Пиши Дома Нужные Работы

Обратная связь

Збудники повітряно-краплинних бактеріальних інфекцій.

Навчальна мета:

знати мікробіологічну характеристику збудників дифте­рії, коклюшу, туберкульозу;

розуміти патогенетичні закономірності інфекційного процесу, спричиненого збудниками повітряно-краплинних інфекцій;

знати особливості взяття патологічного матеріалу для дослідження та його транспортування до бактеріологіч-ноїабораторїі;

знати методи мікробіологічної діагностики повітряно-краплинпих інфекцій.

План.

Короткі дані про морфологію та біологічні властивості коринебактерій дифтерії. Патогенез дифтерії. Імунітет. Особливості взяття матеріалу для дослідження від хворих на дифтерію та транспортування його до лабораторії. Основні етапи лабораторної діагностики. Специфічне лікування. Профілактика.

Короткі дані про збудника коклюшу. Особливості взяття матеріалу для дослідження. Специфічна профілактика коклюшу.

Мікобактерії туберкульозу. Морфологія, короткі дані про біологічні властивості збудника туберкульозу. Токсичні речовини. Патогенез туберкульозу. Імунітет. Правила збирання харкотиння, дезінфекція плювальниць. Заходи безпеки під час роботи. Лабораторна діагностика туберкульозу. Проба Манту. Специфічна профілактика. Протитуберкульозні хіміотерапевтичні препарати. Медична етика і деонтологія.

 

КОРИНЕБАКТЕРІЇ ДИФТЕРІЇ.

 

Загальна характеристика. Збудник дифтерії належить до роду СогупеЬасіегішп. Назва збудника походить від грецьких слів: когупе — булава, Ьакіегіоп — паличка і сііріііНегіоп — плівка, що означає: булавоподібно потовщені палички, що спричинюють утворення плівки. Вперше збудник дифтерії був вияв-лений у 1883 році Е. Клебсом у зрізах з дифтерійної плівки. У чистій культурі був отриманий в 1884 році Ф. Леффлером (звідси — бактерія Леффлера, ВЬ). Під час дослідження збудника дифтерії були зроблені значні відкриття в галузі мікробіо-логії. Вперше були отримані препарати: екзотоксин, антитоксична сироватка і ана­токсин. У 1888 році Е. Ру і А. Ієрсен виявили у збудника дифтерії здатність проду-кувати екзотоксин. У 1892 році Е. Берінг отримав антитоксичну сироватку, яка з 1894 року використовується для лікування дифтерії. А в 1923 році Г. Рамон розробив метод перетво­рення екзотоксину на анатоксин, який успішно використо-вується для активної профілактики дифтерії.



Бактерії роду СогупеЬас значно поширені у природі, серед них : патогенні і непатогенні види. Непатогенні коринебактерії є представниками нормальної мікро-флори шкіри і слизових оболонок зіва, носоглотки, очей, дихальних шляхів, сечів-ника, статевих органів. Найчастіше з організму хворих та здорових людей виділяють С. сіірЬіпегіае, С. иісегапз, С. рзеийоі-иЬегсиіозіз, С. хегозів, С. Рзеисіосіір МпегШсит. Патогенні коринебактерії можуть бути токсигенними і нетоксигенними.

С. иісегапз та С. рзеийоіиЬегсиіозіз — природні патогени великої та малої

рогатої худоби, коней. Можливість зараження людини С. иісегапз украй низька. Проте відомі випадки, коли при клінічній картині захворювання, схожій з такою при дифтерії, були виділені токсигенні С. иісегапз. Такі хворі частіше мешкали у сільській місцевості і мали контакт із хворими тваринами. Нетоксигенш штами С. иісегапз спричинюють некротичні гранульоми і захворювання легень. Інфекція, зумовлена С. рзешїоШЬегсиіозіз, трапляється се ред населення дуже рідко, має вигляд казеозного лімфаденіту і характеризується як професійне захворювання. С. раешіотліЬегсиіовіз часто є причиною захворювань овець, рідше кіз і коней.

С. хегозіз та С. рзеигіосИрШіегШсит (псевдодифтерійна паличка Гоффмана) часто перебувають в організмі людини в складі нормальної мікрофлори. С. хегозіз може спричинювати кон'юнктивіти з тривалим і в'ялим перебігом.

Згадки про дифтерію належать до ІУ-ІП ст. до н.е. У стародавні часи її називали "сірійською хворобою", "єгипетською хворобою , "хворобою, що задушує", "злоякіс-ною виразкою глотки , зашморгом ката". Термін "дифтерія" запропонував французь-кий учений Бретонно наприкінці XIX ст.

Дифтерію реєструють у багатьох країнах світу, але рівень захворюваності невідомий. Вона регулярно реєструється в країнах.Африки. Від початку обов'язкової імунізації проти дифтерії в СССР з 30-х років до середини 70-х дифтерія вважалася практично ліквідованою інфекцією. Недбале ставлення до проведення обов'язкових щеплень призвело до різкого зростання захворюваності у 80-х роках, яке досягло піка в Україні у 1994 році і призвело до епідемії. До того вона охопила 15 країн Європи. За 6 років епідемії в Європі перехворіло 100 тис. осіб, із яких 8 тис. помер-ли. Особливістю цієї епідемії було те, що серед захворілих переважало доросле населення над дитячим (співвідношення становить 5:1—7:1).

Морфологія. Бактерії роду СогупеЬасіегішп — це прямі або ледь зігнуті поліморфні палички із заокругленими або гострими кінцями, завдовжки 1—8 мкм, діаметром 0,3—0,8 мкм, спору не утворюють, утворюють мікрокапсулу, нерухливі, мають фімбрії, грампозитивні . Для морфології збудників дифтерії характерна вели-ка різноманітність розміру клітин — від кокоподібних до тонких булавоподібних, на кінцях яких є потовщення; вони здатні утворювати фільтрувальні і Ь-форми. У препараті розміщуються безладно, але часто у вигляді латинських літер X, V, Л, що пояснюється особливістю їх розходження під час поділу клітин (останньою розрива­ється мікрокапсула і клітини розходяться під кутом). Наявність гранул (зерен волю-тину, або тілець Бабеша—Ернста) зумовлює внутрішньоклітинну смугастість. Для виявлення зернистості препарат фарбують за Нейссером або метиленовим синім, який має спорідненість до волютину, тому забарвлює гранули більш інтенсивно, ніж цитоплазму клітин.

Культивування. Класифікація. С. йірпіЬегіае вибагливі до поживних середовищ, ростуть на середовищах, що містять кров або сироватку крові. Елективними є середовища: Ру (зсіла цільна кінська сироватка), Леффлера (3 частини сироватки великої рогатої худоби і 1 частина цукрового бульйону), нині використовують 10 % сироватковий агар. На зсілій сироватці або сироватковому агарі ріст з'являється через 8—12 год, стороння мікрофлора за цей час не встигає прорости. На зсілій сироватці утворюються дрібні випуклі колонії сірувато-білого або жовтувато-кремо-вого кольору з гладенькою поверхнею. Колонії не зливаються між собою, тому поверхня культури нагадує вигляд "шагреневої" шкіри. Особливістю збудників дифтерії є їхня резистентність до високих концентрацій калію телуриту, у той час як супутня мікрофлора гине. Тому для первинного культивування використовують селективне середовище, кров'яно-телуритовий агар (КТА). С. сіірп1;пегіае відновлюють калію телурит до металевого телуру, який накопичується в мікробних клітинах і надає колоніям темно-сірого або чорного кольору. Через 48 год на кров'яно-телуритовому агарі варіанти тШв і ЬеіїаіШ утворюють дрібні (1,5—2 мм у діаметрі), сірі або чорні, круглі, з рівним краєм, гладенькі, випуклі, маслянистої консистенції, колонії 8-форми. Варіант £гауіз утворює дрібні (2—3 мм), сірі або чорні, матові, сухі колонії, які можна пересувати петлею по поверх­ні агару, не порушуючи їх цілості, крихкі, плоскі, з радіальною посіченістю, хвилястими краями — К-форми. Варіант іпіегтесішз утворює дрібні (0,5—1 мм), сірі, прозорі, плоскі, гладенькі колонії — перехідна 8К-форма.

У рідкому поживному середовищі варіанти тШз і Ьеіілптл утворюють рівномірне помутніння і порошкоподібний осад, варіант гауіз — плівку і великозернистий осад, бульйон зазвичай прозорий. Варіант іпієгтесііиз утворює помутніння, яке згодом просвітлюється, і дрібнозернистий осад.

Коринебактерії — аероби або факультативні анаероби, оптимальна температура росту — 35—37 °С, рН 7,6—7,8.

Ферментативна активність. У С. сіірп1;пегіае слабо виражені сахаролітичні властивості, вони розщеплюють глюкозу, мальтозу, галактозу до кислоти без газу. Варіант £гауіз розщеплює крохмаль. Виробляють фермент цистиназу, нітратредук-тазу, не виробляють уреазу. За цими ознаками проводять диференціацію коринебак-терій, але основними є визначення ферментів цистинази, уреази і нітратредуктази.

Антигенна структура коринебактерій досить різноманітна, у них виявлено декілька десятків соматичних антигенів, за якими їх поділяють на серотипи. Розрізняють 11 серотипів С. йірпЙіегіае.

Резистентність. С. йірМЬегіае стійкі в навколишньому середовищі. Вони три-валий час (до 5 тиж) зберігаються у висушеній слині, слизі, в часточках пилу. У висушених плівках за кімнатної температури зберігаються до 7 міс, на іграшках — до 2 тиж, у воді, молоці — до 6—20 діб, стійкі до низької температури. Під впливом високої температури і дезінфекційних засобів вони швидко гинуть.

Фактори патогенності:

— фактори адгезії і колонізації — фімбрії, інші поверхневі структури;

— фактори інвазії — гіалуронідаза, нейрамінідаза, протеази;

— екзотоксин — основний фактор вірулентності — пригнічує синтез білка на рибосомах клітин, унаслідок чого клітини відмирають. Він уражає практично всі органи, але найбільш чутливими є клітини м'язів серця, нирок, надниркових залоз, нервові клітини. Як всі екзотоксини, він складається з 2 фрагментів — А і В. Фрагмент В адсорбується на мембрані клітини, утворює в ній канал, через який проникає фрагмент А і уражає фермент трансферазу (у клітині єукаріотів його міститься всього 1—2 молекули), який відповідає за елонгацію (нарощування) поліпептидного ланцюга на рибосомі.

Нетоксигенні штами мають всі фактори патогенності, крім екзотоксину. Останнім часом відмічається зростання кількості захворювань з клінічним діагнозом "дифтерія", при яких виділяються нетоксигенні штами С. Якщо в 1994 році питома вага таких випадків в Україні становила 4,6 % , то в 1998 році — 15 %, а в м. Києві — 47 %.

Особливості епідеміології. Дифтерія — антропонозна інфекція. Джерелом є хворий, реконвалесцент або здоровий носій. Основним механізмом передачі є повітряно-краплинний, можливий контактно-побутовий. Факторами передачі можуть бути предмети побуту: посуд, книги, білизна, іграшки, а також харчові продукти — молоко, крем. Хворий заразний протягом усього періоду хвороби і під час реконвалесценції. Середній термін бактеріоносійства у реконвалесцентів триває від 2 до 7 тиж, можливо і до 3 міс. Основну роль в епідеміології дифтерії відіграють здорові носії.

Причиною здорового носійства є недостатність антибактеріального імунітету. До дифтерії сприйнятливі люди будь-якого віку. Раніше дифтерію відносили до дитячих хвороб через можливість (в умовах широкої циркуляції збудника) зарази-тися і перехворіти в дитячому віці. Серед дорослих хворіють переважно нещеплені або неправильно щеплені особи.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний період триває від 2 до 10 діб. Вхідними воротами збудника є слизові оболонки мигдаликів, гортані, глотки, носа, статевих органів, а також кон'юнктива і шкіра.

За локалізацією процесу розрізняють різні клінічні форми дифтерії: дифтерія мигдаликів, назофарингеальна дифтерія глотки (раніше дифтерія зіва), дифтерія переднього відділу носа, ларингеальна дифтерія (дифтерія гортані) — первинна дифтерія і дифтерія незвичайних локалізацій: шкіри, вуха, очей, рани, статевих органів — вторинна дифтерія. Найчастіше вторинна дифтерія розвивається як автоінфекція, тобто внаслідок перенесення збудника забрудненими руками (чи іншим шляхом) з місця первинної локалізації.

На місці проникнення і розмноження збудника виникає місцева запальна реакція (набряк, гіперемія) — катаральне запалення. Внаслідок дії екзотоксину й інших факторів утворюються вогнища некрозу, які більш виражені на периферії зони розмноження збудника. Екзотоксин спричинює паралітичне розширення крово­носних судин, підвищує їх проникність, тому в зону запалення і некрозу виділяється велика кількість макрофагів й фібриногену, який глибоко просочує багатошаровий епітелій мигдаликів ротоглотки, зсідається і утворює волокнисті маси і плівки фібрину. Ця плівка щільно з'єднується з підслизовим шаром, тому під час її знімання спостерігається виділення крові. Плівка має сіруватий колір, а в разі геморагічного просочування — чорний. Процес поширюється за межі мигдаликів на м'яке і тверде піднебіння, язик, ротоглотку. На некротичних ділянках легко оселяється вторинна мікрофлора (стафілококи, стрептококи), яка може змінити клінічну картину і зумовити ускладнення.

Якщо процес розвивається на одношаровому епітелії, який нещільно прилягає до підслизового шару (гортань, трахея), розвивається крупозне запалення. Фібриноз-ні плівки можуть легко відділятися під час кашлю, закривати дихальні шляхи, що призводить до раптової смерті через асфіксію (задушення). Крупозне запалення гортані при дифтерії називається істинним крупом (набряк слизової оболонки гортані і голосових зв'язок призводить до асфіксії, від якої раніше вмирало 50—60 % дітей, хворих на дифтерію). Поширення процесу на дрібні розгалуження бронхіального дерева призводить до спадного крупу, який може супроводжуватися розвитком вогнищевої пневмонії.

Дифтерійний токсин активно всмоктується, внаслідок чого розвивається токсинемія. Поширюючись лімфогенним шляхом, він спричинює збільшення регіонарних лімфатичних вузлів (токсичний лімфаденіт), а також набряк тканин: підщелепної ділянки, шиї і навіть грудної клітки. Після потрапляння в кров токсин може призвести до розвитку інфекційно-токсичного шоку, синдрому дисемінова-ного внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому). Фіксуючись на чутли-вих клітинах, екзотоксин зумовлює ураження судин, а також різних органів і тканин. Це призводить до того, що в серцевому м'язі утворюються крововиливи, тромби, некротичні зміни, наслідком чого є розвиток міокардиту та порушення інервації серця. У нервовій системі екзотоксин спричинює руйнування мієлінової оболонки нервів, що призводить до розвитку парезів і паралічів, у надниркових залозах є при-чиною порушення кровотоку. Крововиливи призводять до зменшення кількості гор-монів, адреналіну. У нирках можуть бути крововиливи, запалення в тканині, а інко-ли в канальцях і клубочках. Подібні запальні процеси з ушкодженням кровоносних судин відбуваються і в інших органах: слизових оболонках дихальних шляхів, леге-нях, шкірі. Таким чином, при дифтерії спостерігаються поліорганні порушення.

Клінічна картина дифтерії залежить як від місцевих уражень, що пов'язано з локалізацією вхідних воріт, так і від загальних, зумовлених дією токсину і біологіч-но активних речовин. У хворого розвивається в'ялість, адинамія, блідість шкіри, зниження артеріального тиску, міокардит, параліч периферичних нервів. Дифтерія у щеплених дітей має легкий перебіг без ускладнень. Летальність до застосування дифтерійної сироватки і антибіотиків становила 50—60 %. Нині дифтерія також становить неабияку загрозу здоров'ю, летальність серед дорослих досягає 3—7 %, серед дітей — вища.

Імунітет. Постінфекційний імунітет нетривалий і нестійкий. Через 1—1,5 роки він не захищає від повторного зараження і захворювання, але інфекція має легший перебіг. В організмі накопичуються антитоксичні й антимікробні антитіла. Для оцінки рівня протидифтерійного імунітету, зумовленого антитоксином, використо-вують РИГА.

Мікробіологічна діагностика. Для мікробіологічного дослідження відбирають матеріал із уражених ділянок: одним тампоном з носа і другим тампоном — з рото-глотки (зіва), а при дифтерії незвичайних локалізацій використовують окремий тампон і відбирають матеріал з вуха чи ока, рани, шкіри, піхви. Для прямої мікро-скопії матеріал також відбирають окремим тампоном або направляють частину видаленої плівки, яку ретельно розтирають між двома стеклами. Для постморталь-них дослідженнь відбирають секційний матеріал з мигдаликів, гортані, носа. Матеріал беруть до проведення антибіотикотерапії або не раніше ніж через 3 дні після її припинення.

Дослідження проводять мікроскопічним, бактеріологічним і серологічним методами.

У разі мікроскопічного методу виготовлені препарати фарбують метиленовим синім (для виявлення зернистості) і за Грамом. Результат отримують через 1—2 год. Використовують як орієнтовний метод через неможливість відрізнити між собою різні види коринебактерій.

У разі бактеріологічного методу первинний посів проводять на кров'яний, кров'яно-телуритовий агар і на транспортне середовище. Виділену культуру корине-бактерій ідентифікують за культуральними, морфологічними і біохімічними властивостями. Обов'язково перевіряють на токсигенність. Це основний метод діагностики.

Серологічні дослідження інколи допомагають підтвердити діагноз ретроспек-тивно. Але отримати достовірні результати можна у хворих, яких не лікували проти-дифтерійною сироваткою.

Принципи профілактики. Для профілактики в дитячих колективах велике зна-чення має виявлення й ізоляція хворих, обстеження контактних, а також введення карантину. Основним методом є специфічна профілактика. Для створення надійного колективного імунітету проводять імунізацію всього населення згідно з календарем щеплень. Використовують дифтерійний анатоксин, який входить до різних комбіно-ваних вакцин: АКДП, АДП, АДП-м, АД і АД-м. Вакцину АКДП вводять з 3-місяч-ного віку з інтервалом 1 місяць на 1-му році життя, ревакцинацію проводять через 1,5—2 роки після закінченої вакцинації. Оскільки вакцина АКДП у більш пізній тер­мін не використовується, наступні ревакцинації проводять вакциною АДП-м одно-разово у віці 6, 11, 14 і 18 років, а пізніше — через кожні 10 років.

Вакцинація, як і перенесене захворювання, через 1—1,5 роки не оберігає від повторного захворювання, тому в період виникнен­ня епідемії діти і особи груп ризику (вчителі, медичні працівники, співробітники дошкільних дитячих закладів, торгівлі і транспорту) підлягають позаплановій ревакцинації 1 раз на рік.

Вакцина АДП містить тільки дифтерійний і правцевий анатоксин — відповідно 60 і 20 флокулюючих одиниць (ФО) в 1 см3, які адсорбовані на алюмінію гідроксиді.

Вакцина АДП-м містить зменшену кількість антигену — 10 ФО дифтерійного і 10 ФО правцевого анатоксину.

Вакцина АД містить очищений концентрований дифтерійний анатоксин, адсор-бований на алюмінію гідроксиді (60 ФО/см3). Ви користовують його за епідеміоло-гічними показаннями для профілактики дифтерії дітям, а також тим, хто перехворів на дифтерію, але має низький титр антитіл.

Вакцина АД-м містить зменшену кількість дифтерійного анатоксину (10 ФО/см3). Вона використовується за епідеміологічними показаннями особам віком понад 12 років.

Крім анатоксину, для профілактики дифтерії використовують вакцину "Коди-вак", яку виготовляють із глікопептидів клітинної стінки нетоксигенних штамів С. сіірпіпегіае. Вона активує Т-лімфоцити, тобто діє як імуномодулятор.

Лікування. Оскільки патогенез зумовлений дією екзотоксину, основним специ-фічним препаратом для лікування є антитоксична протидифтерійна сироватка, яку вводять внутрішньом'язово або внутрішньовенно за методом Безредки. Сироватка ефективна на ранніх етапах захворювання, тому що вона нейтралізує тільки той екзотоксин, який циркулює у крові, і не діє на той, що проник усередину клітини. Дозу сироватки визначають за тяжкістю стану хворого. Багаторазове введення сироватки недоцільне, це збільшує ймовірність виникнення алєргійної реакції (сироваткової хвороби), яка може мати різні прояви: висип, свербіж тощо. Утворення циркулюючих імунних комплексів може призвести до ураження філь­труючого апарату ниркових клубочків.

Сироватка не діє на збудника, тому поряд із серотерапією проводять антибак-теріальну терапію. Найбільш ефективними препаратами є цефуроксим, ципрофлок-сацин, еритроміцин, бензилпеніцилін, ампіцилін.

 

МІКОБАКТЕРІЇ ТУБЕРКУЛЬОЗУ.

 

Вперше збудник туберкульозу відкрив і виділив у чистій культурі Р. Кох (1882), тому збудник туберкульозу був названий бацилою Коха (БК, або в латинській транскрипції ВС).

Морфологія.Мікобактерії туберкульозу (МБТ) — це поліморфні, тонкі, прямі чи злегка вигнуті палички, завдовжки 1—10 мкм, завтовшки 0,2—0,6 мкм, із злегка заокругленими кінцями, нерухливі, спору не утворюють, мають мікрокапсулу, грампозитивні . У клітинній стінці мікобактерій міститься велика кількість (до 60 %) ліпідів, чим пояснюється їх висока стійкість до факторів навколишнього середовища (вони кислото-, луго-, спиртостійкі), а також погане сприйняття анілінових барвни-ків. Для їх фарбування використовують концентрований фуксин Ціля, що містить протраву (5 % розчин фенолу); його проводять у киплячому шарі фарби (метод Ці-ля—Нільсена). Інколи вони утворюють кислотолабільні гранули, які можуть розмі-щуватися як у цитоплазмі бактеріальних клітин (по 2—10), так і поза клітинами — зерна Муха. Морфологія мікобактерій туберкульозу істотно змінюється залежно від віку культури і умов культивування. У старих культурах вони схильні утворювати ниткоподібні, міцелярні структури з розгалуженнями, а також колбоподібні, кокопо-дібні, фільтруючі та Ь-форми.

Культивування.Мікобактерії туберкульозу вибагливі до поживних середовищ. Для їх росту використовують кров'яні, яєчні, поживні середовища з додаванням гліцерину, амінокислот та інших факторів росту. За рішенням ВООЗ, як стандартне використовують середовище Левенштейна—Ієнсена, а також середовище Фінна II. На поживному середовищі Левенштейна—Ієнсена (світло-зеленого кольору, оскільки містить малахітовий зелений) ріст мікобактерій туберкульозу з'являється на 3—6-й тиждень, на середовищі Фінна II (також світло-зеленого кольору) — через 2—З тиж. Утворюються ізольовані К-колонії — сухі, безпігментні або блідо-кремо-ві, що нагадують головку цвітної капусти, мають приємний аромат меду.

В Україні (1999) розроблено поживне середовище ВКГ. Його випускають разом із стимулятором росту. На цьому середовищі (має жовтий колір) мікобактерії тубер-кульозу дають ріст на 2—3-ю добу і утворюють жовтуваті непрозорі колонії або газонний ріст.

У рідкому поживному середовищі мікобактерії туберкульзу утворюють на поверхні плівку, в молодих культурах — тонку, в старих — зморшкувату, грубу, а іноді навіть дають придонний крихкунатий ріст.

Мікобактерії туберкульозу — аероби, оптимальною температурою росту є 37—38 °С, капнофільні, краще ростуть в атмосфері, що містить 5—10 % СО2. Розмножуються шляхом простого поділу і брунькуванням.

Класифікація.Туберкульоз спричинюють декілька підвидів мікобактерій туберкульозу: М. і,иЬегси1озіз — людський тип, М. ЬоVІ8 — бичачий тип і М. аіхісапит — африканський тип. Останній був виділений у 1969 році від хворих у країнах Західної Африки, а піз­ніше у США, Англії та інших країнах. За властиво-стями він подібний до М. ішзегсиіозіз і М. Ьоуіз.

Ферментативна активність.У мікобактерій виявлено протеолітичні, сахаро-літичні ферменти, уреазу, ліпази, каталазу. Під час диференціації мікобактерій туберкульозу від атипових і сапрофітних мікобактерій найчастіше враховують здатність продукувати каталазу.

Антигенна структура.У антигенному відношенні вид М. іиЬегсиіозіз однорідний (сероваріантів не виявлено) і близький до виду М. Ьоуіз. Антигени спричинюють вироблення антитіл, але вони виявляються у малих концентраціях і не мають діагностичного значення.

Резистентність.У навколишньому середовищі мікобактерії туберкульозу найбільш стійкі із аспорогенних форм бактерій, що пояснюється великим вмістом ліпідів. Вони тривалий час зберігаються у воді — 5 міс, на сторінках книг — 3 міс, у вуличному пилу — до 10 днів. На пасовиськах, заражених виділеннями хворих тварин, вони зберігається протягом 19 міс, у ґрунті, що містить перегній, — до 9 років. Під дією розсіяного сонячного світла зберігаються протягом 40—80 діб, мало чутливі до дезінфекційних розчинів у звичайній концентрації, витримують кип'я-тіння протягом 5 хв. Сонячне проміння вбиває їх через 1—2 год, ультрафіолетові промені — через 2—3 хв, швидко гинуть у 50—70 % розчині етилового спирту. Для знезараження мокротиння його заливають одним із дезінфекційних розчинів (беруть 2 об'єми дезрозчину на 1 об'єм мокротиння) — 2,5 % розчином сульфохлорантину на 6 год, 5 % розчином хлораміну на 12 год або 2,5 % розчином активованого хлораміну на 4 год. Особливості епідеміології. Туберкульоз може бути екзогенною й ендогенною інфекцією.

Основним джерелом інфекції є хворі на туберкульоз люди (понад 95 %), а також сільськогосподарські тварини (55 видів). На туберкульоз хворіють і птахи (25 видів), але як джерело інфекції вони не відіграють ролі. Для людей збудник туберкульозу птахів (М. ауіит) є умовно-патогенним. Велику небезпеку для оточуючих, особливо для дітей, створюють хворі з відкритою формою туберкульозу (бактеріовиділювачі), які тривалий час невідомі протитуберкульозним диспансерам з причин пізньої діагностики. Протягом доби такий хворий з мокротинням виділяє від 15 млн до 7 млрд мікобактерій.

Для мешканців сільської місцевості джерелом інфекції можуть бути тварини, В Україні кожного року реєструється туберкульоз у 25—27 тис. тварин. Існує декілька шляхів передачі цього захворювання. Основним є повітряний шлях. Під час кашлю, чхання, розмови хворий виділяє аерозоль, що швидко висихає і змішується з пилом, тому збудник тривалий час перебуває у повітрі. Після вдихання такого повітря збудник проникає в альвеоли і бронхіоли, які не мають місцевого захисту; у тих, хто палить, збудник може проникнути через уражені стінки бронхів. Вхідними воротами можуть бути мигдалики і лімфатичні вузли ротоглотки (кільце Пирогова).

Аліментарне зараження можливе у разі вживання молока і молокопродуктів від хворих корів. Особливо це небезпечно для дітей.

Контактне зараження може відбутися під час прямого (потискання рук, поцілу-нок) і непрямого контакту (через одяг, білизну, рушник, посуд) у разі порушення цілості шкіри, слизових оболонок у людей, які доглядають за хворими людьми і тваринами.

Зазвичай хвора на туберкульоз жінка народжує здорову дитину, оскільки пла-цента є бар'єром для мікобактерій туберкульзу. Хоч і дуже рідко, але трапляється трансплацентарне зараження плода, коли у вагітної жінки уражається плацента.

Як ендогенна інфекція туберкульоз розвивається на фоні зниження імунітету, при-чиною якого можуть бути стреси, алкоголізм, наркоманія, похилий вік, тривале вживання гормональних препаратів, неповноцінне харчування, перевтома, переохо-лодження, різні захворювання (цукровий діабет, виразкова хвороба, запалення ле-гень, що часто повторюються, тощо).

Групою підвищеного ризику стосовно захворювання на туберкульоз є ВІЛ-інфіковані і хворі на СНІД. У ВІЛ-інфікованих захворюваність на туберкульоз у 74 рази перевищує цей показник серед усього населення України.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Туберкульоз уражає осіб різних вікових груп. Мікобактерії туберкульзу поширюються в організмі гематогенним і лімфогенним шляхами (бактеріемія, бактеріолімфія) і спричинює сенсибілізацію організму.

Захворювання характеризується різноманітністю клінічних форм. За локалізацєю виділяють легеневу форму туберкульозу (87— 95 % випадків) і позалегеневу. Позалегеневу форму туберкульозу здебільшого спричинює М. Ьоуіз. Це туберкульоз лімфатичних вузлів, кісток, суглобів, сечостатевої системи, мозкових оболонок. Позалегенева форма, в свою чергу, може бути локалізованою, тобто уражати певний анатомічний орган: нирку, шкіру, лімфатичні вузли, око, мозкові оболони, або генералізованою, тобто уражати одночасно весь організм. Збудники туберкульозу можуть уражати всі органи, крім волосся і нігтів. При генералізованій формі на всіх внутрішніх органах і мозкових оболонах утворюються дрібні просоподібні горбики — міліарний (від лат. тіііагіиз — просяний) туберкульоз. Ця форма характери-зується тяжким клінічним перебігом (висока температура тіла, задишка, менінгеаль-ні симптоми) і може закінчуватись смертю.

Незалежно від шляхів проникнення ще до розвитку запальних змін збудник осідає в органах, багатих на судини, — легенях, лімфатичних вузлах, печінці, селезінці, кістковому мозку, де утворюються лімфоїдні або лімфогістіоцитарні вузлики й інфільтрати, скупчення макрофагів, — первинний туберкульозний комплекс. Ліпіди М. іиЬегсиіозіз спричинюють певну біологічну реакцію, яка призводить до форму-вання туберкульозної гранульоми (горбика, туберкули). В ЇЇ центрі розміщуються гігантські клітини Пирогова— Ланґханса з великою кількістю ядер. У них знахо-дяться мікобактерії туберкульозу. Навколо гігантських клітин розташовуються епітеліоїдні клітини, які складають основну масу горбика, а навколо них — лімфоїд-ні клітини. Доля первинного горбика може бути різною. У більшості випадків на фоні досить високої природної резистентності організму навколо нього утворюється сполучнотканинна капсула, яка через деякий час звапновується (просочується соля-ми кальцію) — горбик Гона. Утворення звапнених горбиків розглядається як завер-шення захисної реакції організму на проникнення М. іиЬегсиіозіз і означає форму-вання набутого нестерильного іму­нітету. В цьому первинному вогнищі мікобактерії зберігають життєздатність протягом багатьох років. Таким чином, навіть за добро-якісного перебігу інфекції організм не звільняється від збудника. На щастя, хворі-ють далеко не всі. Навіть у разі тривалого контакту з бактеріовиділювачем інфіку-ється 50 % людей, хвороба проявля­ється у 10—15 % інфікованих.

У тих випадках, коли імунітет організму знижений, горбик збільшується і під-дається казеозному розпаду внаслідок дії токсичних продуктів збудника і відсут-ності кровоносних судин у горбику. Вивільнені бактерії можуть спричинити тяжку легеневу форму туберкульозу, а в разі проникнення в кров розвивається генералізо-ваний туберкульоз.

Туберкульоз — це хронічна інфекція. Причиною цього є перетворення мікро-бактерій туберкульозу на фільтрувальну і Ь-форми, на які не діють ні лікувальні засоби, ні захисні фактори організму. У разі ослаблення організму ці форми віднов-люють свої патогенні властивості і спричинюють рецидив хвороби; хронічна форма хвороби переходить у гостру прогресуючу форму.

Імунітет. Організм має високу природну резистентність до збудника туберку-льозу, внаслідок чого первинне інфікування призводить до формування закритого горбика. Природна стійкість зумовлена соціально-побутовими факторами, зниження рівня яких може призвести до активації первинного пригніченого комплексу. При туберкульозі формується інфекційний імунітет. У хворих та перехворілих в організ-мі виробляються антитіла, а внаслідок сенсибілізації організму формується гіперчут-ливість уповільненого типу і накопичуються цитотоксичні Т-лімфоцити, які руй-нують клітини, інфіковані туберкульозними паличками. Антимікробні антитіла утворюють циркулюючі імунні комплекси, активують систему комлементу, фаго-цитоз. Після лікування зберігаються аалишкові горбики, в яких тривалий час (2—15 років) містяться персистуючі мікобактерії туберкульозу (фільтрувальні і Ь-форми). Вони підтримують імунітет і одночасно зберігають ризик ендогенної реактивації вторинного туберкульозного процесу. Можливий і інший шлях вторинного туберкульозу — суперінфекція.

Мікробіологічна діагностика. На аналіз відбирають мокротиння, кров, сечу,гній пунктат, спинномозкову рідину, випорожнення, секційний матеріал.

Дослідження проводять мікроскопічним, бактеріологічним, біологічним, серо-логічним і алергійним методами.

У разі мікроскопічного методу використовують пряму мікроскопію, але вона дає змогу виявити збудника у великій кількості — понад 50 тис. клітин в 1 см3 патоло-гічного матеріалу. У разі концентрації матеріалу методом центрифугування або ме-тодом флотації мікобактерії туберкульозу виявляють на 10— 15 % частіше, ніж під час прямої мікроскопії. Якщо хоча б два зразки мокротиння показали позитивний результат, пацієнта відносять до хворих (КСП+, тобто виявлені кислотостійкі палич-ки) і направляють на госпіталізацію та лікування. Якщо з трьох мазків позитивним виявився один (КСП+), пацієнта відправляють до фтизіатра на дообстеження і вирі-шення питання щодо призначення лікування. Якщо всі три мазки виявилися нега-тивними (КСП—), тактика ведення хворого залежить від наявності симптомів хво-роби та результатів рентгенологічного обстеження.

Люмінесцентна мікроскопія підвищує можливість виявлення мікобактерій туберкульозу на 14—ЗО % порівняно з прямою мікроскопією і на 8 % — порівняно з флотацією.

Бактеріологічний метод значно чутливіший, він дає змогу виявити мікобактерії туберкульозу, якщо в 1 см3 мокротиння міститься 20—100 мікробних клітин. Цей метод дає можливість виділити чисту культуру, ідентифікувати її і визначити чутливість до протитуберкульозних препаратів.

Біологічний метод — один із найбільш чутливих методів діагностики туберку-льозу. Для морських свинок доза зараження становить декілька клітин збудника. Для виявлення Ь-форми туберкульозних бактерій проводять декілька послідовних заражень тварин у зв'язку з тим, що Ь-форми менш вірулентні і спричинюють у морських свинок доброякісну форму туберкульозу. У випадку, коли відбувається реверсія Ь-форми у патогенну, інфекція набува генералізованої форми.

Серологічний метод діагностики полягає в тому, щ використовують РЗК, РПГА, РП, ІФА, радіоімунний методі реакцію агрегат-гемаглютинації (для виявлення циркулюючи: імунних комплексів) та ін. Для удосконалення серологічних методі діагностики важливим є отримання моноклональних антитіл ді різних антигенів мікобактерій.

Алергійний метод ґрунтується на проведенні туберкуліново проби. Для цього використовують високоочищений препарат туберкуліну РРБ. Його вводять у дозі 0,1 см3 внутрішньошкірні за Манту. В інфікованих осіб на місці введення туберку-ліну чере, 6—8 год з'являється невелике ущільнення, максимальний розвитої реакції відбувається протягом 24—48 год, коли утворюється чіткі обмежена папула діамет-ром не меншим ніж 0,5 см з геморагічним або некротичним центром. Позитивна туберкулінова проба свідчит] про інфікування організму збудником туберкульозу та наявність на бутого імунітету. Тому вакцинований організм також позитивно реагує на туберкулін. Для визначення інфікованості організму врахо вують віраж туберку-лінової проби, тобто збільшення чи зменшенні діаметра інфільтрату після повтор-ного введення туберкуліну. Тубер кулінова проба також використовується для контролю ефективност вакцинації та відбору осіб, що підлягають ревакцинації. Ревакцина цію проводять особам, які негативно реагують на внутрішньошкір не введення 5 ТО (туберкулінових одиниць) РРБ.

Принципи профілактики.Профілактика туберкульозу включає проведення соціальних, санітарних заходів, а також вакцино- і хіміопрофілактику.

Соціальна профілактика — це державні заходи, спрямовані на підвищення життєвого рівня населення, захист довкілля, проведення оздоровчих заходів, розви-ток санаторної мережі тощо.

Санітарна профілактика спрямована на запобігання зараження: здорових осіб від хворих на туберкульоз людей або тварин, виявлення, ізоляцію та лікування хворих на туберкульоз, санітарний і ветеринарний нагляд, оздоровлення осередків інфекції, проведення санітарно-просвітньої роботи.






ТОП 5 статей:
Экономическая сущность инвестиций - Экономическая сущность инвестиций – долгосрочные вложения экономических ресурсов сроком более 1 года для получения прибыли путем...
Тема: Федеральный закон от 26.07.2006 N 135-ФЗ - На основании изучения ФЗ № 135, дайте максимально короткое определение следующих понятий с указанием статей и пунктов закона...
Сущность, функции и виды управления в телекоммуникациях - Цели достигаются с помощью различных принципов, функций и методов социально-экономического менеджмента...
Схема построения базисных индексов - Индекс (лат. INDEX – указатель, показатель) - относительная величина, показывающая, во сколько раз уровень изучаемого явления...
Тема 11. Международное космическое право - Правовой режим космического пространства и небесных тел. Принципы деятельности государств по исследованию...



©2015- 2024 pdnr.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.