Болезни сердечно-сосудистой системы у детей.

За последние годы заметно изменились соотношение, клиническая симптоматика и исход болезней сердца у детей. На первый план выступают неревматические заболевания сердца вирусно-бактериальной природы, имеется тенденция к увеличению частоты врожденных пороков сердца, нарушений ритма и проводимости, а также артериальных гипер- и гипотензий.

Врожденные пороки сердца (ВПС) – анатомическая аномалия структуры самого сердца, его сосудов или клапанного аппарата, возникшая на этапе внутриутробного развития.

ВПС у детей являются одной из самых частых форм пороков развития (30% от всех врожденных пороков развития). По частоте она занимает третье место после врожденной патологии опорно-двигательного аппарата и центральной нервной системы. Встречаются ВПС у 0,7-1,7% новорожденных детей. В последние годы отмечается увеличение этого показателя, что связано, вероятно, с применением современных методов функциональной диагностики и повышенным интересом к проблеме ВПС у врачей.

Более половины больных с патологией ВПС приходится на пороки с перегрузкой малого круга кровообращения. В большинстве случаев это открытый артериальный проток. Меньшую группу составляют атоничные ВПС с венозно-артериальным сбросом крови и обеднением малого круга кровообращения.

Летальность при ВПС чрезвычайно высока: в первую неделю жизни умирают 29% новорожденных, за первый месяц - 42%, к 1 году – 87% детей при естественном течении порока. Средняя продолжительность жизни – 2 месяца.

Этиология. ВПС у новорожденных формируются в результате нарушения эмбриогенеза в период первых 2-8 недель беременности.

К причинам развития ВПС относятся:

а) хромосомные нарушения — 5%;
б) мутация одного гена — 2-3%,
в) факторы внешней среды: алкоголизм родителей (1-2%), курение женщин во время беременности, прием наркотиков, некоторых лекарственных препаратов (противосудорожные, амфетамины, триметадионы, влияние инфекционных и вирусных агентов (краснуха у матери, цитомегаловирусная инфекция) 8%,
г) наследственная (полигенные мультифакторные) склонность — 90%.

Врачи педиатры выделяют такие факторы риска рождения ребенка с ВПС, как: возраст родителей (мать старше 35 лет, отец старше 45 лет), эндокринные нарушения, тяжелый токсикоз в 1 триместре и угроза прерывания беременности, мертворождения в анамнезе, применение антибиотиков, сульфаниламидных или гормональных препаратов, наличие в семье других детей с ВПС и другие.

У 1,6% больных ВПС у новорожденных формируются вследствие воздействия на организм беременной женщины и плода внешних факторов, причем риск развития врожденных пороков сердца зависит от срока внутриутробного развития.

К внешним причинам развития ВПС относятся:

· инфекционные: вирусы (краснухи, Коксаки, ветряной оспы, сывороточного гепатита, простого герпеса, аденовируса, цитомегаловируса и др.) — вызывают развитие открытого артериального порока, дефекта межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии в 1,3-4% случаев; другие инфекционные агенты (токсоплазма, микоплазма, листерии, микобактерии туберкулеза, бледная спирохета и др.);

· химические: лекарственные (противосудорожные, препараты лития, оральные контрацептивы, папаверин, никотин, кофеин, опий, морфий); алкоголь (ВПС возникают у 1% детей, а при хроническом алкоголизме матери — в 12-13% случаев); лаки, краски, бензин (обуславливают развитие ВПС в 15% случаев).

· физические факторы: солнечная радиация, высокое атмосферное давление (климат высокогорья в 1% случаев приводит к возникновению ВПС у детей), радиация.

В зависимости от особенностей кровообращения в большом и малом круге ВПС делят на три группы.

· Пороки с переполнением малого круга кровообращения составляют до 80% всех врождённых пороков сердца. Их объединяют наличие патологического сообщения между большим и малым кругом кровообращения и (первоначально) сброс крови из артериального русла в венозное. Переполнение правых отделов сердца ведёт к постепенной их гипертрофии, в результате чего направление сброса может измениться на противоположное. Вследствие этого развиваются тотальное поражение сердца и недостаточность кровообращения. Переполнение малого круга способствует возникновению острой, а затем и хронической патологии органов дыхания.

· В основе пороков с обеднением малого круга кровообращения чаще всего лежит сужение лёгочной артерии. Недостаточное насыщение венозной крови кислородом приводит к постоянной гипоксемии и цианозу, отставанию в развитии, формированию пальцев в виде «барабанных палочек».

· При пороках с обеднением большого круга кровообращения выше места сужения развивается гипертензия, распространяющаяся на сосуды головы, плечевого пояса, верхних конечностей. Сосуды нижней половины тела получают мало крови. Развивается хроническая левожелудочковая недостаточность, часто с нарушениями мозгового кровообращения либо с коронарной недостаточностью.

Клиническая картина.

Признаки ВПС у ребенка можно увидеть еще на 16-18 неделе беременности во время ультразвукового исследования, но чаще всего этот диагноз ставят деткам после рождения. Иногда пороки сердца сложно выявить сразу, поэтому родителям следует настороженно отнестись к проявлению следующих симптомов:

· бледность и синюшность кожи в области носогубного треугольника, ушей, конечностей;

· бледность и холодность ручек и ножек;

· так называемый «сердечный горб», заметный при пальпации;

· плохой набор веса;

· вялость ребенка, появление отдышки;

· шумы в сердце;

· появление признаков сердечной недостаточности.

Клиника ВПСзависит от размера и расположения дефекта перегородок, степени сужения сосуда, направления сброса крови и изменения этого направления, степени падения уровня давления в системе лёгочной артерии и т.д. При небольших дефектах (например, в межпредсердной перегородке, мышечной части межжелудочковой перегородки, незначительном стенозе лёгочной артерии) клинические проявления могут отсутствовать.

ВПС следует заподозрить при выявлении отставания ребёнка в физическом развитии, появлении одышки при движениях, бледности (аортальные пороки) или цианотичной окраске кожных покровов, выраженного акроцианоза (стеноз лёгочной артерии, тетрада Фалло). При осмотре грудной клетки можно выявить «сердечный горб», при пальпации области сердца - систолическое (при высоком ДМЖП) или систоло-диастолическое (при открытом артериальном протоке) дрожание. При перкуссии обнаруживают увеличение размеров и/или изменение конфигурации сердца. При аускультации обращают внимание на расщепление тонов, акцент II тона на аорте или лёгочной артерии. При большинстве пороков можно выслушать систолический грубый, иногда скребущий шум. Он нередко проводится на спину и обычно не меняется при перемене положения тела и нагрузке.

К особенностям «синих» пороков, сочетающихся с сужением лёгочной артерии (прежде всего тетрады Фалло), кроме тотального цианоза относят излюбленную позу отдыха на корточках и одышечно-цианотические (гипоксемические) приступы, связанные со спастическим сужением выносящего тракта правого желудочка и острой гипоксией головного мозга. Гипоксемический приступ возникает внезапно: появляются беспокойство, возбуждение, нарастают одышка и цианоз, возможна потеря сознания (обморок, судороги, апноэ). Приступы продолжаются от нескольких минут до 10-12 ч, и их чаще наблюдают у детей раннего возраста (до 2 лет) с железодефицитной анемией и перинатальной энцефалопатией.

Сужение аорты на любом уровне приводит к систолической и диастолической перегрузке левого желудочка и изменениям артериального давления: при стенозе в области аортального клапана артериальное давление понижено, при коарктации аорты - повышено на руках и снижено на ногах. Для аортальных пороков характерны отставание в развитии нижней половины туловища и появление (в 8-12 лет) жалоб, не свойственных детям и связанных с нарушением кровообращения по большому кругу (головная боль, слабость, одышка, головокружение, боли в сердце, животе и ногах).

Течение ВПС имеет определённую периодичность, позволяющую выделить три фазы.

1. Фаза первичной адаптации. После рождения организм ребёнка приспосабливается к нарушениям гемодинамики, вызванным ВПС. Недостаточные возможности компенсации, нестабильное состояние ребёнка в раннем возрасте иногда приводят к тяжёлому течению порока и даже к летальному исходу.

2. Фаза относительной компенсации наступает на 2-3-м году жизни и может продолжаться несколько лет. Состояние ребёнка и его развитие улучшаются за счёт гипертрофии и гиперфункции миокарда разных отделов сердца.

3. Терминальная (необратимая) фаза связана с постепенно развивающимися дистрофией миокарда, кардиосклерозом, снижением коронарного кровотока.

Осложнения.ВПС может осложниться кровоизлияниями в головной мозг, инфарктом миокарда, а также присоединением инфекционного эндокардита.

Диагностика. Диагноз ВПС основывают на раннем (с момента рождения или в течение первых 2-3 лет жизни) появлении утомляемости, одышки, цианоза, «сердечного горба», дрожания над областью сердца, кардиомегалии, постоянного интенсивного шума, проводящегося на спину. Измеряют АД на руках и ногах. Подтверждается диагноз выявлением ЭКГ-признаков гипертрофии и перегрузки отдельных камер сердца: правых отделов - при «синих» пороках, левых - при «бледных». На ФКГ фиксируют систолические и диастолические шумы, типичные для каждого порока по форме, амплитуде, частотности, расположению и продолжительности. ЭхоКГ позволяет визуализировать дефекты перегородок, калибр крупных сосудов, распределение потоков крови.

При рентгенографии выявляют изменение конфигурации сердца на рентгенограмме органов грудной клетки.

Оказание помощи при большинстве ВПС оперативное. Операцию проводят в фазу относительной компенсации в специализированном стационаре.

Профилактика направлена на охрану здоровья беременной, особенно на ранних сроках гестации: предупреждение вирусных и других инфекционных заболеваний, исключение вредных привычек и неблагоприятных экологических воздействий, соблюдение щадящего режима труда, правильное питание и т.д. В семьях с наследственными заболеваниями необходимо медико-генетическое консультирование. В случае обнаружения при УЗИ плода сложного порока сердца показано прерывание беременности.

Детей до и после операции должны наблюдать кардиоревматолог и кардиохирург. Все очаги хронической инфекции необходимо санировать. Оперативные вмешательства (тонзиллэктомии, аденотомии, удаление зубов) проводят под прикрытием антибиотиков.

Прогноз у большинства больных благоприятный для жизни при условии своевременного установления диагноза и квалифицированного оперативного вмешательства в оптимальные сроки. Летальность в таких случаях составляет 1-2%. При сложных комбинированных пороках (а их не более 5% от общего числа ВПС) летальность достигает 25%. ВПС занимают третье место среди причин детской инвалидности

Острая ревматическая лихорадка(ревматизм).

Ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо, ревматическая лихорадка) представляет собой системное воспалительное заболевание соединительной ткани с токсико-иммунологическим механизмом развития, поражающее сердце и сосуды у детей с генетически обусловленной предрасположенностью на фоне инфицирования гемолитическим стрептококком (чаще группы А). Отмечается также поражение суставов, серозных оболочек, центральной нервной системы (ЦНС), почек, печени, легких, кожи и оболочек глаз. Для ревматизма характерно острое начало, нередко длительное течение процесса со сменой периодов обострений или рецидивов и ремиссий, которые могут продолжаться в течение многих лет. При своевременной рациональной терапии возможно полное выздоровление.
Этиология. Общепризнана роль β-гемолитического стрептококка группы А в развитии ревматизма. Давно установлена связь ревматизма с острыми и хроническими стрептококковыми заболеваниями (тонзиллитом, фарингитом, ангиной, скарлатиной и др.), выявляемыми примерно у 80 % больных ревматизмом. Повторное обострение хронических очаговых инфекций или наслоение острых стрептококковых заболеваний является разрешающим моментом, приводящим спустя 2 - 3 недели непосредственно к развитию ревматического процесса.

К внешним причинам заболевания относятся нервное и физическое переутомление, а также переохлаждение. Течение ревматического процесса бывает острым (в виде приступов), подострым и вялым (без приступов).

Клиника. Ревматизм у детей протекает более остро и тяжело, чем у взрослых, имеет наклонность к рецидивированию и чаще сопровождается глубоким поражением сердца.

Тяжесть течения главным образом определяется степенью и характером поражения сердца. С каждой новой атакой болезни изменения со стороны сердца нарастают. Ревматическое поражение его (ревмокардит) протекает тем тяжелее, чем младше ребенок.

При остром течении ревматизма повышается температура (иногда до 38 – 39 °С), появляются боль и отечность в суставах, бледность кожи, иногда отмечаются одышка, признаки поражения сердца.

Если заболевание протекает вяло, дети жалуются на слабость, утомляемость, незначительную и быстро проходящую боль в суставах. Температура нормальная или повышена до 37,2 – 37,5 °С. Изменения со стороны сердца менее выражены. Часто жалобы детей настолько незначительны, что родители не обращают на них внимания, и болезнь длительное время остается нераспознанной. Несмотря на скрытое течение ревматизма, изменения в сердце медленно нарастают и могут выявиться уже как сформировавшийся порок сердца.

При ревматизме в мышце сердца, на его оболочках – внутренней (эндокарде) и наружных (эпикарде, перикарде), на клапанах развивается воспаление с высыпанием ревматических узелков, которые в дальнейшем рубцуются. В результате такого воспаления в сердечной мышце развивается склероз, возможны склерозирование клапанов и частичное их разрушение, а также сужение отверстий сердечных полостей и крупных кровеносных сосудов. При этом формируются пороки сердца: при поражении клапанов – недостаточность, при сужении отверстий – стеноз.

Особенность ревматического порока сердца заключается в том, что он не ограничивается поражением одного клапана или отверстия: при каждом новом обострении тяжесть уже имеющегося порока может усугубляться или присоединяться новое поражение.

Заболевание, при котором воспаление захватывает только мышцу сердца, называется миокардитом.

При эндокардите воспалены внутренняя оболочка сердца – эндокард – и клапаны.

Поражение наружной оболочки сердца – перикарда – называется перикардитом.

Если заболевание протекает тяжело, сопровождаясь явлениями недостаточности кровообращения, возможно поражение всех оболочек сердца ( панкардит).

При ревматизме выделяют несколько клинических синдромов.

При ревмокардите (кардиальная форма) — воспалительное поражение сердца с вовлечением в процесс всех оболочек сердца, но прежде всего миокарда. Поражается чаще всего двустворчатый клапан, отделяющий левое предсердие от левого желудочка. В результате деформации клапанов сердца и отверстий нарушается правильная циркуляция крови внутри сердечных полостей, различные отделы сердца испытывают перегрузку. Проявляется симптомами интоксикации (слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита); болью в области сердца тянущего, колющего характера; повышением температуры тела до фебрильных цифр ( больше 38 градусов); умеренной гипотонией; тахикардией (учащенное сердцебиение); изменение границ сердца; присоединение симптомов левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Ревматический полиартрит (суставная форма) — воспалительное поражение суставов, преимущественно с поражением крупных суставов (коленные, локтевые, голеностопные); характерна симметричность поражения; быстрый положительный эффект после применения нестероидных противовоспалительных препаратов; доброкачественное течением артрита, деформации сустава не остаётся.

Ревматическая хорея (Пляска святого Витта) — патологический процесс, характеризующийся проявлением васкулита мелких мозговых сосудов, встречается у 25% больных детей и проявляется двигательным беспокойством, активностью; гримасничанием, нарушением почерка, невозможность удерживания мелких предметов (столовые приборы), нескоординированными движениями. Симптомы исчезают во время сна; Отмечается мышечная слабость, вследствие чего пациент не может сидеть, ходить, нарушается глотание, физиологические отправления; Изменяется психическое состоянии пациента — появляется агрессивность, эгоистичность, эмоциональная неустойчивость, или, напротив, пассивность, рассеянность, повышенная утомляемость.

Кожная форма ревматизмапроявляетсякольцевой эритемой — бледно-розовые, едва заметные высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка; ревматическими узелками — плотные, малоподвижные, безболезненные образования, расположенные в подкожной клетчатке, суставных сумках, фасциях, апоневрозах.

Анулярная эритема и ревматические узелки – встречаются преимущественно в детском возрасте, и в современных условиях наблюдаются очень редко. В основе анулярной эритемы, представляющей собой тонкие бледно-розовые кольцевидные ободки неправильной формы, не возвышающиеся над поверхностью кожи и исчезающие при надавливании, лежит васкулит сосудов кожи. Анулярная эритема выявляется на высоте заболевания, носит нестойкий характер (высыпания исчезают в течение нескольких часов) и локализуется на туловище. Реже элементы анулярной эритемы наблюдаются на лице, шее, конечностях. Подкожные ревматические узелки также обнаруживаются в активную фазу заболевания и сохраняются от нескольких дней до 1-2 мес. Они представляют собой округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, единичные или множественные образования величиной 1-2 мм в диаметре с локализацией в области крупных и средних суставов, остистых отростков позвонков, в сухожилиях, на апоневрозе.

Поражение внутренних органов (легкие, печень, почки, глаза, щитовидная железа) при современном течении ревматизма встречается редко и проявляется преимущественно абдоминальным синдромом как одним из симптомов поражения серозных оболочек.

Диагностика ревматизма.

Лабораторные показатели у больных ревматизмом отражают признаки стрептококковой инфекции, наличия воспалительных реакций и иммунологического процесса. В гемограмме в активную фазу заболевания определяется лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, анемия.

Оказание помощи при ревматизме должно быть этапным, адекватным, длительным, непрерывным и комплексным. Принцип этапности состоит из стационарного лечения (1-й этап), долечивания в местном кардио-ревматологическом санатории (2-й этап) и диспансерного наблюдения в поликлинике (3-й этап).

Первый этап - при острой ревматической лихорадке показана госпитализация. Терапия направлена на активную борьбу со стрептококковой инфекцией, подавление воспалительного процесса и предполагает назначение антибактериальных, нестероидных (НПВП) или глюкокортикостероидных (ГКС) противовоспалительных средств, а также препаратов хинолинового ряда.

Постельный режим необходим при подозрении на ревмокардит. Длительность его составляет в среднем 2-3 нед, после чего переходят на щадящий режим.

Диета включает общий стол с 4-разовым кормлением; на фоне гормональной терапии в диете увеличивают количество продуктов, содержащих калий (картофель, капуста, урюк, изюм, чернослив и др.). При недостаточности кровообращения и отеках ограничивают употребление жидкости и соли.

Второй этап – восстановительное лечение в условиях местного специализированного санатория. Основной задачей второго этапа является достижение полной ремиссии и восстановление функциональной способности сердечно-сосудистой системы. Контролируют прием НПВС, назначают препараты, улучшающие метаболизм миокарда, организуют курс лечебной физкультуры.

В домашних условиях рекомендуется ограничить нагрузки с организацией школьных занятий на дому в течение 1 месяца и более. Ребенку предоставляют дополнительный выходной день, освобождают от экзаменов в школе. Создают условия для его социальной реадаптации, затем разрешают занятия физкультурой в подготовительной группе в течение года. Через 2 года при сохранении клинико-лабораторной ремиссии ребенка допускают к занятиям в основной группе. Занятия спортом противопоказаны. Проводят общеукрепляющую терапию, санирование очагов инфекции.

Третий этап – диспансерное наблюдение лечащего врача или в кардиологическом центре и профилактика рецидивов и прогрессирования (в том числе и антибиотикопрофилактика).

Профилактика. Включает комплекс мероприятий, направленных на борьбу со стрептококковой инфекцией, предупреждение инфицирования, своевременное лечение, санирование очагов инфекции, повышение резистентности организма и др. Ее стараются проводить всем детям. Больным, перенесшим острую ревматическую лихорадку без явных признаков поражения клапанов сердца и без очагов хронической инфекции, назначается круглогодичное введение препаратов пенициллина пролонгированного действия (бициллин-5, бензатинбензилпенициллин-ретарпен, экстенциллин). Бициллина-5 вводят один раз в 5 месяцев в течение 3 лет; перенесшим первичный ревмокардит с поражением клапанов сердца, а также при затяжном и непрерывно-рецидивирующем течении процесса, возвратном ревмокардите (с пороком или без порока сердца), при наличии очагов хронической инфекции профилактику бициллином 5 проводят в течение 5 лет. В период возникновения острых или обострения хронических болезней назначается 10-дневный курс пенициллина с последующим введением бициллина-5, в сочетании с приемом ибупрофена. Проводят радикальное санирование очагов инфекции и общие оздоровительные мероприятия (санаторное лечение, рациональное питание, дозированная физическая нагрузка и др.). Наблюдение осуществляют 5 лет при отсутствии рецидивов и нормальных лабораторных показателей, при появлении повторных атак до перевода во взрослую поликлинику.

Прогноз. При острой ревматической лихорадке благоприятный. При возвратном ревмокардите - неблагоприятный. Больные страдают от сердечной недостаточности, обусловленной клапанными пороками сердца. Хирургическая коррекция паллиативна. Результаты выздоровления во многом определяются сроками установления диагноза, адекватностью консервативной терапии, наличием сопутствующих заболеваний.

Острая сосудистая недостаточность - это падение тонуса кровеносных сосудов, сопровождающееся резким понижением артериального давления. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма.

Различают три клинические формы острой сосудистой недос­таточности: обморок, коллап, шок.

Обморок - наиболее легкая форма острой сосудистой недос­таточности, при которой наступает кратковременное расстрой­ство мозгового кровообращения.

Этиология. Может возникать при сильном психическом переживании (испуг, страх), от сильной боли (почечная, пече­ночная или кишечная колика), от теплового или солнечного уда­ра, а иногда при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное, при кровопотерях и т. д.

Клиническая картина. Может развиваться внезапно или постепенно. При этом появляются слабость, резкая блед­ность кожи, головокружение, тошнота, потемнение в глазах. Больной теряет сознание и падает.

При обследовании отмечаются бледность кожи лица и тела, расширение зрачков с ослабленной реакцией на свет, поверхно­стное дыхание, резко ослабленный пульс. Артериальное давление снижено. Продолжительность обморока чаще бывает 20-40 с, ино­гда до 1-2 мин и более.

При отсутствии выраженных изменений со стороны сердечно-­сосудистой системы отмеченные симптомы исчезают и сознание восстанавливается. Однако общая слабость и головная боль мо­гут оставаться еще несколько часов.

При оказании неотложной помощи больному придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды, обеспечивают доступ в помещение свежего воздуха, обрызгивают лицо холодной водой, дают понюхать нашатырный спирт. Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы восстановить сознание. При дли­тельном обмороке (более 1-2 мин.) вызывают скорую помощь.

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением тонуса сосудов и резким уменьше­нием объема циркулирующей крови.

Этиология. Причинами коллапса чаще всего бывают ост­рые инфекционные заболевания, интоксикации и отравления. В механизме развития коллапса имеют значение падение тонуса артериол и вен при различных интоксикациях организма и бы­строе уменьшение массы циркулирующей крови при кровопотерях, превосходящих компенсаторные возможности организма. Эти факторы часто сочетаются.

Клиническая картина обусловливается недостаточ­ным кровенаполнением сосудов мозга, мышц и кожи и перепол­нением кровью сосудов органов брюшной полости. Кожные по­кровы бледные, покрытые холодным липким потом, вены спа­даются и становятся неразличимыми под кожей. Глаза западают, черты лица заостряются. Артериальное давление резко падает, пульс еле определяется или даже не прощупывается. Дыхание частое, иногда прерывистое. Могут происходить непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Температура тела снижается до 35°С и ниже. Больной заторможен, сознание затемнено, реакция зрачков вялая, наблюдается дрожание кистей рук, иногда судоро­ги мышц лица и рук. В отдельных случаях симптомы усиливают­ся быстро, сознание теряется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы, ослабевает сердечная деятельность, наступает агония.

Неотложная помощь. При возникновении такого осложнения, как кол­лапс, применяется интенсивная терапия для устранения причи­ны, вызвавшей его. Больного укладывают в постель без подушки, ноги и нижнюю часть туловища несколько приподнимают, к конечно­стям прикладывают грелки, дают понюхать нашатырный спирт, проветривают помещение, предлагают крепкий чай или кофе. Вызывают скорую помощь.

Этиологическое лечение зависит от причины, вызвавшей кол­лапс. Так, при кровотечении останавливают кровотечение и пе­реливают кровь или кровезамещающие растворы, при отравле­ниях и интоксикациях назначается специфическая антидотная и дезинтоксикационная терапия, при аллергии - десенсибилизи­рующие средства, при инфекционном коллапсе - энергичное ле­чение основной болезни и т. д.

Профилактика состоит в интенсивном лечении основно­го заболевания, постоянном наблюдении за больными, состояние которых вызывает опасение.

I.2.2.Заболевания почек и мочевыделительной системы у детей.

Острый цистит.

Цистит – это воспалительное заболевание слизистой и подслизистого слоя мочевого пузыря. Цистит является одним из наиболее часто встречающихся инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) у детей.

Циститы встречаются у детей любого пола и возраста, распространен-ность цистита среди мальчиков и девочек грудного возраста приблизительно одинакова, но девочки дошкольного и младшего школьного возраста болеют им в пять-шесть раз чаще.
Сравнительно высокая частота встречаемости цистита у девочек обусловлена:

анатомо-физиологическими особенностями мочеиспускательного канала (близость к естественным резервуарам инфекции (анус, влагалище), короткая уретра у девочек);

наличием сопутствующих гинекологических заболеваний (вульвитов, вульвовагинитов), обусловленных гормональными и иммунологическими нарушениями растущего женского организма;

эндокринными дисфункциями.

Возбудители инфекции проникают в мочевой пузырь различными путями:

восходящим - из мочеиспускательного канала и аногенитальной зоны;

нисходящим - из почки и верхних мочевых путей;

лимфогенным - из соседних тазовых органов;

гематогенным - при септическом процессе;

контактным - при попадании микроорганизмов через стенку мочевого пузыря из расположенных рядом очагов воспаления.

Мочевая система здоровых детей очищается методом поверхностного тока сверху вниз. Следует отметить, что слизистая оболочка мочевого пузыря в высокой степени устойчива к инфекции. В противоинфекционной защите слизистой мочевого пузыря принимают участие периуретральные железы, вырабатывающие слизь, обладающую бактерицидным действием, которая покрывает тонким слоем эпителий уретры. Мочевой пузырь очищается от микрофлоры путем регулярного ее «вымывания» с мочой. В случае прерывания мочеиспускания наблюдается недостаточное очищение мочевого пузыря от бактерий. Данный механизм наиболее часто срабатывает при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, когда оставшаяся часть бактерий в уретре может перемещаться в вышележащие отделы.
Условия, необходимые для предохранения мочевого пузыря от развития микробно-воспалительного процесса:
- "регулярное" и полное опорожнение мочевого пузыря;
- анатомическая и функциональная сохранность детрузора;
- целостность эпителиального покрова мочевого пузыря;
- достаточная местная иммунологическая защита (нормальный уровень секреторного иммуноглобулина А, лизоцим, интерферон и др.).
Этиология. Для того чтобы у ребенка развилось такое заболевание, как цистит, необходимо наличие серьезных провоцирующих факторов.

Переохлаждение организма.

Нарушение личной гигиены для девочек особенно опасно. Мочеиспускательный канал у них короче и шире, а значит, и инфекция в мочевой пузырь проникает гораздо быстрее.

Нарушения нормального мочеиспускания. Причины– это сдерживание позывов в туалет, и анатомическое нарушение строения мочевыделительной системы, и тяжелая болезнь ребенка.

Наличие паразитов. В ряде случаев развитие цистита может быть спровоцировано наличием в организме ребенка таких паразитов, как острицы. Паразиты проникают в мочеиспускательный канал, а порой и в мочевой пузырь, тем самым провоцируя развитие сильного воспалительного процесса.

Прием определенных лекарственных препаратов. Иногда ребенок вынужден проходить курс лечения такими препаратами, которые также могут провоцировать развитие острого цистита ( уротропин, сульфаниламидыи препараты, которые подавляют активность иммунитета).

Хирургическое вмешательство. Если ребенок по какой-либо причине перенес хирургическое вмешательство на мочевом пузыре или половых органах, риск развития острого цистита повышается в разы.

Наличие источника хронической инфекции в организме ребенка. Зачастую причиной развития острого цистита становятся такие заболевания, как тонзиллит, ангина, аденоиды и даже кариес.

Наличие основных возбудителей цистита (кишечная палочка, различные виды стафилококков, стрептококков, хламидий, уреаплазмы и др.);

Ослабленный иммунитет. Если ребенок ослаблен, часто болеет, у него циститы могут возникать гораздо чаще, чем у всех остальных детей.

Выделяют группу риска по развитию цистита, к такой категории относят детей с:

· хроническими заболеваниями внутренних органов

· мочекаменной болезнью

· врожденными пороками развития мочеполовой системы

· снижением иммунитета

Клинические симптомы. Заболевание начинается с расстройства мочеиспускания ( позывы к мочеиспусканию каждые 10-30 мин.). Частота мочеиспускания зависит от тяжести воспалительного процесса. Дети старшего возраста отмечают боли в низу живота, в надлобковой области с иррадиацией в промежность, усиливающиеся при пальпации и наполнении мочевого пузыря. В конце акта мочеиспускания может наблюдаться странгурия, т. е. боль в основании мочевого пузыря, уретры или полового члена у мальчиков.
Интенсивность болевого синдрома пропорциональна распространенности воспалительного процесса. Иногда наблюдается недержание мочи.

У детей раннего возраста клиника острого цистита неспецифична. Типично острое начало, беспокойство, плач во время мочеиспускания, его учащение.
Диагностика. Для того чтобы начать лечение, нужно как можно быстрее диагностировать заболевание и выявить причину развития цистита.

Анализы мочи общий и по Нечипоренко, посев мочи на стерильность с определением чувствительности к антибиотикам, Бактериологическое исследование необходимо для определения возбудителя цистита.

При остром цистите в общем анализе мочи отмечается повышенное содержание эпителиальных клеток и лейкоцитов. Белка и изменения плотности мочи не наблюдается.

В общем анализе крови изменений чаще не наблюдается.

Ультразвуковое исследование мочевыделительной системы позволит оценить строение и состояние почек, в определенной степени мочеточников и самого мочевого пузыря. А также УЗИ позволит выявить наличие песка и камней (в последнее время камешки все чаще и чаще обнаруживают в почках и мочевом пузыре даже самых маленьких детей).

В стационаре оказывают помощь только самым маленьким детям или при очень тяжелых формах цистита. Во всех остальных случаях лечение проводится в домашних условиях.

Ребенок в период болезни должен соблюдать постельный режим, должен быть тепло одет. Можно положить ребенку на живот грелку, а еще лучше мешочек с нагретой солью или кукурузной мукой.

Не менее важно и соблюдение личной гигиены – купать ребенка необходимо как минимум раз в сутки, а нательное белье нужно менять после каждого посещения туалета.

Очень важно обеспечить ребенку на время лечения правильный рацион питания. Существует целый ряд строго запрещенных продуктов – все жирные, острые, копченые и тем более соленые блюда, искусственные консерванты и красители. Нельзя газированные напитки и свежие соки – они оказывают на мочевой пузырь очень сильное раздражающее воздействие. Показаны всевозможные молочные каши, нежирные сорта рыбы, птицы и мяса, термически обработанные овощи и некислые фрукты.

Важно соблюдать правильный питьевой режим. Необходимо обильное питье на 50% выше возрастной нормы. Суточное количество жидкости надо распределить равномерно в течение дня, пить понемногу, но часто (при обильном питье наблюдается более частое и обильное мочеиспускание).. Показаны слабощелочные минеральные воды, морсы из клюквы, брусники, (они содержаат биологически активные вещества, благотворно влияющие на консистенцию слизи и предотвращающие рецидивирование циститов), слабо концентрированные компоты.

Терапия острого цистита у детей должна быть направлена на:

· устранение болевого синдрома;

· нормализацию расстройств мочеиспускания;

· ликвидацию микробно-воспалительного процесса в мочевом пузыре.

Медикаментозное лечение острого цистита включает применение спазмолитических, уросептических и антибактериальных средств. При болевом синдроме показано применение но-шпы, белладонны, папаверина внутрь или наружно в свечах, баралгина.

Основой лечения острого цистита у детей является антибактериальная терапия, которую проводят эмпирически, базируясь на знании наиболее вероятных возбудителей при данном заболевании. В качестве основных антибактериальных средств, при остром цистите у детей рекомендуются следующие препараты: амоксициллин/клавуланат, пероральные цефалоспорины, ко-тримоксазол, налидиксовая кислота, нитрофурантоин.

Дополнительным методом лечения является фитотерапия с исполь