Тактика поведения при укусе пчелы, осы, шмеля

1. Извлечь жало из места укуса. Для этого узким пинцетом или петлей нитки так, чтобы не сдавить мешочек с ядом на тупом конце жала, захватите его как можно ближе к коже, и легким потягиванием извлеките его.

2. Обработать место укуса водой с мылом, водкой или спиртом. Приложите холод к поврежденному участку.

3. Укус можно смазать любой противозудной и противоаллергической мазью (фенистил-гель) или раствором супрастина (развести таблетку в небольшом количестве воды).

4. При наличии реакции на укус (недомогание, лихорадка, аллергия) дать ребенку внутрь противоаллергический препарат (супрастин, тавегил, кларитин), при температуре — жаропонижающее средство (нурофен, парацетамол) в возрастных дозировках.

5. При выраженной реакции на укус и ухудшении состояния ребенка срочно доставить малыша в ближайший медицинский пункт (больница, поликлиника и др.).

Холера – острое инфекционноезаболевание, вызываемое холерным вибрионом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся синдромом гастроэнтерита с быстрым развитием обезвоживания.

Этиология. Возбудителем холеры является холерный вибрион, который имеет две разновидности: вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор. По форме вибрион холеры похож на изогнутую запятую, подвижен, в увлажненной почве сохраняется до 3 месяцев, на овощах — 3 недели, очень чувствителен и быстро погибает от воздействия хлорсодержащих веществ.

Источником инфекции явля­ется больной человек или бактерионоситель.

Механизм передачи — фекально-оральный. Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот вместе с зара­женными пищей, водой, овощами и фруктами. Пути распространения: контакт­но-бытовой, пищевой, водный и смешанный.

Инкубационный период от нескольких часов до 6 дней, чаще 2-3 дня.

Клиника. Заболевание начинается внезапно. Появляется диарея (дефекация от 3-5 до 20-25 раз в сутки). Стул теряет каловый характер, имеет вид рисового отвара. Быстро присоединяется неукротимая рвота. Потеря жидкости со стулом и рвотой приводит к обезвоживанию организма. Тя­жесть заболевания зависит от степени обезвожива­ния: чем сильнее обезвоживание, тем тяжелее заболе­вание и его прогноз.

Организация помощи. Все больные холерой подлежат лечению в специ­альном госпитале, работающем в строгом противоэпи­демическом режиме.

Профилактика. Все контактировавшие с больным холерой долж­ны быть немедленно изолированы на 7 дней и обследо­ваны на выявление возбудителя холеры. Все сотрудники этого отде­ления должны принимать строгие меры к тому, чтобы не заразиться самому и не разнести инфекцию (специ­альная одежда для работы, частое мытье рук с дезин­фицирующим раствором и водой с мылом и др.).

Дизентерия – это острая кишечная инфекция, характеризуется интоксикацией, и диспепсическими расстройствами (диареей, рвотой, обезвоживанием).

Дизентерияотносится к классу кишечных инфекций, и является одной из болезней «грязных рук».
Наиболее распространено заболевание среди детей 2 – 7 лет, но заболеть могут лица любого возраста. У грудничков, заболевание встречается довольно редко, так как малыш получает мощную иммунную защиту от матери, которая поступает к нему с грудным молоком.

Для заболевания характерна сезонность, вспышки регистрируются в летний период времени, когда детки проводят большое количество времени на свежем воздухе, играют в песочницах, купаются в различных водоемах и т.д. В том случае если не соблюдать элементарные правила гигиены, то ребенок может довольно легко подхватить инфекцию.
Этиология. Возбудителями болезни являются дизентерийные бактерии. Согласно Международной классификационной схеме, они относятся к роду шигелл и делятся на пять видов. Дизентерийные микробы быстро погибают на солнечном свету, при высушивании, при высокой температуре, под воздействием дезинфицирующих средств. При низких температурах, во влажной среде, в темноте они сохраняются долго: на влажном белье, горшках, посуде - недели и даже месяцы, на продуктах питания - до 15 - 30 дней, в воде - до 9 дней, в почве - до 3 мес.

Иммунитет при дизентерии изучен недостаточно. Установлено, что после дизентерии он типоспецифичен, непродолжителен, слабого напряжения, поэтому возможны повторные и многократные заболевания.

Клиника. Инкубационный период при дизентерии продолжается от нескольких часов до 7 дней (чаще всего 2-3 дня). Основные клинические проявления складываются из диареи с колитическим синдромом и явлений общей интоксикации. Колитический синдром - это изменения, свойственные воспалительному поражению толстой кишки. Классическими признаками его являются жидкий стул, относительно малое количество каловых масс, примесь слизи, прожилки крови. Явления интоксикации не имеют ничего специфического для дизентерии. Они такие же, как при большинстве других инфекций: повышенная температура, нарушение самочувствия, аппетита и др.
Начало болезни, как правило, острое, с максимально выраженными изменениями в первые - же дни. У многих больных одновременно появляются симптомы общего недомогания и кишечная дисфункция. Стул учащается, становится жидким, поначалу он обильный, каловый, вскоре появляется примесь слизи и прожилки крови.

В начале болезни часто наблюдается повышение температуры- от субфебрильной (37,1-37,2° С) до высокой (39-40° С и выше). Другие симптомы интоксикации тоже имеют различную выраженность - от незначительных и быстро проходящих, до чрезвычайно тяжелых, чем и определяется форма болезни. Это нарушение самочувствия, аппетита, может быть тошнота, рвота.

Наиболее тяжелыми симптомами интоксикации являются помрачение сознания, менингеальные явления, судороги, цианоз, похолодание конечностей. Развивается сердечно-сосудистая слабость, проявляющаяся тахикардией, приглушенностью или глухостью сердечных тонов, аритмией, снижением артериального давления.

В классификации дизентерии, построенной по обычно принятым критериям, выделяют типичные, стертые и атипичные формы. По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы с выделением среди последних токсической формы. Как разновидность легкой формы выделяют стертую форму дизентерии.

В зависимости от длительности различают острые формы с выздоровлением в первые 1.5-2 мес. от начала заболевания и хронические -при сохранении симптомов болезни более 3-4 мес. Промежуточное положение занимает затяжная форма, при которой болезнь продолжается более 1.5-2 мес, но все же не переходит в хроническую форму.

По характеру различают гладкое и негладкое течение дизентерии при наличии осложнений или сопутствующих заболеваний.
Тяжесть дизентерии определяется главным образом интоксикацией.

Изменения крови при стертых легких формах отсутствуют или незначительны, при более тяжелых формах наблюдается лейкоцитоз за счет нейтрофилеза (со сдвигом влево); СОЭ умеренно повышена или нормальна.
Длительность течения дизентерии зависит от своевременности и правильности лечения, от состояния ребенка до заболевания, от его возрастных особенностей, а кроме того, и от тяжести дизентерии.

Хроническое течение (более 3 - 4 мес) могут приобретать все формы дизентерии. Этому способствуют пониженная реактивность организма ребенка, гипотрофия, рахит, инвазия глистами и простейшими, сопутствующие воспалительные процессы. Одной из наиболее частых причин является повторное, многократное инфицирование дизентерийными палочками (суперинфекция, реинфекция).

Осложнения дизентерии. Осложнения, обусловленные непосредственно дизентерийными палочками, очень редки. При глубоком местном поражении описаны кишечные кровотечения, прободения кишечника с последующим перитонитом, периколиты, сращения, рубцовые стриктуры.

При затяжном и хроническом течении могут развиваться гипотрофия, гиповитаминозы, анемии и др.
Диагноз дизентерии. Для установления диагноза дизентерии необходимо комплексное обследование. Важно учитывать эпидемиологическую ситуацию и клинику болезни.

Патологические изменения слизистой оболочки толстой кишки могут быть выявлены с помощью копрограммы и ректороманоскопии.
Наиболее точным подтверждением диагноза является выделение возбудителя (шигелл) или же определение специфических иммунологических сдвигов в организме в реакции агглютинации (РА), реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), реакции угольной агломерации.

В оказании помощи при дизентерии важнейшая роль принадлежит диете. Из питания исключают продукты, богатые растительной клетчаткой и раздражающие кишечник . Пища дается преимущественно в проваренном и протертом виде. Используют протертые слизистые супы, безмолочные каши, мясо и рыбу в виде суфле и фрикаделек Детям грудного возраста в качестве докорма и прикорма назначают только кисломолочные смеси, каши на овощном отваре, протертый творог. Прием пищи должен быть небольшими порциями каждые 2—3 ч. Переход на обычный режим питания осуществляется постепенно, в течение 1 —2 месяцев, после полного клинического выздоровления.

Использование противомикробных препаратов при дизентерии ограничено среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания. Выбор препарата осуществляется врачом строго индивидуально с учетом всех показаний и противопоказаний, а также чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам ( ампициллин, налидиксовую кислоту, бактрим, фуразолидон, а при тяжелом течении — рифампицин, аминогликозиды (гентамицин) внутримышечно).

С первых часов заболевания необходимо начать оральную регидратацию. При легком течении достаточно 2—3 порошков «Регидрона» или «Оралита», при среднетяжелом и тяжелом течении необходимо внутривенное введение плазмозамещающих солевых растворов. Если иммунная система ребенка не справляется с шигеллами, а течение заболевания затягивается, используют средства, стимулирующие иммунитет и неспецифическую резистентность организма: метилурацил, пентоксил, поливитамины в возрастных дозировках.

В восстановительном периоде для коррекции пищеварительных нарушений с целью скорейшего возвращения к возрастной физиологической диете используются ферментные препараты (абомин, пепсин, панкреатин, мезим, ораза) в зависимости от возраста ребенка и особенностей его пищеварительной системы.

Для восстановления нормальной кишечной микрофлоры применяют бактериальные препараты — бификол и бифидумбактерин — на протяжении 2—4 недель. С успехом можно использовать и молочнокислые продукты, содержащие бифидобактерии (биокефир, бифидок и пр.). Для улучшения самочувствия и нормализации кишечной функции применяют спазмолитики и вяжущие средства: но-шпу, папаверин, висмут, танальбин, отвар черники, дубовой коры в возрастных дозировках.

Прогноз дизентериизависит от состояния макроорганизма, характера лечения и условий, в которых находится больной. Представляют опасность тяжелые формы дизентерии, развивающейся по типу пищевой токсикоинфекции с выраженными явлениями интоксикации. В настоящее время имеются все возможности для успешного лечения больных дизентерией. Прогностически неблагоприятно формирование хронических форм, однако их число можно свести до единичных случаев.

Сальмонеллез— острое зоонозно - антропонозное бактериальное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и интоксикацией, протекающими чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованных форм.

Этиология. Возбудителями являются микроорганизмы - сальмонеллы, высокоустойчивые во внешней среде. Источник инфекции - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, грызуны, птица, а также больной саль­монеллезом человек и бактерионоситель.

Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Основной путь реализации — пищевой (большую роль играют инфицированные салаты, мясные фарши, колбасы, яйца, мясо птицы, молоко и др.). Возможны вспыш­ки, обусловленные наличием возбудителя в воде водо­проводов, озер, колодцев. В передаче инфекции име­ют значение грязные руки.

Инкубационный период - 6—8 дней, реже 1—3 дня.

Клиника. Заболевание начинается остро: температура тела 38—39°С, появляются боли в животе, многократная рвота, частый обильный зловонный стул с примесью зеленоватой слизи («болотная тина»). Могут развиваться симптомы обезвоживания - пада­ет артериальное давление, пульс становится слабого наполнения, уменьшается количество выделяемой мо­чи, появляются судороги, заостряются черты лица.

Терапия комплексная: режим, диета, антибактериальная терапия, при пищевой токсикоинфекции - промыть желудок, очистить кишечник. В даль­нейшем больного необходимо согреть (обложить грел­ками), дать выпить све­жий чай (лучше зеленый), витаминотерапия: гр.В, С, А, Е.

Профилактика сальмонеллеза в до­школьных учреждениях и школах включает:

- своевременную изоляцию больных;

- соблюдение санитарных норм при транспорти­ровке и хранении мясных продуктов (сырые и гото­вые к употреблению мясные продукты должны до­ставляться и храниться отдельно);

- соблюдение правил личной гигиены, в первую очередь регулярное мытье рук;

- соблюдать правильную технологию приготовления пище­вых продуктов из яиц, мяса, птицы.

- необходимо содержать в образцовой чистоте кухонный инвентарь, разделочные столы, доски;

- для разделки сырого и готового продукта отводят отдельные доски;

- чрезвычайно важна повторная термическая обработка готовых мясных продуктов после их хранения в холодильнике, кипячение молока, соблюдение сроков хранения и реализации молочных продуктов;

- не допускать к работе на пищеблоке лиц, страдающих гнойничковыми заболеваниями;

- проводить ветеринарный надзор за скотом, предназначенным для убоя.

Ботулизм – тяжёлое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология. Возбудителем болезни являются бациллы бо­тулизма.. Известно 6 типов бацилл ботулизма (А, В, С, D, Е, F). Ха­рактерным свойством всех типов бацилл является их способ­ность вырабатывать в анаэробных условиях сильные яды - ток­сины. Основным резервуаром инфекции являются теплокров­ные, преимущественно травоядные животные, реже рыбы, ки­шечник которых населяют бациллы ботулизма.

Ботулизм от больного человека к здоровому не передается, в обычных условиях путь передачи инфекции только алиментарный. При кипячении ботулинический токсин разрушается через 5-10 мин.

Эпидемиология. Заболевание чаще всего связано с употребле­нием в пищу маринованных и соленых грибов, овощей, окороков, вяленых и соленых продуктов, приготов­ленных в домашних условиях из сырья, инфициро­ванного спорами ботулизма. В пищевых продуктах твердой кон­систенции (ветчина, рыба, колбаса) токсин и воз­будители ботулизма могут располагаться гнездно. В таких случаях заболевают не все лица, употреб­лявшие один и тот же пищевой продукт.

Клиника. Заболевания ботулизмом мо­гут быть единичными и групповыми после употребления кон­сервов, приготовленных из мяса, рыбы, овощей, грибов, а также иных мясных изделий.

Инкубационный период в среднем составляет 12-24 ч, однако колебания могут быть в пределах от нескольких часов до 10 дней.

После инкубационного периода появляются тошнота, иногда боль в животе, изредка диарея. Температура тела может быть нормальной или несколько повышенной. Через 24-36 ч, а ино­гда и раньше возникают симптомы поражения ЦНС. Появляются сухость во рту, расстройство гло­тания, голос становится сиплым, афоничным. В тяжелых случа­ях отмечаются диплопия - двоение в глазах, стробизм - косо­глазие, анизокория - неравномерность зрачков, птоз - опущение века, расстройство аккомодации и конвергенции. Развиваются парезы кишечника, мочевого пузыря, нарушаются дыхание и сердечно-сосудистая деятельность, падает артериальное давле­ние. При исследовании крови отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом.

Продолжительность болезни от 2 до 15 дней. Смертельные исходы бывают в первые 5 сут. заболевания и при тяжелых по­ражениях достигают 60-80 % всех случаев. Больные, которые пережили 10 дней, обычно поправляются.

Диагноз устанавливают на основании типичных симпто­мов клинической картины. Важным диагностическим признаком заболевания служит появление «глазных симптомов» (туман пе­ред глазами, диплопия, стробизм, анизокория, птоз и др.) с уче­том эпидемических данных, которые указывают на связь с упот­реблением инфицированного продукта.

Лабораторная диагностика заключается в выявлении специ­фического токсина и палочки ботулизма при исследовании кро­ви, рвотных масс, промывных вод, мочи, экскрементов, продук­тов, которые стали причиной заболевания.

Первая помощь при ботулизме алиментарного происхож­дения должана предусматривать раннюю очистку желудка и кишечника от принятой пищи. Эту процедуру проводят в такой же последовательности, как и при других пи­щевых токсикоинфекциях.

Больные подлежат госпитализации, им назначают постель­ный режим. Даже незначительные физические нагрузки могут вызвать тяжелые осложнения - кровоизлияния во внутренние органы со смертельным исходом.

Основным лечебным мероприятием считается введение в первые сутки антитоксической поливалентной противоботулинической сыворотки. Ее вводят внутримышечно, при тяжелых поражениях - внутривенно. Доза сыворотки зависит от тяжести поражения. Запоздалое введение антитоксической сыворотки (на вторые сутки и позже) бывает малоэффективным.

Симптоматическая терапия проводится по мере возникаю­щей необходимости.

Профилактика ботулизма состоит из строгого соблюде­ния технологических норм при выработке консервов. Стерили­зацию их проводят при температуре не ниже 120 °С. При кон­сервировании продуктов в домашних условиях добавляют дос­таточное количество соли и кислоты, которые препятствуют развитию бацилл ботулизма, и выдерживают условия стерили­зации.

Внешним признаком зараженности консервов является скопле­ние газа в банках, которое приводит к «бомбажу» - вздутию крышек. Употреблять бомбажные продукты нельзя. Необходимо строго придерживаться правил хранения консервов, колбас, вет­чины и других продуктов.

При возникновении заболеваний ботулизмом всем лицам, которые употребляли такую же пищу, профилактически вводят антитоксическую поливалентную противоботулиническую сыво­ротку и очищают желудочно-кишечный тракт.

Ботулинический токсин - сильнейший яд, который может быть использован в качестве бактериологического оружия аэрогенным и алиментарным путями. При возникновении бактериологического очага устанавливают обсервацию на 2 сут. Населению проводят экстренную профилактику специ­фической противоботулинической сывороткой, а также все другие мероприятия (кипячение воды, термическая обработка продуктов питания и т. д. ).

Вирусный гепатит -это гепатит, вызванный вирусами гепатита А, В, С, D, E, F,G. Вирусы гепатита размножаются в клетках печени, используя гепатоциты (клетки печени) как фабрику для производства вирусов.

Гепатит А (болезнь Боткина) вызывается РНК-вирусом семейства Picornaviridae. Заболевание передаётся фекально-оральным путём. Вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником инфекции служат больные с безжелтушными формами болезни (протекают без желтухи). Вирус выделяется с калом больного в инкубационный период и в начале болезни.

Инкубационный период равен в среднем 15-30 дням с вариациями от 7 до 50 дней. Поражение печени связано с прямым разрушительным действием вируса на гепатоциты (клетки печени). Вирус гепатита А имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязненными продуктами и водой, пройти кислый защитный барьер желудка. Острый гепатит верифицируется по антителам класса IgM в сыворотке крови. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет, обусловленный IgG.

Гепатит В. Вирус, вызывающий гепатит В, относится к семейству Hepadnaviridae, и провоцирует как острые, так и хронические формы гепатита. Хронический гепатит развивается у 10 % взрослых больных, перенёсших гепатит B. Источниками инфекции служат больные с острыми и хроническими формами гепатита, а также вирусоносители.

Передача вируса осуществляется парентерально естественными и искусственными путями.

Из естественных путей наиболее распространён половой путь передачи инфекции. Также возможна передача инфекции во время родов от больной матери ребёнку или трансплацентарное заражение плода во время беременности.

Искусственный путь передачи инфекции осуществляется при переливании заражённой крови или её компонентов, при использовании нестерилизованных хирургических или стоматологических инструментов, шприцов и т. п. Для такого заражения достаточно 0,0001 мл крови.

Существуют экспресс-тесты, позволяющие проводить обследования на гепатит B в лабораторных условиях или дома с помощью тест-полосок. Иммунохроматографический экспресс-тест, выявляющий антитела к гепатиту В, — надежное и безопасное средство, способное за 10-15 минут диагностировать наличие или отсутствие заболевания. Материалом для исследования служит кровь из пальца руки.

Гепатит Свызывается вирусом (HCV) семейства Flaviviridae. На данный момент различают 11 основных генотипов вируса гепатита С.

Гепатит С (ранее назывался «гепатит ни А ни В», а в настоящее время описывается как системная HCV-инфекция) передается при контакте с зараженной кровью. Гепатит С может приводить к развитию хронического гепатита, завершающегося циррозом печени и раком печени.

Вакцины против гепатита С не существует. Пациенты с гепатитом С предрасположены к развитию тяжёлого гепатита, если контактируют с гепатитом А или В, потому все пациенты с гепатитом С должны быть вакцинированы против гепатита А и В. Как правило, из 100 инфицированных 3-5 человек погибают. Группы риска прежде всего связаны с переливанием крови и её препаратов, хирургическими операциями, инъекциями наркотиков с использованием общих шприцов, беспорядочными половыми контактами. Предполагается (хоть и маловероятно), что возможно заражение при общем использовании в быту эпиляторов, маникюрных, бритвенных принадлежностей и т. п.

Считается, что 15-20 % зараженных вирусом гепатита С излечиваются самостоятельно, при помощи собственной иммунной системы. У остальных больных заболевание приобретает хронический характер из которых 20 % рискуют прийти к циррозу или раку печени.

Основной метод, применяющийся в настоящее время для диагностики HCV-инфекции — ИФА и ПЦР (полимеразная цепная реакция). Для уточнения состояния печени проводят биопсию и/или фибросканирование печени.

Гепатит D(гепатит дельта) провоцируется вирусом гепатита D и характеризуется острым развитием с массивным поражением печени. Дельта вирус способен размножаться в клетках печени только в присутствии вируса гепатита В, так как для выхода из клетки частицы дельта вируса используют белки вируса гепатита В. Гепатит D распространён повсеместно.

Источником вируса служит больной человек или вирусоноситель. Заражение вирусом D происходит при попадании вируса непосредственно в кровь. Пути передачи схожи с таковыми при гепатитах В или С.

Инкубационный период длится от 3 до 7 недель.

Вакцинация против гепатита В защищает от заражения гепатитом D.

Гепатит Е.Вирус гепатита Е был открыт и описан в начале 80-х годов XX века в Институте Полиомиелита и Вирусных Энцефалитов (Москва) группой ученых под руководством М. С. Балаяна. Наиболее часто гепатит Е встречается в Центральной Азии и странах Африки.

Гепатит F - еще один тип вирусного гепатита человека. Возбудителем гепатита F является вирус со свойствами аденовируса. На сегодняшний день заболевание еще мало изучено учеными и причины его возникновения еще не установлены, как не существует и методики специфической диагностики заболевания и его медикаментозного лечения. Однако по некоторым клинико-эпидемиологическим характеристикам гепатита F можно судить о его сходстве с вирусом гепатита А.

Под термином «гепатит F» рассматриваются очевидно два разных вируса посттрансфузионного гепатита, которые по некоторым свойствам отличаются от вирусов гепатита В, гепатита С и гепатита G.

Гепатит Gвызывается РНК-содержащим вирусом (HGV), относящимся к семейству флавовирусов. По разным данным, имеется 3—5 генотипов НGV. Устойчивость к воздействию химических факторов внешней среды пока еще не изучена.
Источником распространения вируса являются больные острым, хроническим гепатитом G и носители НGV.
Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.
Восприимчивость к гепатиту G высокая. Среди наркоманов с парентеральным приемом наркотиков восприимчивость составляет 85,2 %. Сезонность не характерна. По образному выражению английских медиков, гепатит G — младший брат гепатита С.

Основным маркером для диагностики гепатита G является метод ПЦР (полимеразной цепной реакции).

Стадии болезни. В типичных случаях гепатита принято выделять четыре периода болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный (разгара) и реконвалесценции.

Инкубационный период при гепатите А длится от 10 до 45 дней, гепатите В – 60 - 180 дней, гепатите С - 15-50 дней, гепатит Д (коинфекция) инфекции - 55-70 дней, (суперинфекция) НДV - 20-50 дней и гепатите Е - 10-60 дней. Этот период протекает без клинических проявлений, однако в конце периода в крови может повышаться активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.).

Преджелтушный период начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 ^оС, появления недомогания, слабости, потери аппетита, тошноты, рвоты, болей в правом подреберье, метеоризма, нарушения стула. Реже отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Выделяют несколько синдромов: астено-вегетативный, диспепсический, катаральный, артралгический, абдоминальный, геморрагический и смешанный. При гепатите А преобладают астено-вегетативный, диспепсический, катаральный. При гепатите В, С и Д чаще выявляют артралгический и геморрагический синдромы.

Печень претерпевает максимальные изменения в преджелтушном периоде. Она увеличивается медленно и пальпируется со 2--3-го дня болезни. В конце этого периода печень становится более плотной и болезненной, возможно увеличение селезенки, отмечаются обесцвечивание кала и потемнение мочи. Продолжительность данного периода составляет 5--12 дней.

Начало желтушного периода при гепатите А сопровождается улучшением состояния больного. В период желтухи симптомы интоксикации практически отсутствуют или слабо выражены.

Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее - конечностей. Желтуха нарастает быстро в течение 1-2 дней. Исчезает в обратном порядке.

Параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются размеры печени, реже селезенки. Гепатомегалия сохраняется до 4--8 недель (при гепатитах В, С и Д - более длительно). При пальпации печень чувствительная или болезненная, плотноватой консистенции. На протяжении всего желтушного периода сохраняется темная моча. Стул с исчезновением внутрипеченочного холестаза становится окрашенным.

Длительность желтушного периода составляет 5-20 дней, при гепатитах В, С и Д может затягиваться до 1-1,5 месяцев.

Период реконвалесценции характеризуется удовлетворительным состоянием больного. У больных могут сохраняться увеличение печени и содержание ферментов в крови. Продолжительность этого периода 1-3 месяца.

Злокачественные формы гепатитов В, С и Д встречаются почти исключительно у детей первого года жизни.

Организация помощи. В соответствии с инструктивными материалами госпитализация больных с острыми вирусными гепатитами обязательна.

Лечение острых вирусных гепатитов включает два основных направления. Первое представляет этиотропную терапию, направленную на подавление репликации вирусов – возбудителей, их элиминацию и санацию организма. В клинической практике этиотропную терапию применяют только при вирусных гепатитах с парентеральным механизмом заражения - В, С, Д, протекающих с угрозой хронизации.

Второе направление соответствует патогенетической терапии, предназначенной для купирования нарушений, лежащих в патогенетической основе болезни, а также предупреждение их развития.

Этиотропная терапия при гепатитах с энтеральным механизмом заражения не показана. Основную роль в этиотропной терапии вирусных гепатитов с парентеральным механизмом заражения играют интерфероны.

Интерферон - оказывает противовирусное, антимикробное, антипролиферативное (в том числе противоопухолевое), иммуномодулирующее, радиопротективное, антитоксическое действие.

В настоящее время имеется ряд противовирусных препаратов, которые имеют четко выраженную этиологическую направленность и спектр действия.