі між собою, вони належать до складних вірусів . Геном їх представлений двонитковою молекулою ДНК, нуклеокапсид має кубічний тип симетрії. Між капсидом і суперкапсидом розміщена волокниста оболонка. ДНК різних герпесвірусів також має високу гомологію, що утруднює їх диференціацію методом ДНК-зондів.
Цитомегаловірус.
За морфологічними і біологічними властивостями цитомегаловірус (ЦМВ) схожий на вірус простого герпесу і вірус-2, але відрізняється тривалістю репродукції (1—3 тиж), тому у нього менше виражена цитопатична дія.
Джерелом інфекції є тільки інфікована людина. Шляхи передачі не зовсім з'ясовані. Інфекція передається через плаценту, під час пологів, вигодовування грудним молоком, статевих контактів, поцілунків, гемотрансфузій, повітряно-краплинним шляхом, через воду.
Хворіють переважно діти віком до 2 років і люди похилого віку, що зумовлено порушенням імунної відповіді.
Після проникнення в організм ЦМВ розмножується в епітеліальних клітинах внутрішніх органів і тривалий час у них персистує. ЦМВ уражає практично всі органи і тканини, спричинюючи безсимптомне носійство або захворювання з різноманітними клінічними проявами. Особливою небезпекою є те, що ЦМВ уражає імуно-компетентні клітини і латентно в них персистує. Це призводить до імунопа-тологічних реакцій, внаслідок чого розвиваються гепатит, пневмонія, гемолітична анемія. Накопичення імунних комплексів (антиген—антитіло) у крові і тканинах призводить до появи ділянок запалення і некрозів. Різке збільшення кількості Т-супресорів зумовлює імуноагресивну дію вірусу, а це спричинює розвиток пухлин.
ЦМВ-інфекція належить до ТОКСН-інфекцій, вона здатна уражати плід, тобто проявляє тератогенну дію. Природжена форма захворювання характеризується ознаками незрілості плода, жовтяницею, збільшенням печінки і селезінки, пневмонією, різними ураженнями ЦНС (мікроцефалією, атрофією зорового нерва, олігофренією). Інфекція проявляється в 1 % новонароджених. Частіше має субклінічний перебіг, у тяжких випадках уражає мозок, печін ку, нирки, легені, органи кровотворення, що призводить до летального наслідку.
Основним матеріалом для дослідження є сеча, але можна відбирати слину, спинномозкову рідину, біоптати нирок, секційний матеріал. Використовують мікроскопічний, вірусологічний і серологічний методи.
Для специфічної профілактики розроблені живі вакцини, отримані з атенуйованих штамів вірусів. Є моновакцина і дивакцина (проти цитомегаловірусної інфекції та краснухи).
Для лікування використовують ганцикловір і фоскарнет, які пригнічують синтез вірусної ДНК. Як імуномодулятор використовують левамізол.
\
Питання для самоконтролю.
1. У чому полягає особливість вірусів?
2. Які ознаки вірусів покладено в основу їх класифікації?
3. Який механізм взаємодії вірусу з клітиною?
4. Які є типи вірусних інфекцій?
5. У чому особливість вірусних інфекцій?
6. Які фактори забезпечують противірусний імунітет?
7. Які методи використовують для мікробіологічної діагностики вірусних інфекцій?
8. Які види вакцин використовують для специфічної профілактики вірусних інфекцій?
9. Які принципи лікування вірусних інфекцій?
10. Які морфологічні і біологічні властивості ортоміксовірусів, параміксовірусів, рабдовірусів, пікорнавірусів, гепаднавірусів, поксвірусів, ретровірусів, вірусів герпесу?
11. Які хвороби вони спричинюють? Які методи використовують для мікробіологічної діагностики цих інфекцій?
12. Які препарати використовують для профілактики і лікування хвороб, спричинених цими вірусами?-
Тести
1. Вірус, який може спричинити орхіт у хлопчиків:
а) епідемічного паротиту;
б) грипу;
в) кору;
г) герпесу.
2. Первинна адгезія вірусу грипу відбувається на клітинах:
а) епітелію верхніх дихальних шляхів;
б) епітелію легень;
в) міокарда;
г) головного мозку.
3. Антиген, що свідчить про активну фазу гепатиту В:
а) НВвАе;
б) НВеА£;
в) НВсА^;
г) НВхА£.
4. Точкові мутації, що призводять до зміни молекул гемаглютиніну та нейрамінідази у віріоні грипу, спричинюють:
а) антигенний дрейф;
б) антигенний шифт.
5. Антиген, що свідчить про інфікованість людини вірусом гепатиту В:
а) НВзА£;
б) НВеАе;
в) НВсА§-;
г) НВхА£.
6. В основі патогенезу гепатиту В лежить:
а) цитопатична дія вірусу;
б) автоімунні механізми;
в) інтеграція геному вірусу в геном гепатоциту.
7. Спричинити повільну інфекцію — підгострюй склерозивний паненцефаліт — може вірус:
а) епідемічного паротиту;
б) грипу;
в) кору;
г) поліомієліту.
8. Найбільш кардіотрошгам серед ентеровірусів є вірус:
а) гепатиту А;
б) поліомієліту;
в) Коксакі;
г) ЕСНО.
9. Механізм, що призводить до раку печінки при гепатиті В:
а) цитопатична дія вірусу;
б) автоімунний механізм;
в) інтеграція геному вірусу в геном гепатоциту.
10. ВІЛ в організмі людини призводить до знищення насамперед:
а) Т-хелперів;
б) Т-кілерів;
в) моноцитів; гЛ мякпосЬагів.
Ситуаційні задачі.
1. Мисливця покусала хвора на сказ лисиця. Як провести профілактику сказу?
|