ПИЩЕВЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИКОЗЫ СТАФИЛОКОККОВОЙ И СТРЕПТОКОККОВОЙ ЭТИОЛОГИИ

Общая характеристикаи патогенностьэтих микроорганизмов.

Стафилококки и стрептококки представляют два отдельных рода микроорганизмов, широко распространенных в природе. Встреча­ются они в воздухе, воде, на коже, в дыхательных путях, в кишечни­ке человека и животных. От способностей образования пигмента на питательных средах различают золотистый, белый и лимонно-желтый стафилококки (S. aureus, S. album, S. citreus). Из различ­ных серологических групп стрептококков (А, В, Д, Н) в патологии животных и человека имеют значение S. haemoliticus, S. viridans, S. faecalis. Стафилококки и стептококки - аэробы или факульта­тивные анаэробы, имеют шаровидную форму и располагаются в виде единичных кокков, скоплений диплококков или в других сочетани­ях, не имеют капсулы и жгутиков, не образуют спор, хорошо растут на обычных питательных средах, грамположительны. Все они срав­нительно устойчивы к высыханию, поваренной соли, не погибают при низких температурах. Неблагоприятные условия для роста и размножения этих микроорганизмов - кислая среда (рН 6,0 и ниже), высокая температура (75"С и выше) действуют губительно.

Золотистый и другие виды стафилококков, а также некоторые стрептококки обладают патогенными свойствами и продуцируют токсины. Такие стрептококки могут вызывать заболевание верх­них дыхательных путей, гнойничковые поражения слизистых обо­лочек и кожи, а стафилококки являются этиологическим факто-

-------------- 435-----------

ром в развитии различных септикопиемических процессов у чело-,
века и животных, включая генерализованные заболевания - септи
копиемию и септицемию. f

Продуцируемые патогенными стафилококками и стрептокок­ками токсические вещества относят к экзотоксинам. Они обла­дают энтеральным действием, а следовательно, пищевой токси­коз у человека может быть вызван токсином без наличия самих микроорганизмов. Накоплению энтеротоксинов в продуктах спо­собствуют массивность их обсеменения и продолжительность хранения, температура среды, величина рН, а также ассоциация развития стафилококков и стрептококков с некоторыми видами аэробных бактерий (протей и др.) и плесневыми грибами. Опти­мальные условия для накопления в продуктах энтеротоксинов -наличие в их составе углеводов и белков, температура 25-35°С и рН среды 6,9-7,2. При температуре ниже 20°С и рН 6,5 продуци­рование энтеротоксинов замедляется, а при 15°С и ниже и рН 6,0 - прекращается. Фактором, способствующим накоплению энте­ротоксинов в молоке, считается хранение его при температуре выше 10"С. Стафилококковые и стрептококковые энтеротоксины термостабильны и разрушаются только при длительном кипяче­нии продуктов. Для типизации патогенных и энтеротоксиген-ных кокков от сапрофитных разработаны различные методы. Так, для индикации патогенных и энтеротоксигенных стафилокок­ков используют реакцию гемолиза, реакцию плазмокоагуляции, метод фаготипирования и биологическую пробу на лаборатор­ных животных.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СТАФИЛОКОККОВЫХ И СТРЕПТОКОККОВЫХ ТОКСИКОЗОВ

За последние десятилетия во многих странах мира отмечается рост удельного веса стафилококковых токсикозов из общего числа пищевых заболеваний бактериальной природы у людей. Наиболее часто случаи стафилококковых токсикозов наблюдаются от упот­ребления в пищу кондитерских кремовых изделий, тортов, пиро­жных, молока и молочных продуктов (творога, сыра, сметаны). Мо­лочные продукты также являются источником и пищевой стреп­тококковой интоксикации. В возникновении стафилококковых и стрептококковых токсикозов не исключается роль мяса, рыбы, со­леных и копченых мясных и рыбных продуктов.

Источники инфицирования пищевых продуктов стафилококка­ми и стрептококками многообразны. Одно из основных мест зани-

мают животные (коровы, овцы) с воспалением вымени и дающие заведомо зараженное этими микроорганизмами молоко. Нередко энтеротоксигенные штаммы стафилококков, стрептококков выде­ляются из туш и органов животных, вынужденно убитых с течени­ем септикопиемических процессов, энтеритов, пневмоний. В насто­ящее время большое значение придают экзогенному и аэрогенному обсеменению пищевых продуктов этими микроорганизмами. Экзо­генное обсеменение возможно при первичной обработке пищевых продуктов лицами, страдающими гнойничковыми заболеваниями кожных покровов и в первую очередь рук. Аэрогенное обсеменение продуктов возможно лицами, больными ринитом, нозофарингитом. При кашле и чихании стафилококки массивно инфицируют окру­жающую среду, в том числе и пищевые продукты. Отличительная особенность развития токсикозов стафилококковой и стрептокок­ковой этиологии у людей - исключительно короткий инкубацион­ный период, составляющий 2-4 ч. Клинически токсикоз протекает в виде острого гастроэнтерита со следующими симптомами: вскоре после приема инфицированной пищи появляются боли в животе, головная боль, слабость, тошнота и рвота, частый жидкий стул. При стафилококковом токсикозе возможен подъем температуры до 38,5°С, упадок сердечной деятельности, судороги, цианоз губ, носа, конечностей, ослабление зрения, потеря сознания, падение кровяно­го давления.

Выздоровление обычно наступает через 1-3 сут,, смертельные случаи в литературе не отмечены.

ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА

ПРОДУКТОВ И СЫРЬЯ ПРИ РАДИАЦИОННЫХ

ПОРАЖЕНИЯХ ЖИВОТНЫХ

ПРЕДУБОЙНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ПРИ ВНЕШНЕМ ОБЛУЧЕНИИ

Диагностика радиационных поражений основана на клиничес­ком проявлении лучевой болезни, гематологических, дозиметричес­ких, а при внутреннем облучении - и радиометрических исследо­ваниях. При прогнозировании степени тяжести лучевой болезни большое значение имеют данные радиационной обстановки района поражения животных.

Клинически при внешнем облучении лучевая болезнь в первом периоде проявляется у животных вначале возбуждением, а затем угнетением и общей слабостью. Снижается аппетит, появляются тахикардия, гиперемия слизистых оболочек, одышка, одновременно повышается температура на 0,3-0,5°С, усиливается перистальтика, возможны рвота и диарея. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз при лимфопении. Общее количество форменных эле­ментов, в том числе и лейкоцитов, существенно не изменяется. Дли­тельность периода зависит от дозы облучения и колеблется от не­скольких часов до 2-3 сут. Чем раньше он наступает и резче кли-нико-гематологически проявляется, тем тяжелее степень радиаци­онного поражения.

Затем состояние животных улучшается и наступает второй -латентный период. В нем обнаруживаются клинические признаки болезни только в конце периода. Через 2-3 нед. после облучения могут возобновиться поносы, появиться кровоизлияния на слизис­тых оболочках, а у овец - выпадение шерсти. Однако, несмотря на кажущееся благополучие, патологический процесс развивается, что определяется по значительным изменениям в крови в виде лейко­пении (до 33% исходного количества), дегенеративных изменений в лейкоцитах (фрагментов, хроматинолиз, пикноз ядер, зернистость и вакуолизация цитоплазмы). Снижается количество эритроцитов и тромбоцитов. Чем тяжелее процесс, тем резче выражены эти из­менения.

Третий период (период выраженных клинических признаков лучевой болезни, или разгара болезни) характеризуется лихорад­кой постоянного или ремитирующего типа, снижением аппетита, общим угнетением, поносами с тягучей желеобразной слизью и примесью крови. Наряду с этим радиационное поражение живот­ных сопровождается нарушением обмена веществ, в частности, уг­леводного. Уже через несколько часов после облучения наблюдают повышение уровня сахара в крови, который достигает наибольших величин в период разгара лучевой болезни. Чем больше доза, тем резче выражена гипергликемия (до 100-120 мг% против 70-80 мг% исходного уровня). В то же время содержание гликогена в печени и мышечной ткани резко падает.

В случае убоя таких животных на мясо крайне плохо идет его
созревание, оно трудно поддается хранению. Наиболее характер­
ные признаки - панцитопенической и геморрагический синдро­
мы, обусловленные прогрессирующими нарушениями в органах
кроветворения и сердечнососудистой системе. При этом наблюда­
ется резко выраженная лимфоцитарная лейкопения. Количество
--------------------------------- 438-----------

лимфоцитов снижается на 75% и более, появляются токсические формы. Наступает тромбоцитопения, повышается содержание ге­парина в крови, из-за него понижается свертываемость крови и увеличивается проницаемость кровеносных сосудов, появляются кровоизлияния на слизистых оболочках и коже (геморрагичес­кий синдром). Количество эритроцитов падает медленно и сопро­вождается анизоцитозом, пойкилоцитозом, появлением в крови эритробластов и мегалоцитов.

Фагоцитарная активность лейкоцитов и бактерицидные свой­ства крови, а также лимфы и тканевых секретов резко снижаются. Падают иммунобиологические защитные реакции организма, отче­го появляются осложнения в виде пневмоний и сепсиса. Лимфати­ческие узлы увеличены, болезненны. На коже появляются некро­тические лучевые дерматиты и обильная алопеция. Нарушается сердечная деятельность (тахикардия, понижение артериального дав­ления). Из-за отека и язвенно-некротического воспаления носог­лотки и гортани дыхание затруднено. Летальный исход в подавля­ющем большинстве у пораженных животных бывает в этом пери­оде. Длительность периода разгара болезни средней степени тяже­сти равна 3 нед., тяжелой - 2 нед., а при крайне тяжелой степени смерть наступает в первые 7-10 сут. после облучения. Смертность при средней степени тяжести достигает 7-10% (в основном старые и ослабленные животные); при тяжелой - 50%, при крайне тяже­лой - почти 100%.

Четвертый период - разрешение (выздоровление). Даже при средней тяжести выздоровление наступает медленно, затягиваясь на 3-6 мес. Не всегда полностью восстанавливается продуктив­ность. Возможен переход в хроническую форму течения. При тя­желой степени лучевой болезни период разрешения длится 8-9 мес. со значительным снижением продуктивности и защитных сил организма. Длительность течения болезни, смертность долж­ны обязательно учитываться при сортировке и определении оче­редности убоя при массовом поражении животных. При диагнос­тике и проведении сортировки могут оказаться полезными сведе­ния, приведенные в табл. 8.

В клиническом проявлении лучевой болезни наблюдаются неко­торые видовые особенности. У крупного рогатого скота в разгар бо­лезни появляются отеки тазовых конечностей, иногда симптомы трав­матического гастрита, тимпании, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, отек легких, гортани, глотки, с тягучим светло-желтым, а позже красноватым выделением из нее. Молочная продуктивность резко снижается, а за 2 сут. перед смертью прекращается.

Таблица 8