Хронический дуоденит. Хронический гастродуоденит.

Хронический дуоденит (гастродуоденит) — заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишке (и желудке).
В этиологии заболевания имеют значение нарушения режима питания и режима жизни, расстройство нервно-эндокринной регуляции функции желудка и двенадцатиперстной кишки, в результате чего нарушаются моторная функция привратника и дуоденум. Кислое содержимое желудка постоянно забрасывается в двенадцатиперстную кишку. У большинства детей хронический дуоденит и функциональные изменения двенадцатиперстной кишки развиваются в виде сочетанной патологии с заболеваниями других органов пищеварительного тракта, особенно — желудка (гастродуоденит, пилородуоденит). Нередко при поражении двенадцатиперстной кишки у больных выявляют лямблиоз, гельминтоз, заболевания желчевыделительной системы, хронический панкреатит. Определенное значение имеет наследственная предрасположенность. Распространенность хронического дуоденита у детей, родители которых имеют заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, в 7,5 раза выше.
Хронический дуоденит может быть первичным и вторичным. Первичный хронический дуоденит возникает при неправильном питании (употреблении острой, раздражающей, горячей пищи, алкоголя), курении.

Чаще встречается вторичный хронический дуоденит - он развивается на фоне уже имеющихся воспалительных заболеваний, например, хронических гастритов, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, неправильного лечения острого дуоденита.

Среди жалоб ведущее место при дуодените занимают боли в животе.

Они носят упорный характер и появляются до приема пищи, вечером и редко — ночью. Боли локализуются в правом подреберье. Последнее объясняется нередкой заинтересованностью билиарной системы(желчный пузырь и желчевыводящие протоки). Почти у всех детей наблюдается тошнота, иногда изжога (чаще — при сочетании дуоденита с поражением желудка), склонность к запорам, быстрая утомляемость, адинамия, головная боль, головокружение, нарушение сна. Последние симптомы являются следствием дуоденальной интоксикации. Почти у половины детей питание понижено. При функциональных изменениях слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки болевой симптом менее выражен, пальпаторно болезненность определяется преимущественно в области правого подреберья, диспептические явления (тошнота, рвота, запор, диарея) отсутствуют или выражены незначительно, общее состояние не нарушается.
При гастродуодените в период обострения болевой синдром обычно выражен сильно. Боли чаще поздние, возникают натощак (или часа через два после еды) и редко — ночью. При выраженных изменениях в желудке (при распространенном гастрите) наблюдается сочетание поздних болей с ранними (во время еды или сразу после приема пищи). Ввиду тесных анатомо-физиологических связей дуоденит и гастродуоденит сопровождаются дискинетическими расстройствами желчевыводящей системы. Нередко выявляются функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.
Решающим в распознавании дуоденита и гастродуоденита являются фиброгастродуоденоскопия с прицельной биопсией.

Оказание помощи. Больной в фазе обострения должен быть госпитализирован в стационар. Обычно назначают стол № 5, питание не реже 4-5 раз в день, поскольку частый прием пищи в небольших количествах способствует регулярному оттоку желчи. Пища должна быть богата белками и соответствовать физиологическим нормам. Жиры стимулируют желчеотделение, они показаны больным с гипотонически-гипокинетической формой дискинезии желчных путей. Жиры животного происхождения больные хуже переносят, чем растительные масла. Естественно, при рекомендации соответствующих продуктов необходимо учитывать и их индивидуальную переносимость. У больных с холециститом и дискинезией желчевыводящих путей нередко отмечается и дискинезии толстой кишки, которая может проявляться запором и поносом. Продукты, богатые растительной клетчаткой, способствуют устранению запора. Больным с патологией желчевыводящих путей не рекомендуются кремы, -сдобное тесто, яйца, сало, маргарин, копчености, соленые и жареные блюда. Показаны витамины, поскольку гиповитаминоз может развиваться как экзогенным путем (при длительной чрезмерно щадящей диете), так и эндогенным - при нарушении всасывания витаминов в кишечнике, особенно при недостаточном поступлении в него желчи. Помимо овощных, фруктовых соков, назначают витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновую, фолиевую кислоту.

При повышенной секреторной активности — антацидные препараты, по показаниям — спазмолитические средства, репаранты, физиотерапевтические процедуры.
Показано санаторно-курортное лечение, желательно в местных санаториях гастроэнтерологического профиля":
В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы терапии, а также лечение сопутствующих заболеваний и пищевой аллергии.

Профилактика дуоденита должна включать в себя полноценное и регулярное питание, ограничение острой и раздражающей пищи, своевременное выявление и лечение заболеваний органов пищеварения, паразитарных заболеваний.

Язвенная болезнь (ЯБ)- хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи ЯБ у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей. Также отмечают «омоложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии.

Этиология.Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и ДПК, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез простагландинов).

К факторам, способствующим развитию ЯБ относятся также лямблиоз, вызывающий воспаление (ДПК), что ведет к развитию дистрофических и деструктивных изменений в слизистой оболочке;

еще одним фактором является длительно текущие заболевания органов пищеварительного тракта и соматические заболевания, которые требуют длительного приема лекарственных препаратов.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

Клиническая картина. Клиническая картина зависит от локализации процесса и клинико-эндоскопической стадии заболевания.

I стадия (свежая язва). Ведущий клинический симптом - боль в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку. Боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли. Выявляют чёткий «мойнигамовский» ритм болей: голод - боль - приём пищи - облегчение.

Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая - затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружённый воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-жёлтого или белого цвета.

II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта). У большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.

При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта, исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.

III стадия (заживление язвы). Боли в этой стадии сохраняются только натощак, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Живот становится доступным глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.

При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму - линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или ДПК. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и ДПК, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

IV стадия (ремиссия). Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и ДПК не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

Осложнения ЯБ регистрируют у 8-9% детей. У мальчиков осложнения возникают в 2 раза чаще, чем у девочек.

· В структуре осложнений доминируют кровотечения. У большинства больных в момент кровопотери возникает обморочное состояние, чаще кратковременное, появляется сухость во рту, слабость, холодный липкий пот, сердцебиение, одышка, позывы к акту дефекации с выделением неоформленных черного цвета испражнений (дегтеобразный стул), кровавая рвота (гематемезис) чаще содержимым типа «кофейной гущи».

Диагноз устанавливается на основании специфических жалоб, объективного исследования. Кислотность желудочного сока повышена.

Из инструментальных методов исследования наиболее важным является ФГДС, при которой обнаруживаются язвенный дефект слизистой, эрозии, рубцы.

Организация помощи. При впервые выявленном и обострении язвенного процесса дети должны быть госпитализированы. Режим в больнице в первые 2—3 недели устанавливается для них полупостельный или постельный. Для нормализации деятельности ЦНС назначаются седативные препараты (седуксен, элениум, валериана), которые способствуют и нормализации сна. Лечение в стационаре проводится в течение 1-1,5 месяцев.
Диетотерапия. Первоначально назначается стол № 1а по Певзнеру, а спустя неделю — стол № 1б (1—2 недели), затем стол № 1. В последующем диету ребенка можно расширить применительно к столу № 5, которую он должен соблюдать в домашних условиях еще около 6 месяцев. Щадящая диета в течение длительного периода оказывает отрицательное эмоциональное влияние на ребенка, поэтому необходимо заботиться об эстетическом виде пищи, сервировке стола, а также о витаминизации (В, С, Е, В) - включение свежих овощей.
Антацидная терапия проводится невсасывающимся антацидами: альмагель, маалокс, фосфалюгель.

Антисекреторная терапия.Блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (циметидин, тагамет, ранитидин, зантак, ранисан). Ингибиторы Н⁺/К⁺ - АТФазы (ингибиторы “протонной помпы”). В педиатрической практике чаще используется омепразол (омез).

Антихеликобактерная терапия.Эрадикация (уничтожение) инфекции

Н. pylori способствует успешному заживлению язв, предотвращает

рецидивы заболевания. При впервые выявленной инфекции назначаются стандартные схемы антихеликобактерных препаратов (терапия первой линии); при сохранении возбудителя используется терапия второй

линии. Следует помнить, что у детей до 5 лет антихеликобактерную терапию проводить нецелесообразно.

Терапия первой линии: 1.Трехкомпонентная схема с использованием препаратов висмута (курс 7дней) Де-нол, Метронидазол (трихопол); Амоксициллин (флемоксин); 2. Трехкомпонентная схема без использования препаратов висмута (курс – 7 дней): а) антисекреторные препараты (Н₂ - гистаминоблокаторы или блокаторы “протонной помпы” в сочетании с метронидазолом (или фуразолидоном) и амоксициллином (флемоксином); б) антисекреторные препараты (Н₂ - гистаминоблокаторы или блокаторы “протонной помпы” в сочетании с метронидазолом (или фуразолидоном) и макролидами (кларитромицин, азитромицин); в) антисекреторные препараты (Н₂ - гистаминоблокаторы или блокаторы “протонной помпы” в сочетании с амоксициллином и макролидами).

После курса терапии первой линии, контроль за качеством эрадикации проводится не ранее чем через 6 недель с помощью эндоскопических методик. При отсутствии эрадикации или рецидивировании ЯБ используется терапия второй линии - квадротерапия - все схемы трехкомпонентной терапии в сочетании с де-нолом. Курс лечения – 7 дней

Терапия функциональных нарушений Нормализация нарушений

моторной функции желудочно-кишечного тракта осуществляется путем назначения прокинетиков (мотилиум, препульсид, координакс).

При дуоденогастральном рефлюксе показаны адсорбенты (смекта, энтеросгель, активированный уголь и др.). Хорошим адсорбирующим эффектом обладают отруби, которые полезны и при

запорах.

Препараты, повышающие защитные свойства слизистой оболочки желудка и ДПК. Протективные базисные препараты: сукральфат (вентер), де-нол, вентрисол, бисмофальк и др. Синтетические простагландины Е₁ - сайтотек. Неспецифические протекторы слизистой оболочки: солкосерил, актовегин, витамины А, Е, группы В (В₁, В₂, В₆, В₁₅), фолиевая кислота и другие назначаются энтерально и парентерально. Коррекция вегетативных расстройств проводится с учетом

преобладания активности парасимпатического или симпатического

отделов вегетативной нервной системы. Используются физические

методы воздействия в сочетании с лекарственными средствами

преимущественно растительного происхождения с самых первых дней лечения.

Физиотерапия. Улучшению микроциркуляции, снятию спазма способствуют тепловые процедуры на область желудка (аппликация парафина, грелки, согревающие компрессы). Среди других физиотерапевтических методов применяются электрофорез папаверина, новокаина, брома, диатермия на область шейных симпатических узлов, ультразвук, электросон и др. Если имеются признаки язвенного кровотечения, то все физиотерапевтические методы не используются. При отсутствии осложнений язвенной болезни через 3—5 дней назначается лечебная физкультура.

После стационарного лечения ребенок находится под наблюдением участкового педиатра и проводится дальнейшая терапия. Особое внимание в домашних условиях следует обратить на режим питания и отдых.

Санаторно-курортное лечение может быть осуществлено в местных специализированных школах-интернатах, детских санаториях (Друскининкай и др.), куда дети направляются в период ремиссии, а также без признаков стенозирования, пенетрации и кровотечений (за последние полгода).

Обострение язвенного процесса у детей может быть в течение всего года (менее выражена сезонность), однако противорецидивное лечение проводится осенью и весной (ограничивается двигательный режим, назначаются диетпитание, антацидные и витаминные препараты, проводится санация очагов инфекции, дегельминтизация). В целях профилактики язвенной болезни выделяются дети с группой риска (отягощенная наследственность), заболеваниями пищеварительного тракта, им проводится дието – и медикаментозная терапия. Появление специфических признаков требует углубленного обследования ребенка с включением эндоскопических методов.

Первая помощь при желудочном кровотечении. Покой в положении лежа на спине. Холод на эпигастральную область. Срочная госпитализация в специализированный стационар.

Хронический холецистит (ХХ)

Гастроэнтерологи утверждают, что за последнее время появилась грустная тенденция к увеличению клинических случаев хронического холецистита у детей раннего возраста.

В клинической медицине ХХ — это воспалительный процесс, который затрагивает слизистую оболочку желчного пузыря и инфицирует желчь. При сочетании с воспалением желчных путей возникает холецистохолангит.
Протекает в латентной форме с периодическими обострениями.

Обычно заболевание проявляется у детей старшего возраста, в 2-3 раза чаще встречается у девочек.
Этиология. Основные причины ХХ: малоподвижный образ жизни, приводящий к застойным явлениям в желчном пузыре; неправильный режим питания; употребление в пищу острой, соленой, жареной и жирной пищи; хронический гастрит; гепатозы и жировая дистрофия печени; патология ДПК; изменение реактивного состояния желчных пигментов; панкреатит и нарушение оттока желудочного сока; лямблиоз; глистные инвазии печени, желчных протоков и желчного пузыря; аллергическая предрасположенность; анамолии развития желчного пузыря; функциональные расстройства билиарного тракта, аномалии желчного пузыря, которые способствуют длительному холестазу.

Воспаление стенки желчного пузыря, желчных протоков может быть как инфекционным, так и неинфекционным. Инфекционный процесс в желчном пузыре, как правило, бактериальный, реже вирусный. Из бактерий чаще возбудителями являются представители аутофлоры — кишечная палочка, стафилококки, энтерококки, протей; реже — тифозная и паратифозная, дизентерийные палочки, что и определяет негладкое, затяжное течение этих инфекций у ряда больных. Внедрение инфекционных агентов может осуществляться либо путем энтеробилиарного рефлюкса (заброс кишечного содержимого в желчевыводящую систему) или лимфо-, гематогенным путем.
Неинфекционный воспалительный процесс (абактериальный вариант воспаления) желчного пузыря вызывается панкреатобилиарным рефлюксом – патологическим забросом агрессивного панкреатичекого сока в билиарный тракт при патологии сфинктера Одди на фоне гипотонического варианта дисфункции желчного пузыря (гипотонической дискинезии), паразитами

(печеночная и кишечная двуустки и др.), аллергическими реакциями при атопическом диатезе.

Клиника. Симптомы ХХ в полной клинической картине проявляются в период обострения заболевания. Это могут быть: тупая боль в правом подреберье возникает после физической нагрузки, стрессовых ситуаций, пищевых погрешностей (употребление жирной, жареной, высокалорийной пищи и т.д.), после обострения интеркуррентных заболеваний (острый тонзиллит, синусит). В редких случаях без видимой причины. Боль носит постоянный, реже приступообразный характер, причем боли продолжаются длительное время (от 1 до 3-4 часов), нередко с иррадиацией в правую половину тела.
При вялотекущих формах – непостоянная ноющая боль или чувство тяжести в правом подреберьи. Отрыжка; тошнота, редко рвота, снижение аппетита; нарушение стула (диарея или запор); симптомы хронической интоксикации: бледность кожных покровов, тени под глазами, сухость кожи, головная боль, повышенная утомляемость, расстройства сна, эмоциональная лабильность, снижение работоспособности, возможно устойчивая субфебрильная температура,
Во время ремиссии больного могут беспокоить: периодическая боль в правом подреберье при физических нагрузках; горечь во рту по утрам ( за счет выброса желчи); желтоватый налет на языке; увеличение массы тела; частые неприятные ощущения в желудке и по ходу тонкого кишечника.

Диагностика. В общем анализе крови – в период обострения (умеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ), в период ремиссии (кол-во лейкоцитов нормальное).
Большой информативностью обладает метод ультразвукового исследования. В ходе обследования можно оценить состояние печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.
Согласно международным критериям установления воспаления желчного пузыря (1998), при ХХ определяются следующие признаки: утолщение и уплотнение стенок желчного пузыря свыше 2 мм; увеличение размеров желчного пузыря более чем на 5 кв. мм от верхней границы нормы для пациентов данного возраста; наличие избыточной тени от стенок желчного пузыря; сладж –синдром (неравномерная структура содержимого пузыря, его слоистость).
По показаниям проводятся внутривенная холецистография, гепатобилисцинтиграфия. (детям старше 12 лет), магнитно-резонансная холангиопанкреатография.

Оказание помощи. Режим – при выраженном болевом синдроме, интоксикации, температурной реакции на 3-5 дней рекомендуют полупостельный режим или постельный.
Однако длительное ограничение двигательной активности ребенка неблагоприятно влияет на течение холецистита, так как способствует задержке желчеотделения.
Лечебное питание. Питание должно быть химически, механически, термически щадящим. Пищу принимать рекомендуется до 5-6 раз в сутки, что обеспечивает физиологическое желчеотделение. Из рациона исключают блюда содержащие экстрактивные вещества и эфирные масла: перец, горчица, хрен, копчености, грибы, соленные продукты, острые соусы, тугоплавкие жиры (баранье, свиное, говяжье и гусиное сало), кондитерские изделия с кремом, сдобное тесто,какао, кофе, жирную рыбу, очень холодные блюда и напитки (мороженное, коктейли, газированные напитки).
Из мясных блюд рекомендуется мясо птицы. Необходимо употреблять овощи, крупы, кисломолочные продукты. Творог содержит метионин, который помогает восстановиться клеткам печени. Овсяная крупа помогает выработке слизи и быстрому восстановлению слизистой оболочки желчного пузыря. Такое питание назначается детям на 1,5-2 года после последнего обострения.
Антибактериальная терапия. Назначают АБ широкого спектра - полусинтетические пенициллины (ампиокс, ампициллин), цефалоспорины (цефазолин, цефоперазон, цефтриаксон). В случае непереносимости вышеназванных АБ назначают производные фторхинолона, нитрофуранов (интетрикс, макмирор, метронидазол, фуразолидон и др.)
Дезинтоксикационная терапия. Больному рекомендуют увеличить прием жидкости в виде различных напитков, минеральной воды. По показаниям проводят инфузионную терапию.
Витаминотерапия. В период обострения показаны лечебные дозы витаминов А, С, В1, В6 путем парентерального введения, в период реабилитации оптимальные курсы витаминов В6 и В12.
Коррекция дисфункциональных расстройств билиарного тракта.
При холецистите превалируют гипотонические варианты, и наибольшее значение имеет применение желчегонных средств.
Реабилитация. Месячные п/рецидивные курсы назначаются 2-3 раза в год и включают в себя препараты нормализующие дисфункции желчного пузыря в зависимости от типа нарушения моторики
Физиотерапевтические процедуры: электрофорез на область правого подреберья. Озокеритовые или парафиновые аппликации, грязелечение.
Минеральные воды назначают месячными курсами 2-3 раза в год за 1-1,5 часа до еды при гиперпродукции соляной кислоты в желудке и за 40-60 мин. при сохраненной кислотообразующей функции.
При ХХ почти всегда в той или иной степени поражен желудок. При гастробиопсии у большинства детей, страдающих более 3 лет холециститом, находят морфологические явления гастрита. При холециститах могут возникать и дуодениты.

Функциональные изменения печени при ХХ встречаются довольно часто. Холецистит и холангит могут привести и к воспалительным изменениям печени - гепатитам.

Прогноз заболевания в детском возрасте благоприятный, но в дальнейшем возможно образование конкрементов в желчном пузыре и желчных протоках.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ)– это заболевание печеночно-желчевыделительной системы, которое характеризуется образованием конкрементов (камней ) в желчном пузыре и в желчных протоках.

Камни в желчном пузыре и желчевыводящих протоках образуются из нерастворимых компонентов желчи. Обычно это холестерин, желчные пигменты и соли кальция. По составу камни делят на:

· холестериновые

· пигментные

· смешанные.

Чаще всего встречаются холестериновые и смешанные камни. Пигментные камни, состоящие из билирубина и его соединений с кальцием (билирубинат кальция) встречаются реже. Они возникают преимущественно у людей с вегетарианским питанием и в странах с жарким климатом, где пациенты часто заболевают паразитарными болезнями крови с усиленным распадом гемоглобина и повышенным образованием билирубина.

Факторы, способствующие развитию ЖКБ и образованию холестериновых и смешанных камней делят на общие, печеночные и пузырные.

К общим факторам, способствующим ЖКБ относят:

пол, ожирение, пищевые привычки, заболевания других органов желудочно-кишечного тракта, прием медикаментозных препаратов.

У пациентов с ожирением синтез холестерина усилен, а двигательная активность желчевыводящей системы снижена, что создает дополнительные благоприятные условия для застоя желчи и камнеобразования.

Способствует образованию камней низкое количество в рационе пищевых волокон и большое количество жиров.

Облегчают образование камней такие состояния, как цирроз печени, болезнь Крона и другие заболевания кишечника.

К медикаментозным препаратам, которые способствуют развитию ЖКБ, относят оральные контрацептивы и липидоснижающие препараты. Липидоснижающие препараты (мисклерон, клофибрат и т.д.) приводят к снижению количества холестерина в крови, но тем самым уровень холестерина в желчи повышается. Все эти факторы приводят к перенасыщению желчи холестерином или желчными пигментами.

К печеночным факторам, способствующим камнеобразованию относят снижение образования желчных кислот печенью, повышение выделения в желчь холестерина.

К пузырным факторам относят гипотонически-гипокинетическую дискинезию желчного пузыря, воспалительные и другие изменения слизистой оболочки стенки желчного пузыря.

Гипотония желчного пузыря приводит к застою желчи и ее избыточной концентрации. А воспалительные изменения стенки желчного пузыря способствуют выделению слизи клетками слизистой оболочки. Эта слизь сгущает желчь, нарушает ее отток. Комочки этой слизи могут стать ядром для образования камней. Начальные стадии заболевания протекают незаметно для пациента. Болезнь может протекать длительно, даже если камни в желчном пузыре уже сформировались. Иногда камни желчного пузыря случайно обнаруживаются при ультразвуковом исследовании.

В настоящее время выделяют три стадии желчнокаменной болезни.

· Первая стадия заболевания - физико-химическая. В этой стадии имеются физико-химические изменения в составе желчи и предпосылки для образования камней. Клинически эта стадия не проявляется, камней в желчном пузыре нет.

· Вторая стадия- это бессимптомное камненосительство. В желчном пузыре в этой стадии уже есть камни, но жалоб пациенты не предъявляют.

· В третьей стадии происходят различные осложнения, зависящие от расположения камней, их размеров, функциональной активности желчных путей. Камень из желчного пузыря может выйти в пузырный проток, перекрыть выход желчи из желчного пузыря. В этом случае происходит приступ желчной или печеночной колики. Этот приступ может быть кратковременным, если камень возвращается обратно в желчный пузырь. Камень может проникать дальше в общий желчный проток, и, если размеры камня небольшие (не больше 5 мм), он может выйти через большой дуоденальный сосочек в ДПК и наружу с калом. Если камень задерживается в общем желчном протоке, он вызывает полную или перемежающуюся непроходимость протока с развитием воспалительных явлений в протоке, желтухи и болевого синдрома.

По течению выделяют желчнокаменную болезнь

· Легкой (приступы желчной колики редкие)

· средней (выраженными приступами печеночной колики, сопровождающимися рвотой, сильной болью)

· тяжелой степени (частые и длительные приступы печеночной колики)

Диагноз ЖКБ устанавливают на основании типичной клинической картины заболевания, при помощи ультразвуковых и рентгенологических методов, которые позволяют обнаружить камни, уточнить их размеры и расположение.

Консервативное лечение возможно только у части больных с легкой формой течения болезни. Большинству пациентов показано хирургическое лечение.

Сахарный диабет (СД)-заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также усиленным сохранением жиров и усиленным распадом белков. Различают два основных типа диабета. Диабет I типа характеризуется очень низким уровнем инсулина, зависимостью от терапии инсулином, поступающего в организм человека для предотвращения накопления вредных веществ при нарушении обменных процессов. В связи с этим его называют еще инсулинозависимым СД. Чаще он начинается в детстве, но может начаться в любом возрасте. Диабет у детей, как правило, относится к I типу, исключения единичны.

Диабет II типа (ранее называвшийся диабетом взрослых) – инсулинонезависимый. Инсулин, тем не менее, необходим для предотвращения повышения уровня сахара в крови, которое может развиться у отдельных больных во время тяжелых инфекций или стресса. У детей этот тип диабета встречается очень редко и проявляется обычно увеличением чувствительности к глюкозе одновременно с увеличением массы тела и ожирением. В отношении таких детей целесообразны мероприятия, направленные на снижение массы тела.

Этиология. Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции. Источником нарушений обмена веществ при диабете является недостаточная утилизация углеводов вследствие сниженной активности или недостатка инсулина.

Симптомы СД. Принятая классификация СД и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по сахарному диабету (1985), выделяет:

А. Клинические классы, к которым относятся СД; инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением; сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП);

Чаще всего диабет у детей начинает проявляться с повышения объема выводимой мочи, которая у маленьких детей может рассматриваться как ночное недержание мочи. Отмечается жажда и быстро развивающееся похудание, несмотря на хороший аппетит, особенно выраженное при детском диабете. Выделяется большое количество мочи, которая имеет светлый цвет и содержит большое количество осадка; в моче содержатся сахар и в большинстве случаев – ацетон. Содержание сахара в крови натощак – повышенное. Если родители не обращают внимания на начальные признаки заболевания, то через несколько недель, месяцев, а в случае присоединения других инфекций – даже через несколько дней может развиться ацидоз, характеризующийся повышенным содержанием кислот в жидкостях и тканях, бессознательное состояние с расстройством жизненно важных функций.

ИНСД II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом, признаки СД мало выражены.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД: увеличивающееся количество выведенной мочи за сутки, быстрое падение веса, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, плохое самочувствие, рвота, чувство жажды, вялость и сонливость. В течение нескольких дней и даже часов состояние больного становится тяжелым: учащается дыхание, он становится вялым, сонливым, контакт с ним затрудняется, наступает полная потеря сознания. Обращают на себя внимание признаки нарушения кровообращения: учащается пульс, кровяное давление снижается, краснеет кожа лица, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома, которая проявляется сухостью во рту, больной много пьет, кожа сухая, теплая на ощупь, изо рта – запах яблок или ацетона. Иногда кома является первым проявлением не распознанного до этого диабета, в других случаях она может развиться вследствие инфекции, голодания, психической или физической перегрузки, а также при нерегулярном введении инсулина.

Неотложная помощь. 1. Организовать срочную госпитализацию в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.

2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапию.

Гипогликемия, начальный период: появляется ощущение голода, чувство жара, общее возбуждение, двигательное беспокойство, рвота, дрожание рук и всего тела, клонико-тонические судороги, головная боль, повышенная потливость, общая слабость, расширение зрачков; тахикардия, повышенное артериальное давление.

Гипогликемическая кома: угнетение сознания, лицо амимичное, генерализованные тонические судороги, тризм, сужение зрачков, одно- или двусторонний симптом Бабинского, дыхание поверхностное, аритмичное; утрачивается реакция зрачков на свет, отмечаются гипотермия, гипорефлексия, в последующем развиваются стволовые нарушения; появляются бледность кожных покровов, профузный холодный пот, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, возможны нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия, сменяющаяся гипотензией.

Неотложная помощь:

-при сохраненном сознании – продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар – 1-2 кусочка, мед – 1-2 чайной ложки, белый хлеб – 50 г);

-если сознание не восстановилось, вызов бригады интенсивной терапии.

В лечении используют диетотерапию, медицинские препараты, лечебную физкультуру. Цель терапевтических мероприятий направлена на нормализацию нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений. Диета обязательна при всех клинических формах СД.

В лечении СД 1 типа используется инсулин и проводится профилактика и лечение осложнений. Сахарный диабет 2 типа — инсулиннезависимый. Если вовремя его обнаружить, то с симптомами СД можно справиться без инсулина. Лечение должно быть системным. Заболевание является хроническим, поэтому СД вылечить невозможно, но научится с ним полноценно жить вполне доступно, поддерживая свой организм в норме и заботясь о нем.

Гельминтозы представляют собой группу болезней, вызываемых паразитическими червями – гельминтами.

Кишечные гельминтозы

Из всех гельминтов, паразитирующих у человека, наиболее распространены круглые. Они встречаются у лиц, проживающих во всех климатических поясах, но особенно часто у жителей тропиков. Дети заражаются чаще, и заболевание протекает у них тяжелее, чем у взрослых. Заражение человека происходит при попадании зрелых яиц в желудочно-кишечный тракт или проникновении личинок паразита через кожу.

Аскаридоз. Этот вид гельминтоза наиболее распространен. Считается, что аскаридозом заражен каждый четвертый человек на земном шаре. Чаще всего заболевают дети дошкольного и младшего школьного возраста. Аскаридоз имеет повсеместное распространение, но больше всего в странах с теплым климатом. Окончательным хозяином и единственным источником заражения является человек.