Микробиологическая диагностика.

Используют микроскопический метод — вы­явление септированного мицелия, цепочек конидий в окрашенных по Граму мазках гноя,

пораженной ткани. Отдельные комочки мок­роты можно перенести в каплю спирта с гли­церином или в каплю 10% КОН и затем, пос­ле надавливания покровным стеклом, мик-роскопировать. Возможно культивирование возбудителя на питательных средах.

Можно ставить кожно-аллергическую про­бу, серологические реакции (РП, ИФАи др.).

Лечение.Лечение аспергиллеза проводят 5-флюцитозином, амфотерицином В, мико-назолом и хирургическим удалением пора­женных участков.

Профилактика.Профилактика осущест­вляется на основе санитарно-гигиенических мероприятий. Внутрибольничное инфициро­вание предупреждается контролем стериль­ности медицинского оборудования и чистоты воздуха.

18.5.4. Возбудители пенициллиоза (род Penicillium)

Пенициллиоз вызывается пенициллами—

еептированными плесневыми грибами рода Penicillium

Морфология и физиология.Пенициллы обра­зуют мицелий из септированных ветвящихся гиф (рис. 2.11). На конце плодоносящей гифы (конидиеносеца) образуются первичные и вто­ричные разветвления — метулы I и II порядка (многомутовчатые кисточки). От вершин ме­тут отходят пучки бутылкообразных фиалид, несущих цепочки округлых конидий зеленого, желто-коричневого, розового или фиолетово­го цвета. Элементы грибов различны: у P. crustaceum кисточки двух-, трех- и многомутовчатые; у P. nota-tum— несимметричные, двух-, трехмутовчатые; у Р. glaucum — одно- и многомутовчатые; у P. mycetomage-пит — одно- двух- и трехмутовчатые, а конидии более мелкие, чем у предыдущих, — до 2,2 мкм в диаметре.

Эпидемиология.Пенициллы широко распро­странены в почве, воздухе, в складах для овощей и фруктов, на гниющих растениях. Заражение происходит аэрогенным механизмом при вды­хании пыли, содержащей элементы гриба.

Патогенез и клиника.Патогенез и клиника сходны с аспергиллезом

Иммунитет.Основной иммунитет — клеточ­ный. Развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика. Впрепа­ратах патологического материала выявляют длинные ветвящиеся септированные гифы и крупные округлые конидии.

Лечение и профилактика.Сходны с лечени­ем и профилактикой аспергиллеза.

18.5.5. Возбудители фузариоза (род Fusarium)

Фузариоз вызывается септированными плесневыми грибами рода Fusarium.

Морфологияифизиология.Грибы рода Fusarium образуют хорошо развитый мицелий белого, ро­зового или красного цвета. Имеются микроко­нидии, макроконидии, редко — хламидоспоры. Макроконидии — многоклеточные, веретено-видно-серповидные. Микроконидии— оваль­ные, грушевидные. Растут на среде Чапека в виде пушистых колоний.

Эпидемиология.Грибы широко распростра­нены, особенно на растениях.

Патогенез и клиника.У лиц с иммуноде-фицитами грибы могут поражать кожу, ног­ти, роговицу и другие ткани (F. moniliforme, F. dimerum, F. solani, F. oxysporum, F. anthopi-lum, F. chlamydosporum).

При пониженных температурах на злаках развивается психрофильный гриб F. spo-rotrichiella, продуцирующий микотоксин.

Употребление в пищу таких злаков, перези­мовавших под снегом, вызывало микоток-сикоз (алиментарно-токсическую алейкию). Микотоксикозы вызывались также при упот­реблении изделий из зерна, пораженного F. graminearum: происходило отравление «пья­ным хлебом» — поражение ЦНС с наруше­нием координации движений (см. разд. 18.6 «Возбудители микотоксикозов»).

Микробиологическая диагностика.Диагнос­тика основана на выделении грибов и опре­делении их токсинов. На питательных средах растут пушистые или ватообразные колонии белого цвета, которые по мере старения при­обретают цветные оттенки (сиренево-сине­го, розово-красного, желтого или зеленого цвета). Грибы образуют мицелий, микро- и макроконидии. Старые культуры могут обра­зовывать хламидоспоры.

18.5.6. Возбудитель пневмоцистоза (Pneumocystis carinii)

Пневмоцистоз (сип. пневмоцистная пнев­мония) — болезнь, вызванная пневмоциста-ми; характеризуется развитием пневмонии у лиц с ослабленным иммунитетом (недоно­шенность, врожденный или приобретенный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).

Возбудителей (Pneumocystis carinii hominis — у человека и другие субгруппы пневмоцист у животных — мышей, крыс, кроликов, собак, коров, свиней), относят к условно-патоген­ным дрожжеподобным грибам. Однако по морфологическим и другим свойствам, чувс­твительности к антимикробным препаратам они — типичные простейшие.

Морфология и физиология.Цикл развития пневмоцист включает образование трофозоитов, предцист, цист и внутрицистных телец (рис. 18.5). Трофозоиты — клетки, покрытые пелликулой и капсулой. Они имеют овальную или амебоид­ную форму (размером 1,5—5 мкм). Наблюдаются скопления внеклеточных паразитов, вплотную прилежащих к эпителию альвеол. Трофозоиты с помощью выростов пелликулы прикрепляются к пневмоцитам I порядка (в отличие от эндо­генных стадий Cryptosporidium, которые в легких обитают в пневмоцитах II порядка).

Трофозоиты округляются, образуют утол­щенную клеточную стенку, превращаясь в предцисту и цисту. Предцисты и цисты на­ходятся в пенистом экссудате альвеол. Циста (размер 4—8 мкм) имеет толстую, трехслойную стенку, которая интенсивно красится на по­лисахариды. Внутри цисты образуется розетка из 8 дочерних тел (спорозоитов). Эти внутри-цистные тела имеют 1—2 мкм в диаметре, мел­кое ядро и окружены двухслойной оболочкой. После выхода из цисты они превращаются во внеклеточные трофозоиты.

Эпидемиология. Пневмоцистная пневмония не зооноз. Источник инфекции — люди. Путь пере­дачи — преимущественно воздушно-капельный. Инкубационный период — от 1 до 5 недель.

Клиника.Пневмоцистоз — оппортунистичес­кая инфекция с поражением легких, ведущая СПИД-маркерная инфекция. Обычно это бес­симптомная инфекция; свыше 70 % здоровых людей имеют антитела против пневмоцист.

Микробиологическая диагностика.Микро-скопическийметодвключаетмикроскопию мазка из лаважной жидкости, биоптата, легочной тка­ни, мокроты, окрашенного по Романовскому— Гимзе: цитоплазма паразита голубого цвета, а ядро — красно-фиолетового. К специальным методам окраски, выявляющим клеточную стен­ку пневмоцист, относят окраску толуидиновым синим и серебрением по Гомори—Грокотту.

Для диагностики применяют также РИФ, ИФА. Обнаружение IgM или нарастание уровня антител IgG в парных сыворотках свидетельс­твует об острой пневмоцистной инфекции.

Лечение.Применяют ко-тримоксазол, пен-тамидин, триметрексат, атоваквон.

Профилактика.Профилактика пневмоцис-тоза сводится к предупреждению воздушно-капельного инфицирования пневмоцистами и повышению иммунного статуса организма.

Возбудители микотоксикозов

Микотоксикозы— пищевые отраатения человека и животных, вызываемые мико-токсинами — продуктами жизнедеятельнос­ти грибов, образующимися при их росте на пищевых продуктах и пишевом сырье.

Микотоксины продуцируются многими фитопатогенными и сапрофитными гриба­ми, широко распространенными в почве. Продуцируемые ими микотоксины накапли­ваются в сельскохозяйственных культурах и продуктах питания при неблагоприятных ус­ловиях сбора, хранения и обработки.

Особое внимание следует уделять обнару­жению микотоксинов в продуктах животного происхождения (мясомолочные продукты, яй­ца), которые загрязняются в результате скар­мливания сельскохозяйственным животным и домашним птицам кормов, содержащих микотоксины. При этом микотоксины мо­гут присутствовать в корме без видимого рос­та плесени. Отравление животных возможно при пастьбе по стерне осенью или на полях с травой ранней весной после заморозков. Микотоксины устойчивы к действию факто­ров окружающей среды, в том числе к замо­раживанию, высокой температуре, высуши­ванию, к воздействию ультрафиолетового и ионизирующего излучения.

Одним из распространенных алиментарных микотоксикозов людей и животных являются фузариотоксикозы: споротрихиеллотоксикоз, фузариограминеаротоксикоз, фузарионивале-токсикоз. Возбудителями являются несовер­шенные грибы рода Fusarium, продуцирую­щие токсины группы трихоцетенов, и др.

Споротриеллотоксикоз(алиментарно-ток­сическая алейкия) — тяжелое заболевание, связанное с действием микотоксинов гриба Fusarium sporotrichiella.

Гриб развивается на зерновых культурах, пе­резимовавших под снегом, или при позднем сборе урожая зерновых. Отравление фузари-озным зерном раньше называли септической ангиной из-за сходства заболевания с некро­тической ангиной. Обычно через 1—2 недели после употребления хлеба, выпеченного из пораженного зерна, в крови резко уменьша­ется количество гранулоцитов, а затем возни­кают выраженные поражения миелоидной и лимфоидной тканей, некроз костного мозга, что ведет к нарушению кроветворения.

В связи с характером патогенеза заболе­вание называют алиментарно-токсической алейкией. К токсину гриба чувствительны многие домашние животные. Определить присутствие в продукте питания токсина F. sporotrichiella можно путем введения экс­трактов продукта птицам, кошкам, морским свинкам и мышам.

Считают, что поражение так называемой уровской болезнью (болезнь Кашина—Бека) свя­зано с употреблением зерна, зараженного раз­новидностью гриба рода Fusarium (F.tricinetum, F. pocre, F. sporotrichiella). Болезнь встречается в Восточном Забайкалье и вдоль селений по берегу р. Урова (отсюда и название болез­ни). Заболевание сопровождается дистрофией костей скелета. Оказалось, что при переходе населения на употребление хлеба из зерна, привезенного из других районов страны, забо­леваемость резко снижалась. Сходные заболе­вания были описаны и в других странах.

Фузариограминеаротоксикоз (синдром I «пьяного хлеба») — заболевание, возникаю- | щее в результате употребления изделий, вы­печенных из зерна, пораженного Fusarium graminearum.

Этот гриб продуцирует токсические вещест­ва, относящиеся к азотсодержащим глюкози-дам, холинам и алкалоидам, которые воздейс­твуют на ЦНС. При этом возникают слабость, скованность походки, резкие головные боли, головокружение, рвота, диарея, боли в животе.

Возможны анемия и психические расстройс­тва. Другой микотоксин Г. graminearum — зе-араленон — при употреблении кормов (ку­курузы, ячменя), загрязненных грибами, вы­зывает у свиней и крупного рогатого скота вульвовагиниты, аборты, бесплодие.

Фузарионивалетоксикозвозникает при употреблении продуктов питания из пше­ницы, ячменя и риса, зараженных «крас­ной плесенью» — грибами рода Fusarium (F. graminearum, F. nivale, F. avenaceum).

Эти грибы продуцируют микотоксины — ниваленон, фузаренон X, относящиеся к груп­пе трихотеценов типа Б. Отравление вызывает рвоту, диарею, головные боли, конвульсии.

Сердечная форма синдрома бери-бери— за­болевание, известное с 1700 г. в Японии, возникает в результате употребления в пищу желтоокрашенного («желтушного») риса, сорго, зараженных Penicillium chreoviridae, P. islanciicum.

Микотоксин цитреовиридин поражает цент­ральную нервную и сердечно-сосудистую систе­мы; вызывает нисходящие параличи. Возможен смертельный исход. P. islandicum продуцирует исландитоксин, поражающий печень.

Другие грибы — Penicillium patulum, P. expansum, P. urticae, Aspergillus elevatus, A. terreus будучи распро­странены в ячменном солоде, проросшей пшени­це и гнилых яблоках (сидр), вызывают нейроток-сикоз, отек легких, рвоту, дерматит. Действующим началом при этом является микотоксин пату-лин. Заболевание известно с 1954 г, обнаружено в Германии, Франции, Японии, США.

Эрготизм (от франц. ergoe — рожки) — за­болевание, известное давно, распростране­но во всем мире. Возникает при употреб­лении злаковых (чаще рожь), пораженных рожками спорыньи — Сlavuiceps purpurea и Сlavuiceps paspalum.

Рожки спорыньи — это склероции грибов, по­хожие на семена злаков. Однако они крупнее и темнее зерен растений; имеют удлиненную и ис­кривленную, в виде рожка, форму Микотоксины спорыньи являются алкалоидами лизергановой

кислоты, клавиновыми алкалоидами (нейротокси-ческое действие). Поражаются люди и животные. Токсины грибов переходят в молоко животных.

Острая форма характеризуется высокой ле­тальностью. У больных возникают симптомы острого гастроэнтерита и поражения ЦНС (па­рестезии, судороги). Хроническая форма харак­теризуется «ползанием мурашек» (особенно на конечностях), рвотой, желудочно-кишечными расстройствами. При поражении половой систе­мы возможно бесплодие. Различают 3 формы эр­готизма: конвульсивную (токсические судороги мышц, чаще сгибателей — срок около месяца); гангренозную (через 10—20 дней на фоне отрав­ления появляются некротические изменения пе­риферических частей конечностей с сильными болями); смешанную.

Афлатоксикозы— заболевания, возникаю­щие при употреблении продуктов питания, которые содержат токсины-метаболиты, так называемые афлатоксины, продуцируемые Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus.

Название «афлатоксины» образовано от слов A (spergillus) fla (vus) toxins. Они были открыты в 1960 г. как причина вспышки болезней неиз­вестного происхождения в Великобритании и других странах. Действующее начало — афла­токсины В1, В2, В2а, Gl, G2, G2a, Ml, M2, которые широко распространены в расти­тельных продуктах питания, главным образом в зерновых. Они обнаружены также в арахисе, моркови, фасоли, какао, мясе, молоке, сыре; возможно накопление афлатоксинов в про­дуктах животного происхождения.

Афлатоксины не разрушаются при тер­мической обработке. Они очень токсичны. Например, острое отравление животных, вы­званное афлатоксином группы В, сопровожда­ется быстрым течением заболевания и высокой летальностью. Острое отравление характеризу­ется вялостью движений, судорогами, пареза­ми, геморрагиями, отеками, нарушением фун­кции ЖКТ и поражением печени, в которой развиваются некрозы, цирроз, первичный рак.

Аспергиллы продуцируют также другие ми-котоксины — охратоксины А, В, С {A. оспга-ceus), патулин (A. terreus, A. niveus, A. candi-dum), глиотоксин {A. giganteus, A. fumigatus),

стеригматоцистин (A. versicolor, A. nidulans), треморген {A. clavatus, A. flavus, A. candidum) цитохалазины (A. clavatus), цитринин {A. ter­reus, A. niveus, A. candidum).

Стахиботриотоксикоз— тяжелое заболе­вание лошадей, реже — рогатого скота и домашней птицы.

Возникает вследствие скармливания живот­ным кормов, содержащих токсин гриба Slachybotrys alternans. У людей контакт с зараженным кормом может приводить к развитию дерматитов или пнев-мокониозов.

Микробиологическая диагностика микотоксикозрв.Основана на выявлении в исследуемом материале грибов или микотоксинов. Применяют хроматогра­фию, спектрофотометрию и биопробы на куриных эмбрионах, культурах клеток, утятах, крысятах, голу­бях и некоторых микроорганизмах.

Лечение.Симптоматическое. Проводят промыва­ние желудка, очищение кишечника и другие мероп­риятия, направленные на детоксикацию организма.

Профилактика.Включает в себя предупреждение за­ражения продуктов и кормов грибами и последующего их размножения, токсинообразования. Подозрительные продукты должны исследоваться на токсичность. В ряде стран разработаны нормы ПДК микотоксинов в про­дуктах питания. Конечной целью профилактики мико-токсикозов является полное освобождение продуктов питания и кормов от микотоксинов.